Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
otvety_patfiz.doc
Скачиваний:
111
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
1.87 Mб
Скачать

19 Билет

1---- МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей.

Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация.

Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме.

В постреанимационном периоде различают несколько стадий:

I стадия - стадия развития гипердинамического синдрома. Она развивается в первые часы после оживления. На этой стадии преобладают гипербиотические процессы. Повышается возбудимость ЦНС, развивается тахикардия, увеличивается сердечный выброс, возрастает коронарный кровоток, повышается давление в аорте, полостях сердца, легочной артерии. Увеличивается газообмен и потребление кислорода. Активируются метаболические процессы, усиливается выработка энергии.

II стадия - период относительной стабилизации. Она развивается в первые 10-12 часов после реанимации. На этой стадии снижается напряженность функции сердца, падает сократительная способность миокарда. Могут наблюдаться нарушения периферического кровообращения. Возможно развитие гиповолемии и гипоксии, явлений метаболического ацидоза.

III стадия - стадия развития гиподинамического синдрома. Проявляется в первые сутки и характеризуется ухудшением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, нарушением реологических свойств крови, расстройством микроциркуляции

IY стадия - стадия ухудшения состояния. Начинается с конца первых суток до начала вторых суток. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется постреанимационная болезнь. На этой стадии может наступить отсроченная смерть.

Основные синдромы:

1. Кардиопульмональный синдром. Он обусловлен осложнениями при проведении реанимационных мероприятий и характеризуется развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности. Это самая частая причина гибели оживленного организма.

2. Синдром почечной и печеночной недостаточности. Он связан с длительными тяжелым повреждением паренхиматозных органов и характеризуется развитием острой почечной и печеночной недостаточности. В ряде случаев наблюдается развитие комы.

3. Постгипоксическая энцефалопатия. Она связана с тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью. Характеризуется функциональной и неврологической симптоматикой

4. Респираторная смерть мозга. Она может наступить при интенсивной неадекватной вентиляции легких с массивным выведением углекислого газа и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, его отеку и гибели организма.

5. Синдром расстройств метаболизма. Он характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, эндогенной интоксикацией, расстройством кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.

6. Синдром нарушения гемостаза. Вследствие повышения сосудистой проницаемости и плазмопотери развивается гиповолемия, происходит сгущение крови, образование микротромбов с последующим формированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

7. Синдром постреанимационных иммунных нарушений. Он развивается в результате повреждения в условиях гипоксии. лимфоидной ткани. Страдают все звенья иммунитета. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим осложнениям, ухудшающим прогноз.

Если IY стадия продолжает прогрессировать, то исход неблагоприятный, летальный.

Y стадия - стадия нормализации функций. Она означает начало выздоровления пациента. Процесс может быть долгим, и в зависимости от тяжести умирания, длительности клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет. На этой стадии могут сохраняться расстройства сердечного ритма, развиваться нарушения микроциркуляции и обмена веществ

2----- Общий адаптационный синдром (стресс)

При действии на организм чрезвычайных раздражителей в нём возникают две группы реакций: 1) специфические, связанные с качеством действующего раздражителя; 2) неспецифические, общие при действии разных раздражителей. Эти общие стереотипные реакции организма на действие раздражителей Г.Селье (канадский учёный) обозначил как стресс или общий адаптационный синдром. Эти реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям. вызванным чрезвычайным раздражителем.

Г.Селье показал, что в основе стресса лежит нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы.

В стрессе Г.Селье выделял три стадии, благодаря которым происходит или адаптация, или дезадаптация организма:

I стадия — реакция тревоги; начальная стадия адаптации. Усиливается активность коры надпочечников, , уменьшается активность лимфоидной системы.

II стадия — стадия резистентности. Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым образованием глюкокортикоидов. Увеличивается ОЦК, растёт АД, стимуляция глюконеогенеза. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей.

Если действие чрезвычайного раздражителя чрезмерно или действует очень долго, развивается 3 стадия адаптационного синдрома — стадия истощения, которая может сопровождаться гибелью организма.

В целом общий адаптационный синдром — защитная реакция организма. Но если эта реакция чрезмерная или недостаточная для адаптации, она может привести к развитию патологических реакций (болезням адаптации или дистрессу). Например, при чрезмерной реакции надпочечников избыток глюкокортикоидов подавляет механизмы воспаления и может возникнуть сепсис.

3----- жидкости в брюшной полости - асцитом.

Желчно-каменная колика

Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.

Механизмы образования камней

Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]