Билет 8

1-----

Патогенез

Pathos - болезнь, genesis - развитие

Патогенез - это наука о механизмах развития заболевания. Существуют общие механизмы патогенеза:

1. Нейрогенные механизмы

2. Гуморальные механизмы

3. Метаболические механизмы

4. Патоиммунные механизмы

5. Генетические механизмы

Нейрогенные механизмы

Нейрогенные механизмы включают: нейрорецепторы, афферентное, центральное и эфферентное звенья.

1. Нейрорецепторы являются первичным звеном в этом механизме при действии чрезвычайного раздражителя. Его действие на нейрорецепторы происходит опосредованно, рефлекторно. Кроме нейрорецепторов, есть клеточные рецепторы, раздражение которых обусловлено прямым действием патогенного фактора. При раздражении нейрорецепторов возникает рефлекторный потенциал, энергия раздражения. Возбуждение этих рецепторов является пусковым фактором в развитии болезни. Нейрорецепторы образуют рецепторные поля, рефлексогенные зоны. Эти зоны обладают специфичностью, избирательной чувствительностью. Например, рецепторы тонкого кишечника реагируют на брюшнотифозную палочку, рецепторы толстого кишечника - на дизентерийную палочку. Таким образом, специфичность рецепторов, рефлексогенных зон определяет локализацию болезненного процесса. Рецепторы и рефлексогенные зоны обладают также свойством реактивности. Реактивность рецепторов и рефлексогенных зон определяет качество патологии или болезни. Их раздражение ведет к развитию патологического рефлекса (например, возбуждение α-адренорецепторов норадреналином вызывает спазм коронарных сосудов, нарушение коронарного кровообращения и развитие ишемической болезни сердца).

НР

АФФ

Горм.

БАВ

НМ

Мет.

ЦНС

СНС

ПСНС

метаболизм

функция

структура

2. Начало болезни может быть связано с повреждением афферентных (чувствительных) проводников. Раздражение этого звена отражает нарушение в тканях, органах и вызывает дистрофические изменения в них.

3. Центральное звено представлено ЦНС. Многие эмоциональные факторы влияют непосредственно на центральные структуры, вызывая нарушение функции и развитие болезни (например, неврозы, сердечно-сосудистые заболевания). Следствием действия этих стрессорных факторов является формирование в ЦНС патологической системы саморегуляции: развивается дисрегуляция, возникает патологическая доминанта, нарушается интегративная деятельность мозга. Эти процессы отражают психосоматические отношения, что послужило толчком для развития психосоматической медицины. Психосоматические нарушения определяют развитие большинства заболеваний.

4. Эфферентное звено - это регуляторное звено. Оно представлено симпатической и парасимпатической нервной системой. Происходит дисбаланс между этими системами. Преобладание симпатической нервной системы ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, преобладание парасимпатической нервной системы - к развитию аллергии, патологии желудочно-кишечного тракта.

Гуморальные механизмы.

Эти механизмы характеризуют участие гормонов, нейромедиаторов, биологически активных веществ. Гуморальные факторы взаимодействуют с клеточными рецепторами, оказывая на них прямое действие. Гуморальные механизмы определяют специфичность заболевания. Например, главным звеном в развитии сахарного диабета внепанкреатического типа является нарушение функции инсулиновых рецепторов. В развитии аллергических заболеваний большое место занимают биологически активные вещества.

Метаболические механизмы

Эти механизмы являются универсальными. Они могут быть первичным звеном в развитии болезни. В реализации этого механизма большую роль играют нарушение выработки энергии, накопление токсических веществ (свободных радикалов, аммиака, гидроперекисей липидов), нарушение биосинтетических процессов.

Патоиммунные механизмы.

Эти механизмы играют основную роль в аллергических реакциях, при иммунодефицитных состояниях. Но они играют роль и при других заболеваниях, являются вторичными. Например, при атеросклерозе. Реализация этого механизма осуществляется благодаря участию цитотоксических лимфоцитов и образованию патоиммунного комплекса "Антиген-Антитело".

Генетические механизмы.

Эти механизмы являются ведущими в развитии наследственных и хромосомных заболеваний. Но они также принимают участие в развитии других болезней, например, лейкозов, опухолей. Реализация этих механизмов осуществляется через конформацию системы "ДНК-РНК-белок".

2----- Газовый (дыхательный) ацидоз

Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких. Все эти причины вызывают затруднение выведения углекислого газа из организма, возрастает напряжение СО₂ в артериальной крови, развивается гиперкапния. Это приводит к увеличению бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации - уменьшение дефицита оснований. В организме накапливаются Н⁺ -ионы. При выраженной гиперкапнии секреция этих ионов увеличивается. Происходит умеренное возрастание титрационной кислотности мочи. При газовом ацидозе происходит вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются головные боли, головокружение, спутанность сознания, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Накопление углекислого газа оказывает наркотическое действие - развивается сонливость. Наблюдается бронхоспазм, развивается дыхательная недостаточность.

Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров.

Негазовый (метаболический) ацидоз

Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н⁺ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет, отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н⁺ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО₂.

Компенсация метаболического ацидоза: активируются процессы детоксикации кислых веществ в печени. В желудке усиливается секреция водородных ионов, уменьшается выведение бикарбонатов с кишечным соком. Избыток водородных ионов связывается буферными системами. Активируются механизмы ионообмена: в костную ткань поступают ионы водорода, из костной ткани выходят катионы Са²⁺ , Nа⁺ , К⁺ . Развивается гиперкалиемия, что приводит к сердечной недостаточности, аритмиям. Потеря ионов Са²⁺ вызывает декальцинацию костей, развитие остеопороза и остеомаляции. Происходит вазоконстрикция мозговых сосудов. Это приводит к ишемии головного мозга.

Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

3----- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основной функцией системы дыхания является обеспечение газообмена. В норме в организм за 1 мин поступает 250 мл кислорода, а за сутки - до 360 л. В сутки легкие выводят от 300 до 400 л углекислого газа. Нарушение газообмена может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние, когда кислородтранспортные системы (системы дыхания, кровообращения, крови) не способны обеспечить организм адекватным количеством кислорода. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.

Дыхательная недостаточность характеризуется основными критериями: гипоксемией - уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба (при норме 85-95 мм рт.ст.) и гиперкапнией - увеличением напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст.).

Нарушение биомеханики дыхания

Биомеханика дыхания - это дыхательные движения грудной клетки, мышц, диафрагмы. Здоровый человек затрачивает на работу дыхательных мышц около 2% кислорода (от 250 мл кислорода, который используется тканями). Воспалительные процессы межреберных мышц, нарушения их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит), паразитарные заболевания легочной ткани, высокое стояние диафрагмы, ее повреждения и нарушения иннервации, травмы грудной клетки нарушают экскурсии легких и приводят к ограничению легочной вентиляции. Изменяется работа грудной клетки. Если в норме она равна 0,5 кГм/литр, то при патологии она повышается, возрастает потребность мышц в кислороде, нарушается экскурсии грудной клетки, ограничивается легочная вентиляция. Это вызывает уменьшение поступления кислорода в кровь и к тканям.