- •1 Билет
- •2 Билет
- •Билет 5
- •6 Билет
- •Классификация артериальной гипотензии
- •Причины артериальной гипотензии
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Патогенез
- •9 Билет
- •10Билет
- •11 Билет
- •Билет 12
- •13Билет
- •Виды биоритмов
- •Онтогенез
- •Билет 14
- •Теории старения[править]
- •15 Билет
- •16 Билет
- •Билет 17
- •Билет 18
- •19 Билет
- •Билет 20
- •Специфические нарушения.
- •Апоптоз
- •Механизмы апоптоза
- •К внутриклеточным стимулам относятся избыток н-ионов, ср, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).
- •Билет 21
- •Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации
- •Пути повышения устойчивости клеток
- •Общие принципы патогенетической терапии
- •Бтлет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •27Билет
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •34 Билет
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Причины Адреногенитального синдрома:
- •Симптомы Адреногенитального синдрома:
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Причины гипопаратиреоза
- •Классификация гипопаратиреоза
- •Билет 40
- •Билет 41
- •42 Билет
- •Билет 43
- •44 Билет
- •Билет 45
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •Билет 46
- •47 Блет
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Вопрос 52
- •Учебные элементы
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •Билет 53
- •Билет 54
Билет 7
1---- Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: - первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне, - вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,: микротромбозом и т.д. Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток. Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие - сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т. е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке. При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно-метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели. Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью. Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
2----- Буферные механизмы компенсации
1. Гидрокарбонатный буфер: Н2 СО3 / NаНСО3 = 1/20
2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4.
Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации.
3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота.
4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н+ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин.
СО2 Н+
Hb --------------- HbСО2 Hb ----------- H Hb
В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.
3----- Основной функцией системы дыхания является обеспечение газообмена. В норме в организм за 1 мин поступает 250 мл кислорода, а за сутки - до 360 л. В сутки легкие выводят от 300 до 400 л углекислого газа. Нарушение газообмена может привести к развитию дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние, когда кислородтранспортные системы (системы дыхания, кровообращения, крови) не способны обеспечить организм адекватным количеством кислорода. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.
Дыхательная недостаточность характеризуется основными критериями: гипоксемией - уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба (при норме 85-95 мм рт.ст.) и гиперкапнией - увеличением напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст.).
Нарушение регуляции дыхания
Эти нарушения связаны с расстройством функции дыхательного центра. Причины: черепно-мозговая травма, интоксикации, нейроинфекции, опухоли ЦНС. Среди расстройств регуляции наиболее частыми проявлениями являются одышка, периодическое дыхание, апнейстическое дыхание, апноэ.
Одышка - это изменение ритма и глубины дыхания с чувством недостатка воздуха. В основе развития одышки лежит нарушение регуляции со стороны дыхательного центра. При этом дыхательные нейроны находятся в состоянии возбуждения.
Причины: гипоксемия и гиперкапния, раздражение периферических рецепторов и дыхательного центра продуктами метаболизма и Н+ -ионами. По происхождению одышка может быть легочная, сердечная, легочно-сердечная, сердечно-легочная, анемическая, токсическая, неврогенная. При выраженной сердечной недостаточности одышка проявляется в виде приступов удушья (сердечная астма).
По характеру нарушения вдоха или выдоха различают 2 вида одышки: 1) инспираторную (затруднение вдоха). Такая одышка возникает при поражении диафрагмы, сердечной недостаточности; 2) экспираторную (затруднение выдоха). Причиной такого вида одышки является спазм мелких бронхов, сужение просвета мелких бронхов (при бронхиальной астме), накопление в них секрета, набухание слизистой бронхов).
Периодическое дыхание - дыхание с кратковременными остановками, паузами. Является разновидностью интермиттирующих форм диспноэ. В основе развития периодического дыхания лежи снижение возбудимости дыхательных нейронов коры головного мозга к Н+ - ионам и СО2 . Формы периодического дыхания различны: Чейн-Стокса, Биота. Более глубокие нарушения дыхания - дыхание Биота (при гипоксии, черепно-мозговой травме, при коме).
Апноэ - остановка дыхания. Различают сонное и обструктивное апноэ. Сонное апноэ развивается во время сна и связано с резким понижением возбудимости дыхательных к гипоксемии и гиперкапнии. Обструктивное апное: развивается при нарушении носового дыхания. Уменьшение импульсации с рецепторов носоглотки снижает возбудимость дыхательного центра. Снижается тонус гортани, языка, ослабляется тургор ткани носоглотки, тонус занавески мягкого неба. При этом происходит закрытие носоглотки и нарушение (остановка) дыхания.
Нарушение биомеханики дыхания
Биомеханика дыхания - это дыхательные движения грудной клетки, мышц, диафрагмы. Здоровый человек затрачивает на работу дыхательных мышц около 2% кислорода (от 250 мл кислорода, который используется тканями). Воспалительные процессы межреберных мышц, нарушения их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит), паразитарные заболевания легочной ткани, высокое стояние диафрагмы, ее повреждения и нарушения иннервации, травмы грудной клетки нарушают экскурсии легких и приводят к ограничению легочной вентиляции. Изменяется работа грудной клетки. Если в норме она равна 0,5 кГм/литр, то при патологии она повышается, возрастает потребность мышц в кислороде, нарушается экскурсии грудной клетки, ограничивается легочная вентиляция. Это вызывает уменьшение поступления кислорода в кровь и к тканям.
А = Р х V = 0,05 кГм/литр
Нарушение альвеолярной вентиляции
Нарушение альвеолярной вентиляции встречается при заболеваниях легких и бронхов и проявляется в виде гипервентиляции и гиповентиляции. В норме альвеолярная вентиляция равна 5 литров/ мин.
Альвеолярная гипервентиляция
Гипервентиляция может быть следствием возбуждения дыхательного центра при заболеваниях ЦНС, кровоизлиянии в мозг, при горной и высотной болезни. Гипервентиляция как компенсаторная реакция возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких, например, при пневмониях, отеке легких. Длительная гипервентиляция ведет к гипокапнии ( снижению парциального давления углекислого газа ниже 40 мм рт.ст.), что становится причиной угнетения дыхательного центра, и тогда гипервентиляция сменяется гиповентиляцией. У новорожденных при длительной гипервентиляции может возникнуть апноэ.