- •1 Билет
- •2 Билет
- •Билет 5
- •6 Билет
- •Классификация артериальной гипотензии
- •Причины артериальной гипотензии
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Патогенез
- •9 Билет
- •10Билет
- •11 Билет
- •Билет 12
- •13Билет
- •Виды биоритмов
- •Онтогенез
- •Билет 14
- •Теории старения[править]
- •15 Билет
- •16 Билет
- •Билет 17
- •Билет 18
- •19 Билет
- •Билет 20
- •Специфические нарушения.
- •Апоптоз
- •Механизмы апоптоза
- •К внутриклеточным стимулам относятся избыток н-ионов, ср, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).
- •Билет 21
- •Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации
- •Пути повышения устойчивости клеток
- •Общие принципы патогенетической терапии
- •Бтлет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •27Билет
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •34 Билет
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Причины Адреногенитального синдрома:
- •Симптомы Адреногенитального синдрома:
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Причины гипопаратиреоза
- •Классификация гипопаратиреоза
- •Билет 40
- •Билет 41
- •42 Билет
- •Билет 43
- •44 Билет
- •Билет 45
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •Билет 46
- •47 Блет
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Вопрос 52
- •Учебные элементы
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •Билет 53
- •Билет 54
Билет 46
1------90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:
1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).
2. Тяжелая физическая работа.
3. У кормящих женщин.
4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).
5. При заболеваниях:
а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);
б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;
в) поражение печени;
г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);
д) поражение ЖКТ;
е) голодании.
6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.
Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):
- чувство голода
- сонливость, слабость
- кратковременное беспокойство, агрессивность
- тахикардия
- потливость, дрожь, судороги
- амнезия, афазия
- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)
- учащение дыхания и пульса
- расширенные зрачки
- напряжены глазные яблоки
- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.
1-я помощь:
- в/в 60-80 мл 40% глюкозы
- сладкий чай при возвращении сознания
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:
1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная:
а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина
- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина
г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие
2----- Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.
Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.
Классификация:
Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)
Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)
Общая
Регионарная
Печёночного кровообращения
Почечного кровообращения
Мозгового кровообращения
Коронарного кровообращения
Недостаточность сердца
Недостаточность сосудов
Сердечно-сосудистая
Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→обморок, коллапс, шок)
Хроническая
І По Василенко-Сторожевскому:
компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке
субкомпенсированная
2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда)
2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке
декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях.
ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)
одышка при значительной физ нагрузке
одышка и слабость при обычной физической нагрузке
одышка и слабость при минимальной физ нагрузке
одышка в покое и все изменения в органах и тканях
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия
Классификация:
по происхождению
миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.)
перегрузочная
перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия)
перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия)
комбинированная
по сердечному циклу
систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда)
диастолическая дисфункция (нарушение диастолы)
смешанная
по локализации
преимущественно левожелудочковая
преимущественно правожелудочковая
тотальная
по течению
острая (разв в течение минут, часов)
хроническая (в течение месяцев, лет)
По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает:
первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N)
вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены))
3--------- Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
Вегетативная нервная система:
Симпатическая:
головной
шейный
грудной
брюшной
тазовый отделы
Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.
От них - преганглионарные волокна.
Ганглии (пара- и превертебральные)
Постганглионарные волокна
Парасимпатическая: краниальный отдел:
бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.
без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).
Особенности:
1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках.
2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии.
3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.
4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.
5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных.
6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами.
Ваготония - преобладание парасимпатического отдела.
редкий пульс
узкие зрачки
потливость
гиперсаливация
спокойный характер
длительная ваготония:
снижение обмена веществ
гипотония и брадикардия
гиперкинезия
желудка и кишечника
спастические запоры
язвенная болезнь
астматическое дыхание
Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:
раздражительность
выпуклые глазные яблоки
широкий зрачок
тахикардия
повышение АД
атония желудка
гиперсекреция желудка
атонические запоры
повышение обмена веществ
Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.
32 пары ядер - 3 группы:
1. передние (парасимпатические эффекты)
2. Средние→нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении
3. Задние (симпатические эффекты)
Функциональная активность гипоталамуса зависит от:
лимбической системы
ретикулярной формации
коры большого мозга
Их поражение - поражение вегетативной н/с.
Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.
Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.
Основные методические приемы:
1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей).
2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).
3. Перенапряжение подвижности нервных процессов:
а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения
б) быстрая смена стереотипа
в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).
Патофизиологическая характеристика:
1. Снижение работоспособности нервных клеток.
2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:
а) преобладание возбудительного процесса
б) преобладание тормозного процесса.
3. Нарушение подвижности нервных процессов:
а) патологическая инертность: “застойные очаги”
“больные пункты” - следовая реакция
б)патологическая лабильность
4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.