Оксиды азота и пары азотной кислоты

Оксиды азота относятся к веществам быстрого действия, отличаются высокой реакционной способностью и достаточно хорошей растворимостью в воде. Пары азотной кислоты и оксиды азота часто встречаются в продуктах горения различных материалов, содержащих в своем составе азот.

Азотная кислота – бесцветная или желтоватая (за счет присутствия диоксида азота) «дымящая» жидкость, пары которой в 2,2 раза тяжелее воздуха, при нагревании разлагается с выделением диоксида азота. Азотная кислота является сильнейшим окислителем.

Оксид азота – бесцветный газ, нестойкое соединение и при выделении в атмосферу через 30 секунд переходит в диоксид азота.

Диоксид азота – летучая жидкость бурого цвета, хорошо растворяется в воде с образованием азотной кислоты и оксида азота.

Тетраоксид азота N₂O₄ – бесцветная жидкость со специфическим запахом. При температуре 20 ⁰ С жидкость становится желтой и выделяет пары – диоксида азота. В присутствии воды образует азотную и азотистую кислоты.

С точки зрения опасности для человека значение в условиях пожара имеет диоксид азота.

Диоксид азота – мощный окисляющий агент, взаимодействует в организме с ненасыщенными связями в биомолекулах, в водной среде образует азотную и азотистую кислоту, способную денатурировать биомолекулы. Большая часть вдыхаемого диоксида азота осаждается в верхних дыхательных путях. Диоксид азота, имеющий один неспаренный электрон, способен взаимодействовать с ненасыщенными связями биомолекул, вызывая пероксидацию последних, а это вызывает нарушение структуры и функции клеток. С другой стороны, диоксид азота способен взаимодействовать с внутриклеточными восстанавливающими агентами – глутатионом, альфа токоферолом, аскорбиновой кислотой, НАДФН₂, НАДН₂ и т. д. Снижение уровня эндогенных антиоксидантов сопровождается увеличением содержания активных форм кислорода и кислородных радикалов, инициирующих свободнорадикальные процессы пероксидации в клетке. И, наконец, диоксид азота и оксид азота взаимодействуют с перекисью водорода. Это взаимодействие приводит к наработке гидроксильного радикала – мощного инициатора пероксидации:

Вследствие высокой химической активности и относительно хорошей растворимости в воде повреждающее действие диоксида азота реализуется в основном в месте контакта с тканью. Отличие нитроксидного отека в том, что эндотелий кровеносных капилляров повреждается незначительно. В этом случае отечная жидкость содержит малое количество белка и форменных элементов крови. Клинически выраженная стадия отека может развиваться быстрее (4-6 часов), чем при фосгенном отеке (до 12-24 часов).

Азотная кислота и ряд оксидов азота (NO₂, N₂O₄, N₂O₅) обладают раздражающим действием, вызывая химические ожоги кожи, глаз, слизистых оболочек дыхательных путей. Резорбтивные эффекты связаны с действием – NO, N₂O_{2, ,} N₂O₃. Оксиды азота, всасываясь в организм, под действием влаги превращаются в азотную кислоту и азотистую кислоту, которые реагируя со щелочными валентностями тканей, образуют нитриты и нитраты. Нитраты, в отличие от нитритов, биологически малоактивны. Нитриты – нейротропные яды, угнетают ЦНС, они вызывают глубокую гипотонию. Кроме того, они вызывают метгемоглобинообразование, оказывают гемолитическое действие, обладают гепатотоксичностью.

При преобладании во вдыхаемом воздухе оксида азота при взрывах, пожарах) наблюдаются общемозговые расстройства, снижение артериального давления, метгемоглобинемия(одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек). При вдыхании азотной кислоты быстро развивается асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо от рефлекторного апноэ, либо от нарушения кровообращения в капиллярах легких. При сочетанном отравлении азотной кислотой и нитрогазами отмечают химический ожог кожи и слизистых оболочек, развивается общая интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность.

Лечение

Первая помощь- удаление пострадавшего из зоны поражения. Придать полусидячее положение. Промывание глаз, кожи, полости рта водой. При рефлекторной остановке дыхания – ИВЛ методом «изо рта в рот». При попадании яда в желудок – беззондовое промывание желудка и искусственное вызывание рвоты опасно из-за возможностей повторного ожога пищевода и аспирации кислоты. Не вводить солевое слабительное и щелочные растворы.

Доврачебная помощь – санитарная обработка с переодеванием. Ингаляция кислорода, ИВЛ. При сильных болях – 1 мл !% раствора морфина или его аналогов.

Первая врачебная помощь – при приеме внутрь – промывание желудка через зонд холодной водой после предварительного введения внутримышечно 1 мл 1% раствора морфина. Затем вводят 30-50 г энтеросорбента (активированный уголь). Слабительное не вводить. Внутрь – кусочки льда, альмагель А, в/в полиглюкин, преднизолон или гидрокортизон, фуросемид. При упорных болях в животе – в/м 2 мл 2% раствора папаверина. При развитии токсического отека легких – в/в фуросемид, преднизолон или гидрокортизон, раствор строфантина. Ингаляция кислорода с пеногасителем. При нарастающем отеке гортани – в/в преднизолон, кальция глюконат, димедрол, эуфиллин, адреналин При отсутствии эффекта – трахеостомия , ингаляция кислорода.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь – ИВЛ с помощью дыхательной аппаратуры. Повторное промывание желудка холодной водой, внутрь – альмагель А, растительное масло с анестезином, новокаин. Форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора натрия гидрокарбоната. При развитии гемолиза – в/в раствор глюкозы. Осмотичесие диуретики (маннитол) и фуросемид, гемодиализ. По показаниям – лечение острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности. Профилактика инфекционных осложнений, осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.