Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
klin_lektsii_po_terapii_tom_1.doc
Скачиваний:
174
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
4.96 Mб
Скачать

Таблица 7

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО

ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.Классические критерии:

* Характерная клиническая

картина

* Характерные изменения ЭКГ

* Гиперферментемия

2.В сомнительных случаях:

* Экстренная коронарография

*Эхокардиография

Достоверность диагностики ИМ основывается на триаде признаков - характерной клинической картине, характерных изменений ЭКГ и убедительной гиперферментемии /Таблица 8/.

ЭКГ-диагностика ИМ /Таблица 7/. К патогномоничным изменениям ЭКГ при крупноочаговом ИМ относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток.

Характерным признаком крупноочагового трансмурального ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который непосредственно переходит в куполообразный ST и отрицательный T.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда изменения касаются только сегмента ST и зубца Т, а патологического зубца Q не образуется.

Таблица 8

ЭКГ-критерии определенного инфаркта миокарда

*зубец Q в I,aVL-отведениях 20% и более от R,

отрицательный зубец Т

*зубец Q во II,III, aVF-отведениях не менее 25% от RIII и

не менее 0,03 с

*зубец QS в V2-3 c отрицательным Т

*зубец Q в V4-5 не менее 4 мм, в V6 - не менее 2 мм с

отрицательным Т

*подъем сегмента ST с последующим его снижением и

формированием отрицательного зубца Т

В самые ранние часы повышается сегмент ST и зубец Т, которые отражают повреждение миокарда. Напомним Вам, что у нашего пациента были именно такие ЭКГ-изменения. В ближайшие часы сегмент ST куполообразно приподнимается над изолинией, зубец Т становится отрицательным и деформируется комплекс QRS. Основным ЭКГ-признаком некроза является формирование глубокого и широкого зубца Q, который считается патологическим, если его амплитуда превышает 1/4 амплитуды зубца R, а продолжительность превышает 0,04 сек. В дальнейшем начальная часть желудочкового комплекса приобретает вид QR или QS, а зубец Т становится равнобедренно отрицательным. Через 1-2 недели сегмент ST постепенно спускается к изолинии, а отрицательный "коронарный" зубец Т сохраняется длительное время. Если через 2 недели сегмент ST остается выше изолинии, это может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца. В таблице 9 отражена динамика изменений ЭКГ при ИМ.

Таблица 9

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ЭКГ ПРИ ИМ

Время от начала инфаркта

ЭКГ-изменения

Первые часы, “сверхострая фаза”

Увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS с увеличением его амплитуды; подъем сегмента ST

Через 2 часа от начала ИМ и в течение 12-24 час.

Формируется патологический зубец Q, начинается снижение снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т /реципрокные изменения в противоположных отведениях/; Сохранение депрессии ST более 12 часю - отражение распространенного поражения миокарда

Через 4-7 дней /до 2-х недель/

Происходит возврат сегмента ST на изолинию;

Сохранение подъема сегмента ST более 2-х недель - признак формирования аневризмы

Локализация инфаркта миокарда проводится на основе анализа изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях /Таблица 10/.

Таблица 10

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Локализация инфаркта Отведения, в которых

наблюдаются изменения ИМ передней стенки

*Передне-боковой I, aVL, V5-V6

*Передне-перегородочный V1-3, I, aVL

*Передне-верхушечный V3-4

*Распространенный передний I,aVL,V1-V6

ИМ задней стенки:

*Задне-боковой II,III,aVF,V5,6,I,aVl

*Задне-диафрагмальный III,aVF,II,I,aVL,V1-4

*Задне-базальный Увеличение R в V1-3

и реципрокные изменения

в виде депрессии сегмента ST

в V1-2. Деформация комплекса

QRS и зубца Т в V7-9

*Распространенный задний II,III, aVF, V5-9

ИМ боковой стенки I,II,aVL,V5-6

Лабораторная биохимическая диагностика ИМ. При тяжелом повреждении и деструкции миокарда происходит выброс ферментов из ткани сердца и повышение их активности в крови. Биохимическими маркерами миокардиального некроза служат повышенный уровень креатинфосфокиназы /КФК/ и ее МВ-изофермента /наиболее специфичный маркер, повышающийся уже через 4- 6 часов и нормализующийся к исходу 2-3-х суток/, повышение уровня лактатдегидрогеназы /ЛДГ/ и ее фракции ЛДГ1, миоглобина, аспартатаминотрансферазы /АсАт/, которые нормализуются к 3-8 дню.

Кроме того, в первые дни появляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный протеин. К концу 1-недели количество лейкоцитов снижается, тогда как СОЭ начинает повышаться /так называемый симптом перекреста/.

Все эти изменения, а также некоторые дополнительные, представленные в таблице 11, являются отражением так называемого резорбционного синдрома.

У нашего пациента после поступления в блок интенсивной терапии также были взяты анализы, из которых на себя обращали внимание повышенное число лейкоцитов - до 10,2 тыс. в 1 мкл, сдвиг лейкоцитарной формулы до 12% палочкоядерных нейтрофилов, повышение уровня АсАт до 1,53 мкмоль/л. Вы можете сделать вывод, что эти данные свидетельствуют в пользу острого ИМ.

Таблица 11

СРОКИ ПОВЫШЕНИЯ В КРОВИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ПОКАЗАТЕЛЬ

НАЧАЛО

МАКСИМУМ

ПРОДОЛЖИ-ТЕЛЬНОСТЬ

НОРМА

Повышение температуы

1-2 сутки

2-3 сутки

7-10 дней

Не выше

37 С

Лейкоцитоз

Несколько часов

2-3 суток

3-7 дней

4-8х109

СОЭ

2-3 день

8-12 суток

3-4 нед

Не выше 10-15 мм/час

АсАт

8-12 час.

2-3 суток

7-8 дней

0,10-0,40 ммоль/ч/л

АлАт

8-12 час.

72 часа

5-6 дней

0,1-0,68 ммоль/ч/л

ЛДГ

8 часов

3 суток

10-12 дней

0,8-4,0 ммоль/ч/л

ЛДГ1

Первые часы

3 суток

Около 1 месяца

до 31-33%

КФК

4 часа

1 сутки

3-4 сутки

1,2 ммоль/ч/л

МВ-КФК

4 часа

12-20 часов

2-3 сутки

Альдолаза

1 сутки

48 часов

7-8 дней

0,2-1,2 мкмоль/ч/л

С-реактив-ный белок

1-е сутки

13-18 дней

28 дней

отсутству-ет

Фибриноген

48 часов

3-5 сутки

1-2 недели

2-4 г/л

ОСЛОЖНЕНИЯ

Клиническое течение инфаркта миокарда чрезвычайно часто отягощается различными осложнениями /таблица 12/, которые во многом определяют его течение и прогноз.

Внезапная смерть обычно возникает в первые минуты или часы развития ИМ, на ее долю приходится от 30 до 60% всех летальных исходов при этом заболевании. Наиболее частой причиной внезапной смерти является острое нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков или асистолии. Клинически проявляется потерей сознания, остановкой дыхания, отсутствием пульса на крупных сосудах. В некоторых случаях развиваются судороги, через 30-60 секунд после остановки сердца расширяются зрачки. На ЭКГ при фибрилляции вместо желудочковых комплексов регистрируются беспорядочные волны различной величины и формы, следующие одна за одной без всяких интервалов.

Таблица 12

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

- Остановка сердца /внезапная смерть/

- Нарушения ритма /желудочковые и наджелудочковые/ и

проводимости /синусовая брадикардия и блокады сердца/

- Острая сердечная недостаточность /различной степени

выраженности/

- Разрыв сердца /свободной стенки или межжелудочковой

перегородки/

- Митральная регургитация

- Острая аневризма сердца

- Постинфарктная стенокардия

- Рецидив ИМ

- Тромбозы и эмболии

- Желудочно-кишечное кровотечение

-Парез ЖКТ

- Нарушения мочеиспускания

- Психические нарушения

- Синдром Дресслера

- Хроническая аневризма сердца

- Хроническая сердечная недостаточность

Нарушения ритма и проводимости сердца являются наиболее частыми осложнениями ИМ, встречаются примерно у 90% больных в остром периоде. Особенно часты и опасны желудочковые нарушения ритма, являющиеся одной из основных причин смерти /желудочковая экстрасистолия встречается примерно в 70-80%, пароксизмальная желудочковая тахикардия - в 10%, а фибрилляция - в 6-7% случаев/. Менее опасны и легче подвергаются коррекции синусовые нарушения ритма /синусовая тахикардия - примерно у 50% больных/, предсердная экстрасистолия /20-30% всех случаев/ и мерцательная аритмия. Более редко /в основном при заднедиафрагмальных инфарктах/ развивается полная поперечная блокада /около 5% всех больных/.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность чаще возникает при ИМ передней стенки левого желудочка и проявляются в виде сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Во всем мире наибольшее распространение получила классификация острой сердечной недостаточности по Killip /1967 г./, представленная в таблице 13.

Таблица 13

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Степень сердечной Частота Смертность

недостаточности

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]