1.Этапы развития ба

1.Биологические дефекты у практически здоровых людей

2.Состояние предастмы

3.Клинически сформировавшаяся БА

II. Формы БА /в формулировку клинического диагноза не

включаются/:

1.иммунологическая форма

2.неиммунологическая форма

III. Клинико-патогенетические варианты БА:

1.атопический /с указанием аллергизирующего аллергена

или аллергенов/

2.инфекционно-зависимый /с указанием инфекционных

агентов/

3.аутоиммунный

4.гормональный /с указанием эндокринного органа,

функция которого изменена, и характера

дисгормональных изменений/

5.нервно-психический

6.выраженный адренергический дисбаланс

7.первично измененная реактивность бронхов, которая

формируется без участия измененных реакций

иммунной, эндокринной и нервной систем, может

проявляться под влиянием физических, химических,

механических ирритантов и инфекционных агентов

/удушье при физической нагрузке, воздействии холода,

медикаментов, в том числе аспирина и т.д./

IV. Тяжесть течения БА:

1.легкое течение

2.течение средней тяжести

3.тяжелое течение

V.Фазы течения БА:

1.обострение

2.затухающее обострение

3.ремиссия

VI. Осложнения:

1.легочные /эмфизема легких, легочная недостаточность,

ателектаз, пневмоторакс/

2.внелегочные /миокардиодистрофия, легочное сердце,

сердечная недостаточность и т.д./

Безусловно, для использования такой громоздкой классификации требуется большой опыт и в представленном виде она применяется, в основном, в специализированных отделения.

Большинство же врачей выделяют 2 формы БА - атопическую и инфекционно-зависимую. На практике атопическая /аллергическая/ форма БА устанавливается тогда, когда достоверно устанавливается сенсибилизация организма к определенному аллергену. Если имеются признаки, указывающие на участие инфекционных аллергенов, то диагностируется инфекционно-зависимая форма БА. Подчеркнем, что в настоящее время широко использовавшийся ранее термин “инфекционно-аллергическая астма” применяться не должен, поскольку участие инфекционной аллергии в патогенезе БА остается недоказанным. Использующийся сейчас термин “инфекционно-зависимая астма” предполагает, что вирусы /риновирусы, респираторно-синтициальный вирус/, повреждая эпителий бронхов, прямо или косвенно сенсибилизируют ирритант-рецепторы, которые при действии на них раздражителей, находящихся во вдыхаемом воздухе, вызывают бронхоспазм.

Основанная на этиологическом принципе классификация не помогает в плане выбора оптимальной терапии, за исключением вопроса о целесообразности проведения специфической гипосенсибилизации, которая, как известно, может проводиться только при минимальной симптоматике в бесприступный период заболевания.

Для того, чтобы оптимизировать терапию, в 1992 - 1995 гг. была предложена классификация БА в зависимости от степени тяжести заболевания, которая оценивается комплексно путем определения клинической симптоматики, выраженности бронхообструкции и ее обратимости, а также объемом терапии, необходимой для контроля заболевания. Согласно этой классификации состояние больного определяется ступенями /таблица 5/.

Таблица 5

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Ступень	Клиническая симптоматика до начала лечения	Лечение
Первая /интер-миттирующая БА/	*Кратковременные симптомы возникают эпизодически, менее 1 раза в неделю *Ночные приступы удушья возникают реже 2 раз в месяц *В период между обострениями симптомы отсутствуют *ПСВ > 80% от прогнозируемого значения. Разброс показателей - до 20%.	Непостоянный прием лекарств: *Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия /беротек/ “по требованию”, но не более 3 раз в неделю *Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или предстоящим воздействием антигена
Вторая /легкое персис-тирую-щее течение/	*Обострения чаще 2 раз в неделю *Обострения вызывают нарушения активности и сна *Ночные приступы чаще 2 раз в месяц *ПСВ = 60-80% от прогнозируемого значения	Ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: *Ингаляционные кортикостероиды /ингакорт/ по 200-500 мкг или недокримил *Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия “по требованию”, но не чаще 3-4 раз в днеь *При необходимости: увеличение дозы ингаляционного кортикостероида до 400-750 мкг, а при отсутствии - эффекта переход на третью ступень
Третья /средне-тяжелая БА/	Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической нагрузки и сна. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием 2-агонистов короткого действия. ПСВ или ОФВ1 - 60-80% от должных. Суточный разброс показателей - 30%.	Еженевная противовоспалительная терапия: *Ингаляционный кортикостероид /Ингакорт/ ежедневно по 800-1000 мкг *Теофиллины пролонгированного действия *Пероральные 2-стимуляторы длительного действия при частых ночных приступах /Спиропент/ *Ингаляционные холинолитики /Атровент/ *Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия “по требованию”, но не чаще 3-4 раз в день
Четвер-тая /тяже-лая форма БА/	*Частые обострения *Постоянное наличие симптомов *Частые ночные приступы астмы *Резкое ограничение физической нагрузки *ПСВ < 60% от прогнозируемого значения. Разброс показателей - 30% .	*Все препараты 3-й ступени, а также: *Кортикостероиды перорально /через день или 1 раз в день/

Примечание:

*ПСВ - пиковая скорость выдоха

*Если на любой ступени получен хороший лечебный эффект, то возможен осторожный переход на более низкую ступень

*Подбирается минимум необходимого объема терапии для поддержания

достигнутого эффекта

*Больной должен знать о симптомах ухудшения астмы и мерах, которые следует предпринять в таких случаях

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

БА традиционно рассматривается как болезнь с ведущим аллергическим механизмом. Поэтому аллерген, вызвавший сенсибилизацию, можно рассматривать в качестве этиологического агента БА. Тем не менее, БА представляет собой гетерогенное заболевание, при котором трудно разграничить ее этиологический и патогенетический компоненты.

Аллергическая /атопическая, внешняя/ астма часто бывает связана с персональным и/или семейным аллергическим заболеванием, чаще всего - вазомоторным ринитом, так называемой сенной лихорадкой /поллинозом/, различного рода уртикарными высыпаниями на коже /крапивницей/, экземой. У таких больных в сыворотке крови закономерно выявляется повышение IgE и наблюдаются положительные кожные реакции на введение экстрактов антигенов воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических антигенов. Распространено мнение, что у таких больных имеется генетически обусловленная функциональная недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконтролируемому синтезу IgE, который является реагином и обеспечивает реакцию гиперчувствительности немедленного /анафилактического/ типа.

Неаллергическая /идиосинкразийная, внутренняя/ астма встречается у большей части больных. У таких пациентов в анамнезе нет указаний на индивидуальное или семейное аллергическое заболевание, кожные пробы отрицательны, а уровень сывороточного IgE не превышает норму.

Как правило, у лиц, заболевших в раннем возрасте, преобладают аллергические формы БА, а у лиц, которые впервые заболели в более позднем возрасте - идиосинкразийные или смешанные.

Следует хорошо запомнить, что кардинальным признаком любой формы БА, и, вероятно, ее первым пусковым механизмом является наследственная или приобретенная гиперчувствительность трахеобронхиального дерева к различного рода стимулам.

Основные группы раздражителей, усиливающих чувствительность дыхательных путей и вызывающих или способствующих их преходящей обструкции, перечислены в таблице 6.

Таблица 6

ОСНОВНЫЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ,

ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА