Shpora_2

Бруцеллёз (лат. brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека. Синонимы — мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка Причины Возбудитель болезни — группа микробов рода бруцелл. Патогенными для человека являются четыре: мальтийская бруцелла (Brucella melitensis), бычья бруцелла (Brucella abortus bovis), свиная бруцелла (Brucella abortus suis) и собачья бруцелла (Brucella canis). Распространение и механизм развития Источником опасных для человека бруцелл являются главным образом козы, овцы (B. melitensis), коровы (B. abortus bovis) и свиньи (B. abortus suis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу заражённых продуктов — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока. Ворота -микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот изменений нет. По лимфатическим путям регионарных лимфоузлов (изменений нет). Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление в лимфо узлах-- периодически в кровь. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению. Формируется иммунитет, он не длительный (3—5 лет возможна реинфекция). На проявления бруцеллеза существенно влияет и вид бруцелл, вызвавший заболевание. Наиболее тяжелое течение бруцеллеза -мелитенсис, остальные вызывают более легкие заболевания. Инкубационный период при остром начале 3 нед, если начинается как первично-латентный- несколько месяцев. (1952)Н. И. Рагоза −4 фазы: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронич рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них. клинических форм бруцеллеза: 1) форма первично-латентная; 2) форма остросептическая; 3) форма первично-хроническая метастатическая; 4) форма вторично-хроническая метастатическая; 5) форма вторично-латентная. Первично-латентная состояние практического здоровья. при ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность. Остросептическая форма лихорадкой (39—40 С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остается хорошим (при температуре 39 °C и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели- увеличение печени и селезенки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3—4 нед и более. Хронические формы, иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на пораженной стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа, укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея на стол на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона— Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении. Миозиты боли в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плот-ных образований, безболезненных. Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело. Изменения половой системы у мужчин -орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей. Вторично-хроническая форма протекает так же. Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует). Патологическая анатомия Возможные источники инфекции При исследовании под микроскопом поражённых бруцеллёзом органов и тканей видны характерные гранулёмы, весьма похожие на туберкулёзные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу. Исключение составляет инфекция B. suis, при которой часто наблюдаются абсцессы. Клиническая картина Инкубационный период составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы: перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная. повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями. усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость. резкая слабость и упадок сил. Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются: Опорно-двигательный аппарат септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия. Сердце эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах. Дыхательная система бронхит и пневмония. Пищеварительная система безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса. Мочеполовая система эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит. Центральная нервная система менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар. Лимфатические узлы, селезёнка лимфаденит, увеличение селезёнки Глаза кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит. Формы Острая — длительностью до 1,5 месяцев; подострая — длительностью 1,5-3 месяцев; хроническая — более 3 месяцев. Диагноз Данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги. Клиническая картина. Лабораторный диагноз: Посев крови на питательные среды положителен в 50—70 % случаев у больных бруцеллёзом: реакция Райта — положительна на 10-й день; реакция Кумбса — диагноз хронического бруцеллёза; 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест; реакция Хедльсона; кожная проба Бюрне. Лечение Антибиотикотерапия: два, три препарата из следующих: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин, цефтриаксон, бисептол, нетилмицин. Возможные схемы: Доксициклин + стрептомицин или гентамицин Доксициклин + нетилмицин (некоторыми авторами упоминается как самая результативная схема) Доксициклин + рифампицин Фторхинолоны + Доксициклин, или нетилмицин, или рифампицин Цефтриаксон Триметоприм/Сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин бруцеллез переходит вхроническую форму Профилактика Пастеризация или кипячение молока Санитарно-гигиеническое просвещение населения работающего с животными или их продуктами Профилактические прививки у лиц высокой группы риска (короткий период действия — около 2 лет) Массовые профилактические прививки животных не дали ожидаемого результата

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный. Возбудитель — грам-отрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиология Болеют люди, грызуны, коровы, козы. Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости — весна, лето. Патогенез Эпидемическая фаза (фаза заражения) — попадание через рот в желудок Проникновение в ЖКТ и местное первичное поражение. Регионарно-воспалительные и общие реакции организма. Гематогенная диссиминация Паренхиматозная диссиминация (фиксация в различных органах) Вторичная гематогенная диссиминация (рецидивы и обострения) Аллергические реакции Реконвалесценция. Иммунитет очень нестойкий, иммунный ответ возникает плохо. Клиника Инкубационный период от 12 часов до 6 дней. Классификация типов 1. Абдоминальная форма (локализованная, желудочно-кишечная) — гастроэнтероколит, мезаденит, аппендикулярная форма, терминальный илеит, гепатит) 2. Артралгическая форма 3. Генерализованная форма с септикопиемическим вариантом 4. Бактерионосительство (острое и хроническое) Классификация по тяжести легкая среднетяжелая тяжелая [править] классификация по течению осложненное неосложненное Симптомы Локализованная форма Бывает в 70-80 % случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки — стул жидкий, буро-зеленый, зловонный, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможно развитие дегидратации. У пациентов наблюдается инъекция склер, конъюнктив, гиперемия мягкого неба. На языке белый налет, который через 2 недели становится малиновым. Также могут быть участки гиперемии по типу «перчаток», «носков», «капюшона». При терминальном илеите — сильные боли в правой подвздошной области, постоянного характера, интенсивные. Рентгенологически — симптом веревки в тонком кишечнике (значительно сужение дистальной части тонкого кишечника). При мезадените постоянные боли, увеличены лимфатические узлы брыжейки с образованием инфильтратов. Артралгическая форма Бывает без диареи и сыпи, в этом случае часто ставят ошибочно ревматизм. Характерно: боли в суставах, сыпь и поражение желудочно-кишечного тракта. В общем анализе крови лейкоцитоз 10-15 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево, СОЭ 20-30 мм\час. Генерализованная форма Температура 38-40, выраженная слабость, рвота. С первых дней возникает мелкопятнистая асимметричная сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области из-за увеличения лимфатических узлов). В крови лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ 40-50 мм\ч. Со 2-3 недели уртикарная и маккулезная сыпь на конечностях, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели выздоровление — на месте сыпи шелушение кожи, на ладонях и стопах пластинчатое. Септический вариант У людей с иммунодефицитами — температура 39-40, ремиттирующего характера, ознобы, потливость. Характерна анемия, лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ до 70 мм\ч. Длительность заболевания от нескольких месяцев до года. Летальность этой формы до 40 %. Осложнения пневмония полиартрит гнойные поражения внутренних органов миокардиты остеомиелиты Диагностика Клинические данные Эпидемиологический анамнез Лабораторные данные: — применяют бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови, рвотных масс, желчи) и серологическую диагностику (4-х кратное увеличение антител в крови за 2 недели),метод ИФА диагностики. Лечение Диета — стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин). Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение. Амёбиа́з — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Эпидемиология и возбудитель Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит при употреблении инфицированных цистами продуктов и воды. Болезнь распространена в странах с жарким климатом, но иногда встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время. Возбудитель — дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Клиника Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка).Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма). Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз). Через 3 — 6 недель после заражения появляются симптомы острого колита: слабость, боли в нижних отделах живота, невысокая температура. Вскоре присоединяется жидкий стул с примесью слизи и крови. Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация (образование свища) стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника. Амёбный гепатит и абсцесс печени могут протекать остро и хронически. Появляются боли в правом подреберье, высокая температура, желтуха, изменения на рентгенограмме. При хроническом течении симптомы выражены не так ярко, а рентгенологические признаки могут отсутствовать, особенно при небольших очагах. У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение с распространением инфекции по всему организму и формированием абсцессов в легких, головном мозге, поражением кожи, суставов и другими проявлениями. Диагностика Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его. Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но не достаточно для подтверждения диагноза. Применяют также серологические реакции, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза использется серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография. Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит). Лечение и профилактика Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его. Для лечения кишечного амёбиаза в настоящее время применяют преимущественно метронидазол. Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда (см. Тетрациклин), часто в сочетании с метронидазолом или эметином Внекишечные (и, в первую очередь, печеночные) формы лечат сочетанием противомалярийных препаратов, таких как хингамин, хиниофон (см. Малярия, лечение) с метронидазолом и, иногда, с хирургическим вмешательством. Прогноз обычно благоприятный. Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Парагрипп (parainfluenza — англ.) — антропонозная острая респираторная вирусная инфекция, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя. Этиология заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа из семейства парамиксовирусов. Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа — первые 3 играют роль в заболеваемости человека:, а ПГ-4 и ПГ-5 у человека болезни не вызывают. Патогенез Инкубационный период 2-7 дней. Болеют люди любого возраста, но преимущественно дети до 5-ти лет. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Воротами инфекции являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь вызывая симптомы общей интоксикации. Клиника и лечение У взрослых клиническая картина не тяжелая — заболевание проявляется в виде нерезковыраженного катарального синдрома, невысокой температуры, ринита, сухого кашля. У детей на месте внедрения вируса может развиваться отёк гортани (ложный круп). Основное осложнение — это пневмония. Лечение — симптоматическое. Менингококковый менингит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита или менингококкового сепсиса Эпидемиология Единственным источником возбудителя инфекции является человек. Выделяется 3 группы источников менингококковой инфекции: больные генерализированными формами болезни больные менингококковым назофарингитом носители менингококков Этиопатогенез Возбудитель менингококкового менингита — менингококк (Neisseria meningitidis). Менингококк имеет округлую форму, грамоотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, в мазках цереброспинальной жидкости и крови больного менингококки располагаются парно. Клеточная стенка менингококка содержит эндотоксин, являющийся липополисахаридом. Различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, D, X, Y, Z, 29Е и W135. Менингококк неподвижен, мало устойчив к внешним воздействиям. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22 °C, высыхание, действие дезинфицирующих средств приводят к его быстрой гибели В организме менингококк распространяется только гематогенным путём. Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева-Вейля. В 1883 году Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая. Лептоспироз распространён во всех странах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжелой форме и требует реанимационных мероприятий. Этиология Лептоспира — грам-отрицательная палочка, на вид похожа на спирохету. Подвижна — характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашивается анилиновыми красителями, видна только в темнопольном микроскопе. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности. Эпидемиология Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65-90 %. Пути передачи: контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу), алиментарный (вода из природных источников). Человек от человека не заражается. Патогенез фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса. фаза формированиястерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевы имунитетом. Клинически выздоровление. Клиника Есть 2 формы болезни — желтушная и безжелтушная. Желтушная форма — инкубационный период 1-2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированны. Со 2-3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли. С 4-5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия. Безжелтушная форма — инкубационный период 4-10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени. Дифференциальная диагностика Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите не болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. Осложнения острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы; острая почечная недостаточность; кровотечения; поражение оболочек глаз; миокардит; параличи, парезы. Лечение Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды). Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза). Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.