shpora-infekcii-deti

www.appendektomia.narod.ru

Ветряная оспа ОИЗ, протекающее с характерной пузырьковой сыпью.

Этиол.пат. В-ль - ДНК-сод. вирус, очень нестойкий в окр.ср., идентичный вирусу опоясывающего герпеса. Вход. ворота инфекции — слиз.об-ка верх.дых. путей, откуда вирус по лимфатическим путям проникает в кровь, затем в кожу и слиз.об-ки, где происходит его размно­жение. В толще эпид-са возникают однокамерные пузырьки - вези­кулы, на слизистых оболочках появляются эрозии. Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, редко - пора­жение внутренних органов: легких, печень, ЖКТ.

Эпид. Ист-к - б-ой ветряной оспой и опоясывающим лишаем. В-ль нах-ся в содержимом пузырь­ков, в слизи из ротоглотки. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Передача инфекции через третьих лиц и предметы ухода невоз­можна. Восприимчивость к ветряной оспе - почти 100%. Дети первых 3 мес жизни болеют редко, так как получают им-т трансплацентарно от матери. Чаще заболевают дети от 2 до 6 лет.

Кл-ка. Ип - 11-21 день. НО: t до 37,5-38°С. На коже лица, волосистой части головы, туловища, в меньшей степени — на сли­з.об. появляются мелкие пятнисто-папулезные элементы, которые через несколько часов превращаются в пузырьки с прозрачным, а позднее - с мутным содержимым. Через 1-2 дня они покрываются ко­рочками, которые, отпадая, не оставляют следа. Хар-рно одновре­менное наличие элементов всех стадий развития, что создает впечатле­ние полиморфизма сыпи. Сыпь сопровождается зудом, появляется не одновременно, а как бы толчками, в течение 2-5 дней. При каждом но­вом высыпании отмечается t тела, нарушается само­чувствие. В периф. крови - лейкопения, иногда -лимфоцитоз.

Выделяют легк., ср.тяж. и тяжелые формы болезни. При легких формах сыпь скудная, слизистые оболочки могут быть не изменены. При тяже­лой форме, с обильными высыпаниями, возможно развитие специфиче­ской пневмонии.

Д-ка. по клиническим критериям: пузырьковая сыпь на всем теле, включая волосистую часть головы; одно­временное наличие папул, везикул и корочек; t тела и нарушение самочувствия в период высыпаний.

В типич.случ. заб-е протекает в легкой и среднетяжелой формах. t N на 3-5-й день, корочки отпадают через 7- 14 дней.

Ослож. (энцефалит, менингит, изолир.пор-е нерв­ных стволов) редки. Наблюдаются они обычно при им. недост-ти. При высыпании элементов на слизистой оболочке гортани возможен круп. Инфицирование пузырьков ведет к развитию пиодермии, абсцессов, флегмоны, рожи, стоматита.

Леч. Симптоматич. Необходимы строгая гигиена, обработка сыпи спиртом или 1% спиртовым раствором брил.зеленого - с 1-го дня болезни разрешается купать детей в слабом растворе КMnО₄ . При осложнениях - лечение, соотв. его проявлениям (при крупе или признаках поражения НС - срочная госпитализация).

Дифтерия ОИЗ, хар-ся ме­стн. фибринозным восп-ем в ротоглотке, гортани, носу, реже — в других органах, а также с/ми интоксикации, пор-ем сердца, НС, почек и др.о-нов.

Этиол.пат. В-ль — токсигенная коринебактерия дифтерии – Г+ аэробы. Все дифтерийные палочки делятся на токсиген.(вызыв. заб-е) и нетоксиген.; на gravis (высок. токс-ть), mitis, intemedius. Уст. во внеш. среде - на инфицир. предметах (сохр. до 2 нед).

В месте вход. ворот (слиз.об-ки и травмир. кожа) в-ль размножается и выделяет экзотоксин, оказ. местное (поверх. некроз

очищаются от налетов. При тяж. течении и позднем начале лечения может наступить смерть от ИТШ или других осложнений.

Гипертоксич.(молниеносная) форма дифтерии зева развивается очень бурно, с ознобом, t до 40-41С. Выр.с/мы интоксикации (неукр. рвота, судороги, затемне­ние сознания) с нарастанием ССН. Могут возникнуть геморраг. явления: кр/изл в кожу, слиз.об-ки, кр/теч из различных о-нов. Изм-я в зеве не успевают развиться в полной мере - на 2-3 дн болезни наступает летальный исход.

Д.носа нередка у детей первых лет жизни. Протекает она со слабовыр.с/ми интоксикации, проявляется сукрович­ными выделениями из носа (чаще - односторонними), мацерацией око­ло ноздрей. При осмотре на слиз. об-ке носа можно заметить фибринозные пленки, эрозии.

Д.гортани (или истинный круп). НП, на фоне N или субфебр.t, ин­токсикация выражена умеренно: осиплость голоса, перехо­дящая в афонию, грубый (лающий) кашель, стенотич.дыхание (шумн.вдох инспир.хар-ра с втяжением уступчивых мест гр.кл-ки, напряже­нием вспомог. Мускулатуры). Эти с/мы у детей возникают в отличие от таковых при крупе и др.заб-ях (ОРВИ, корь) не остро, а постепенно, в течение 1-3 дней. Перечисленные явления отмечают­ся в I (крупозного кашля) и во II (стеноза) стадии дифтерийного крупа. В дальнейшем отмечается нарастание явлений ДН и ССН; развивается III стадия крупа — асфиксия, появляется беспокойство, сменяющееся сонливостью, цианозом,АД; пульс нитевидным; при отс. трахеосто-мии - смертельный ис­ход. Разновидность дифтерийного крупа - нисходящий (распространен.) круп, отлич.особо тяж.теч-ем.

Д.кожи наблюдается чаще в местах опрелостей, в складках на шее, под носом. Появляются гиперемия, отечность кожи, наложения язно-серого цвета.

Д.глаз характеризуется отеком века, слизисто-гнойным отдел., плотными налетами на конъ-ве. Процесс обычно односронний.

Д.пупочной ранки развивается у н/рож, образуются типичные фибринозные налеты.

Диаг. Диагноз ставят на основании клинико-эпидем. данных. Для подтверждения – бактериолог.метод (обнаружить в-ля в очаге пор-я). Затем проводится изучение токсигенности и типа коринебакт. Отр.результат бак.обсл. при типичной клинике не исключает дифтерии.

Экспресс-диаг. - обнаружения токсина в реакции нейтр.АТ (РНА), ПЦР. Серодиаг.РПГА (пассивной гем.аггл.) с  титра АТ в парных сыворотках.

Ослож. обусловлены пат.д-ем токсина на ткани ССС,НС, почек, н/п. развив на 1, 2-3, реже - на 4-6 неделе (периферические параличи). Частота осложнений при локал. формах - 5%, при токсич. форме - 70-100%. Самые частые - миокардит и паралич мягкого неба. Отмечаются также парапич мышц конечностей, III пары ч.н., параличи мышц шеи, гол.св., мышц глотки, дых.м., диафрагмы, лицевого нерва, паралич аккомодации, пор-е н/п, отек мозга и др.

Леч. Больных и детей с подозрением на дифтерию обязательно госпитализируют. Осн. метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в дозе 10000-15000 ME (при локализованной форме) и до 150000 ME при токс. форме. При всех формах дифтерии, но особенно при токс. и молниеносной, жизнь ребенка прямо зависит от сроков поста­вки диагноза и начала специфической терапии. Введение сыворотки в первые 3 дня б-ни уменьшает риск развития осложнений, их тяжесть

свои морф. и функ. свойства под воздействием вируса до 10% и более. К З-4 неделе основные с/мы исчезают. Небольшое hsm сохр. 2 мес и более.

Диаг. Типич.кл-ка, серореакции Пауля—Буннелля или Гоффа — Бауэра (полож. с конца 1 нед.) имеет значение нарастание титра АТ в динамике.

Ослож. встречаются редко. Описаны: гемолитич.анемия, трцпения, невролог.расстр., пневмония, асфиксия, разрыв селезенки.

Леч. можно лечить на дому. Госпит-я в случае высокой лихорадки, выраженной интоксикации, угрозы асфиксии, развития осложнения. Леч-е симп.. АБ при присоединении втор.гн. инфекции (пены; эритромицин и др.) Ампициллин у многих токсико-аллергическую реакцию. КС коротким курсом (1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней) при выраженном отеке и экссудации в области носоглотки угрозе асфиксии.

Коклюш

Этиол.пат. В-ль - бактерия Борде –Жангу,Г-, аэроб. Быстро гибнет в окр.ср. Вх.вор. - верхние дых.пути и со­хр. в эпителии слиз. об-ки 5-6 нед. Токсин действует на мерц.эп. и рец.кашлевой рефлексогенной зоныдоминантного очага возбуждения в ЦНС стойкость и спазматич. характер кашля. Поэтому коклюшепод. кашель может возник.при ОРВИ спустя неск. нед и даже мес. после перенесенного коклюша.

Эпид. Ист-к - больной в течение 25-30 дней от начала заб-я. В-ль выделяются в окружающую среду с каплями носоглоточной слизи. Заражение проис­ходит при близком длительном общении с больными. Передача через третьих лиц, предметы маловероятна. Возможно заражение детей первых месяцев жизни, в том числе н/рож.

Кл-ка. Ип от 3-5 до 15 дней. Выделяют 3 периода болезни:

Катарал.(1,5—2 нед.) Самочувствие не стра­дает, сухой кашель, небольшой насморк и кратковр.субфебрил.t

Cпазматич(2-4 нед.) !!!типичный приступообр. кашель, (серия кашлевых толчков – свистящ. вдох - серия кашлевых толчков - судорожный вдох (повторные приступы, реп­ризы)). Лицо в вр.приступа - багрово-цианотич, одутл; часты кр/изл в кожу и склеры. Язык высунут(на уздечке – язвочка), в легких – сух.рассеян.хрипы. tN. лейкоцитоз и лимфоцитоз,СОЭ N,. Тяжесть теч-я (по числу приступов в разгар): легк -10—15/сут, ср.тяж.- 15-20, тяж.- 30—60 и более. Наряду с типичными формами наблюда­ются стертые и абортивные, когда кашель выражен слабо и не доходит до спазматической стадии.

Разрешение(1—3 нед). частота приступов, кашель исчезает.

У детей грудного возраста(особ.перв.нед.) - инк. и катар. периоды укорочены до нескольких дней, типичных приступов кашля может не быть, после кашлевых толчков наступ. не судор.вдох, а задержка или ост-ка дых.!!!!! Приступы цианоз (как апноэ – первые проявления коклюша).

Диагн.типичн.приступы кашля+лейко-,лимфоцитоз. Метод «кашлевых пластинок» или при пом.тампона – не позже 2 нед. спазм.п-да.Экспресс- иммунолюминисцент.метод обнаруж-я палочек в мазках из ротогл.слизи. Ретроспект – РПГА.

Ослож.у детей ран.возр.:ателектазы, пневмония, гипоксич. энцефалопатия(ост-ка дых., эпилепти-форм.судороги, потеря созн.). Редко спонт.пневмоторакс, эмфизема п/к клетчатки и средостения, пуп.гр,выпад-е прям. кишки.

Леч. – амбул. Полноцен. Пит-е, вит, антигист.(тавегил,

кларитин),противокашл.(стоптуссин, бронхикум).

Не ограничивать прогулки. АБ (8-10дн) только в ранние сроки – в катар. и нач.спазматич. п-да (эритромицин, ампицилинн). АБ в поздн. спазм. п-де – всем детям ран. возр, старшим только при тяж. формах и ослож. Тяж.теч. – нейролептики (аминазин), гидрокортизон 10дн.

Госпит – дети перв. мес. жизни, тяж. коклюш и по соц. пок-ям.

Проф. АКДС с 3 мес. В перв. 48 ч после введения вакц. (судороги,длит.пронзит крик, остановка взора, чрезмерно сильн. общ. и местн. р-ция). При появл.коклюша в орг.детск.кол. – ран. изоляция, карантин для контактир. 14дн, детям до 6мес – Ig. Б-х изолир. на 30 дн от нач. заб-я.

Корь – высококонтагиозн. вир.заб, перед. возд-кап путем

Этиол.пат. Вирус сод.РНК, облад. цитопатог. д-ем. Чувств. к УФ, хим. факт, уст. к низкой t. Во внеш.ср. сохр. <30 мин, но с потоком воздуха перенос. на > расст.

Вход. вор. – слиз. верх. дых. путей и кон-ва. Фиксация и репрод. вир в л.у. вблизи вход. вор.вирусемияклетки МНФ кровь(конец инк.п.) р-ция АГ-АТлих-ка, восп-е слиз, экзантеманейтрализация вирразрушение им.комп.клеток (Т- и В-лимфопения) !!!!поэтому возможны тяжелые поздние ослож и активация ОХИ у реконвалесцентов.

Эпид. Не болеют дети до 3 мес (пассивн. материнск. им-т, исчез. после 9 мес). контагиозность 100% при отс. им-та.

Ист-к – больной до 4 дня после появл. сыпи. Возд-кап. путь.

Кл-ка. Ип 7-17 дн. 3 периода болезни.

Катарал. п-д- (3-6 дн). t , кон-вит, насморк, кашель. Через 2-3 дн на небе – энантема, на слизистой щек – пятна Филатова-Коплика (множество точечных белесоватых участков). t

П-д высыпаний - t до 39 . Вялость, сонливость, отказ от еды, боли в животе, диарея, одутловатое лицо, светобоязнь, кашель, насморк. Пятнисто-папуллезная сыпь на неизменен. фоне кожи, отдел. эл-ты сливаются, м.б. геморрагии. Сыпь высыпает поэтапно:1сут - на лице и шее, 2- на туловище, 3 - 4 - на прокс. и дист. участках рук и ног. С началом высыпаний пятна Филатова - Коплика исчезают. Каждый элемент сыпи начин. пигментироваться через 2-3 дня (при осмотре cо 2-3 дня сыпь выглядит неоднородной: багрово-циан. на лице и более яркой — в местах свежих высыпаний.

П-д пигментации продолжается 5—8 дней. Нормализуется лизисом t, исчезают катаральные явления, сыпь приобретает коричневый оттенок; появляется отрубевидное шелушение, и кожа очищается . У реконв.- с/мы астенизации,  сопр-ть к возд-ю бактерий. Иммунитет к кори обычно пожизненный.

Выделяют типичную и атипинную корь.

Типичная корь: классическим течением; 3 периода, появление пятен Фил-Коп, этапность высыпаний. Течение – л-ср.т-т.

Митигированная форма – заб-е, развив. в присутствии вируснейтрализующих АТ(введение Ig в связи с контактом с больным, совпадение заболевания с переливанием крови, плазмы). Ип удлиняется до 21 дня, периоды укорочены, все с/мы слабо выражены, иммунитет нестойкий.

Атипичная корь протекает в виде абортивной формы или принимает злокачественное течение.

Диаг. в трудных случаях (при спорад.) - реакция торможения гемагглютинации - РТГА в парных сыворотках.

Ослож. могут появляться в катар. периоде, периоде высып (ранние), в периодах пигментации и реконвалесцен (поздние). Это —

длительность. Постельн. режим – 10 -30 дней (в зависимости от формы). В тяж.сл. - дезинтоксикация, инфузионная терапия, КС, в邐邐邐邐邐邐邐邐譕凬譓ᡝ툳唹嘈譤␵ 圀ᎉ谏Ⰳ2䚋譄쒀2昀仿襰ﱅ痿４ࡵｦﾅ萏ᾋ䖋茐䌹༈貅2贅噟₀蔏뫑 璡嗮⏐ч䖉藐౅蔏ꃶ 䖋菼ⱸༀ붅঺㌀诀᱕튅蔏⪱2߶༄랅঺耀젽嘖€蔏뫧 쀳섏圃痿v2ｦ灆荦灾甀贋㑆9蔏䉠䖋茘ᣃᢉ쀳幟쥛ᣂ蔀࿀沄믿$쀀ｗﱵ㧨2昀䛿晰纃p୵䚍㤴ༀ醅঺謀郉邐邐邐邐邐邐邐邐邐邐邐邐邐邐邐䲋ࠤ쀳ĉ䲋Ф솃茤9蔏茯ࣂ退邐邐䲋Ф뜏匁噕璋ᐤ뜏㬖埂蔏ᠵ2冋謄ўϾ胂⑼沉ᐤ萏᠂2픻⁳粡檰暀㊋警䈻䍂晃岉ᰤ蔏붙2픻ư幟孝ೂ退邐邐譕菬೬噓㔹홤聖襗ﱵ萏䯀甹༈鶄߱謀౅옻萏碋訄၍뜏н) в средних возрастных дозах на 5-7 дней, симп., общеукр. терапию.

Проф. активная иммунизация АКДС, АДС, после 6 лет - АДС-М. После введения вакцины в те­чение первых 48 ч возм. проявления местной и/или общей вакцинал.р-ций. В случае чрезмерно сильных местных (инфильтрат -более 5 см) и общих (выс.лих-ка с интоксикацией) ре­акций, а также развития осложнений (анафилактические реакции, судо­роги) необходимо симп.лечение, оформление экстренного извещения в СЭС!

В очаге инфекции у всех лиц, контактировавших с больным или б/нос-лем, осущ. повторное бактериол.исследо­вание мазков из ротоглотки и носа на дифтерийные палочки. Мед.наблюдение- 7 дней. После изо­ляции больного выполняют заключительную дезинфекцию.

Инфекционный мононуклеоз - лимфопролифе-ративное заб-е вирусной природы, хар.лих-кой, ангиной, лимфоаденопатией, hsm, характерны­ми гематологическими изменениями.

Этиол.пат. одна из форм вирусной инфекции Эпштейна-Барра. ДНК Вирус имеет сложную антигенную структуру, при репродук­ции вызывает пролиферацию клеток. Во внеш.ср.неустойчив, быстро погибает при высушивании, кипячении, обработке дезинфици­рующими средствами.

Вход.ворота – слиз.об-ки носа и ротоглотки. Вирус поражает эпителий и лимфоидную ткань этих органов (репродуцируется в В-лимфоцитах и диссеминируется ими). В основе: лимфопролиф. процесс  увели­чение иммунокомпетентных органов и повышение уровня субпопуля­ций лимфоцитов.

Эпид.чаще встречается в виде спорадических случаев среди детей дошкольного возраста (пре­имущественно - среди мальчиков), орг.дет. коллективы. нередки стер­тые и бессимп. формы. Основной путь - воздушно-капельный, возможно заражение через инфици­рованную слюну ("болезнь поцелуев"), гемотрансфузионным и поло­вым путем. Контагиозность невысока. Заболеваемость повышается в весенние месяцы.

Кл-ка. Ип - 5-20 дней (до 2 мес). НП, с/мы max – кон.1 или нач.2 недели. t субфебр. или 39°С (от нескольких дней до 3 нед). Увел.л.у. (1-3 см? вид цепочки или пакета, не спаяны между собой, подвижны, мало болезненны при пальпации) шейной группы по заднему краю SCM. Видны при повороте головы больного в сторону. Назофарингит может проявляться резким нарушеием носового дыхания, гнусавостью, слизистым отделяемым и храпом во сне или только заложенностью носа. Изменения в ротоглотке выявляются почти у всех больных. Редко это катаральная ангина, чаще - лакунарно-фолликулярная, с налетами -потными, легко снимающимися, не имеющими тенденции к распро-анению на дужки и мягкое небо. hsm !!!, печень увеличивается в меньшей степени; пальпация их б/б, возможно увеличение трансферазной активности. Иногда (у 15% больных) появляется скудная полиморфная сыпь. В перифкр. в разгар болезни определяют мононуклеарн. лейкоцитоз (лимфоциты - 35-50% и более, моноциты -до 10-15%), а также атипичные мононуклеары = В_л, изменившие

эпителия, паралитич. расши­р-е сосудов, Pr, стаз, пропотевание экс­судата, богатого фибриногеном, кот. затем свертывается и превра­щается в фибрин, образуя фибринозную пленку) и общетоксич.(пор-е н/п, миокарда, НС, поч. ка-нальцев, печени) действие.

Тяжесть клиники зависит от токсигенности и виру­лентности возбудителя, его дозы, преморбидного состояния макроор­ганизма и быстроты выработки им анти­токсинов.

Эпид. Ист-к - больной, реконвалесцент или здоровый нос-ль токсиген. дифтерийной палочки. Путь воздушно-капельный. Заражение возможно и через инфицированные предметы. Заболевание регистрируется круглый год.

Кл-ка. Ип – 2 -10 дней (об. 3-5 дней). Кл-ка зависит от лок-ции процесса и его тяжести. Различают дифтерию ротоглотки (зева), носа и гортани. К редким локализациям относят дифтерию кожи, глаз, половых органов, уха, ран (в т.ч. пупочной ранки) и т.д. Нередко отмечается одновр. пор-е неск.о-нов – комбинир. дифтерия.

Сам. хар-рн. с/м при любой форме дифтерии – обр-е дифтерийной пленки в месте локализации в-ля. На многосл.пл.эп-ии (напр, миндалины) на-людается дифтеритич.восп-е. Пленка имеет 3 важные особ-ти: она тесно спаяна с нижележ. тканями; при насильственном ее отделении происходит кр/теч из травмир.слиз.об-ки и она снова образуется на том же месте; снятая пленка не растирается между шпателями, а в воде, не распадается и тонет в отличие от гнойного налета. В местах, выстланных цил.односл. эп-ем (гортань, трахея), хар-р восп-я крупозный, пленки легко снимаются и могут откашливаться.

Д.ротоглотки (зева) (в 90% случ). С/мы начального ее периода различны в зависимости от формы.

Локализов. форма (налеты не выходят за пределы миндалин) встречается чаще других. НО t до 38°С и незнач. болей при глотании. В зеве - небольшой отек, умер. гиперемию небных дужек и миндалин. Разгар на 2-е сутки (появл. точечные, островчатые или сплошные дифтерийные налеты на одн­ой или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью). Подчел.л.у. обычно нерезко ув. и умер.б-ны. Лих-ка длится не> Здней. По мере N t тела исчезает и боль в горле, хотя налеты на миндалинах при отс.леч-я сохр.6-7дн. При катар.вар-те налетов не бывает (заб-е распозн. только в очаге при бактериол. обслед).

Распростр. форма (+ дужхи, язычок, небо, задн.стенка глотки). t до 38,5°С, местные изм-я хар-ся более обширн. пленками, распр. с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Р-ция подчел.л.у. и болевой с-м умеренные.

Токсич.дифтерия (сопров. отеком п/к клетчатки шеи).протекает тяжело. НО: t до 39-40°С, сопров.выражен. интоксикацией и болями в горле. Резко ув-ся рег.л.у. и очень быстро появляется важн.признак токсической дифтерии - отек п/к шеи. Распр. этого отека - критерий степени тяжести токсической дифте­рии зева. При субтоксич.форме отек односторонний, лок-ся только около подчел.л.у. При I степ. до середины шеи, II - до ключицы, III - ниже ключицы. Отек плотный, тестоватой консистенции, б/болез., при надавл. не оставляет ямки. Зев- значит. ув-е и отечность миндалин и окр.тк. при умеренной гиперемии. Налеты появляются ра­но, обычно в первые часы болезни пленка паутинообразная. Затем она становится плотной, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью и тогда приобретает черный цвет. Налеты распр. на слиз. об-ки мяг. и тв.неба, небные дужки, маленький язычок; приторно-сладковатый запах изо рта. Лих-ка держится 3-5 дней, отек п/к клетчатки исчезает через 5-10 дней лечения; одновр.миндалины

ларингит, бронхит, блефарит, кератит, стоматит, отит, диспепсия. Самые серьезные - круп, пнев-я, энцефалит. Корь активизир. скрытые заболевания, активизирует сопутствующие инфекции.

Леч. в домашних условиях. При неосложненной: симпт.-жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин), вит. Аспирин исключается. Следует обратить внимание на уход за больным: содержание в чистоте, промывание глаз, полоскание ротовой пол., механически и термически щадящая пища, частое питье. Госпит- при тяжелом течении, тяжелых ослож, по соц. показаниям.

Проф. Акт. им-я живой ослабленной вакциной - все дети в возрасте 12—14 мес, серонегативные дети перед

школой — повторно. На 6—15-е сутки после прививки как вариант норм. вакцинального процесса возможны кратковременное повышение t, ка­таральные явления, иногда - кореподобная сыпь. Крайне редки ослож­нения (энцефалит, чрезмерно сильная общая реакция); в этих случаях необходимы госпитализация, оформление экстренного извещения в СЭС.

В очаге: 1) изоляция больного до 5-го дня от появления высыпаний; 2) карантин с 8-го по 17-й день после контак­та; 3) экстренная вакцинация непривитых и не болевших корью детей либо введение им Ig не позднее 6-го дня от контакта с больным.

Краснуха — о.вир.заб., распр. воз-кап путем, проявл. умер. интоксикацией, мелкопятнистой сыпью, увел.л.у., особенно заднешейных и затылочных.

Этиол.пат.РНК-содержащий ви­рус,нестойкий во внеш.ср. Тропен к эпит., лимф, нерв. и эмбрио­н. ткани. вирус в организм через верх.дых. путикро­вьл.у.(в них репли­кация).

Эпид. Не болеют дети первых 6 мес жизни (пас.мат.им-т). Чаще болеют 1 - 7 лет, а также дети в ор­г.кол.

Ист-к : 1) больной человек в последнюю нед инк.п. в течение неде­ли после высыпания; путь - аэрогенный; 2) н/­рож с врожденной краснухой в течение нескольких месяцев; ви­рус выделяется из носоглотки, хрусталика, с мочой, калом.

Для заражения необходим тесный контакт. Подъем заб-ти отмечается в весенние месяцы с периодичностью в 7—12 лет.

Кл-ка. Ип. - 10-24 дня (чаще — 18+3 дня). Краснуха у большинства заболевших протекает лег­ко, без нарушения состояния. Первый с/м - мелкопятнистая сыпь (его замечают) на неиз­мененной коже, не склонная к слиянию. Сыпь появляется на лице в те­чение суток, распространяется вниз — преим. на разгибат.пов-ти кон-тей, спину, ягодицы. За 1—5 дней до высыпа­ний  заднешейн, затыл, околоуш и др. л.у.(множественные, плотные, болез при пальпации). Может наблюдаться короткий (1-2 дня) продром. период. Элементы сыпи исчезают бесследно через 1-3 дня,  л.у. иммунитет стойкий.

Во вр. @ - инфекция распр. трансплацентарноспонтанный аборт на 1-8 нед @(30 %) , врожден. краснуха (признаки ВУИ + пороки развития) (80%): катаракта, ВПС, глухота.

Диаг. В стертых случаях, у @ при контакте их больными - используют РПГА в парных сыво-гках с интервалом в 10 дней.

Ослож. крайне редки. Через 3-15 дн после высыпаний - полиартрит (2 нед) или энцефалит.

Леч. не требуется; при осложнениях – симпт

Проф. Акт.им-ю в нашей стране не проводят.США, Канада, Франция - живой ослабл.краснушн. вакциной обязательно!

Б-го изолируют на 5 дн с момента появления сыпи в отд. пал, карантин в дет.кол. НЕ устанавливают, контактные дети не

Пр/пок: кр/точ-ть,выр. картина отека мозга.

Лаб.: бактериолог. и –скопия слизи из носоглотки, толстой капли крови, ликвора, серол.анализов (РПГА, ВИЭФ-встречный им.электрофорез).

Ослож. =проявления осн. заб-я. Это - ИТШ, отек ГМ+с-м вклинения, ОПН, церебральная гипотензия и др., которые развиваются в первые дни болезни.

Леч. только в усл. инф.б-цы. Сразу после осмотра –в/м пен 200 -400 000 ЕД/кг/сут (при менингите) или левомицетина сукцинат из расчета 100 000 ЕД/кг/сут (при менингококкемии). При ИТШ или выр. отеке ГМ – посиндр.терапию (КС, противосуд(седуксен), мочегонные, серд. препараты и др.) Дезинт., дегидр. и посиндромную терапию.

Проф. Всем детям и взрослым, бывшим в контакте с боль­ным, в течение 10 дней проводят термометрию, осмотр носоглотки и дважды — посев слизи из носа и глотки на менингококк. Выявленным носителям инфекции назначают антибиотики (ампициллин, эритромицин, левомицетин в возрастной дозе) с изоляцией до получения отрица­тельных результатов бактериологических исследований. Вакцинацию менингококковой полисахаридной вакциной проводят только по эпид.пок-ям.

Эпид. паротит ("свинка") поражени­е слюнных желез, реже – железист.о-нов, НС.

Эт.пат. Парамиксовир., сод. РНК, выделяется со слюной и мочой, есть в крови, смж, груд.молоке. Малоуст.во вн.ср., гибнет при высуш.,высок.t, УФ, дез.р-р. Длительно со­хр. при низких t.

Слиз.об. носа, рта, глотки и кон-вы кровь железистые органы (слюн., пол., пжж, ЦНС), где размнож. и выз. восп-е

Эпид. Ист-к - больной, воз-кап путь. Чаще болеют дети до­шк. и мл.школ. возраста. Контаг-ть 50%.,сезонность зимне-весенн. Стойкий пожиз­ненный иммунитет.

Кл-ка. Ип 11-21 день (до 25—28 дн).НО: t , общего недомогания, боли в околоуш. обл., при откр. рта и жевании; иногда шум в ушах, болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Уже в 1 сут перед ухом и за углом н.ч. пальп. тестоватая припухлость, сначала, как правило, одност. Во рту, на стороне пор-я - отечное и гиперем. выводн. отв-е о/у.ж. (стенонов проток). После­д-но вовлек. в процесс вторая о/у.ж., подчел.желез (субмаксилит) и др. железистых о-нов набл. повторные t. Лицо – хар-рн. вида. Возможны варианты инфекции: пор-е ЦНС или др.желез.о-нов выступ. на перед. план или протекает изолир-но.

Тяж-ть теч. = выр-ть и прод-ть лих-ки, пор-е НС и жел.о-нов.

Диаг. серол. методы ( титров АТ в парн.сыв. в 4 раза и более): РСК и РТГА.

Ослож. редко. Отит, пневмония – у мал.детей, улиц старшего возраста — бартолиниты.

Леч. на дому. Госпит -менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты) и эпид. пок-я. Спец. терапии нет. Щадящ. диету (молочно-растительную, огранич. сырых овощей и фруктов, свежего хлеба); гиг. уход за полостью рта; тепло на область пораж. жел. и др симпт. ср-ва (анальгетики при гипертермии ).

При менингите: дегидр. и дезинт. терапия, вит, ноотропы, концентрир. ИФ, при орхите - ношение суспензория (мин. 2-3 нед), КС, рибонуклеаза. Панкреатит: диета, контрикал, трасилол.

Проф. Спец.- детям в 15-18 мес жив.аттенуир. противопаротитной вакцина, однократно (либо ассоциир. паротитно-коревую вакцину). Вакцинал. р-ции м.б. на 4-12-дн.

вит гр. В, церебролизин (улучш.тк.обмен), физиотер, ЛФК, массаж, через 6 мес – сан-кур лечение.

Проф. Активная – жив.ослаб. или инакт. вакциной, начин.с 3 мес жизни. М.б. диарея в теч 3 дн, оч. редко – вакциноассоц. полиомиелита (!! малореактоген. вакцина).

Б-го изолир. на 40 дней от нач.заб-я; карантин и набл-е за контактными – 20 дн. В очаге – заключ.дезинф-я и эпид. обсл.

Скарлатина - одна из форм стрепток. инфекции

Эт.пат. Бета-гем.стрепт гр.А (80 серотипов), каждый может выз. любое стреп­. заб-е. Г+, уст во вн.ср, чувст. к дез.ср. и АБ.

Патогенез - 3 компонента - септическ, токсич. и аллергич..

Глоточ. лимф. кольцо (типич.формы)/ ран.или ожог.пов-ть (атип.ф.) вос­п.очаг. Экзотоксин обладает пирогенностью, цитотокс, Pr мембран (термолаб. фракция- инток-я и сыпь; термост. – аллергизир.д-е). Стойкий им-т.

Эпид. Ист-к – б-ой (с перв.часов заб-я до 7-8 дней - конца инфекц. п-да), б-е с другими стрепт. заб-ми.При непоср. контакте. Инф. п-д удлиняется при обострении др. стрепт. очагов, суперинфекции у реконвалесцентов. Путь - воз-кап и через загрязн.предметы, молоч.прод.(редко). На­и> воспр. дети 2—6 лет, НЕ болеют - дети до года, взрослые - редко.