shpora_1

Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации. Этиология Возбудитель — Salmonella enterica серовар Typhi *(ранее называлась Salmonella typhi) из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella , подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену — Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы. Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле — несколько мес.), в сточных водах и почве орошения — до 2 нед, в выгребных ямах — до 1 мес., на овощах и фруктах — до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов — сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина — бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) — не ранее чем через 1 ч. Эпидемиология Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи. Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность. Клиническая картина Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель – рот – кишечник – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) – кровяное русло – бактериемия, - первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают – высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок. Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Период разгара — 9–10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3–10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно. Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые. Диагностика Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды — 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня. Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч. Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О- антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше. ЛечениеГоспитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима - с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации. Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут). Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии- отменить и назначить другой. Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела -30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально -левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели. Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки. При среднетяжелом течении дезинтоксикация +парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Переливание крови. Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках. Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови. Эпидемиология Источником инфекции являются больной человек, в том числе со стертыми формами болезни, и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.) Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому не редки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах. Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте. Максимальную заболеваемость регистрируют в 14-18 лет. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза. Симптомы Инкубационный период может достигать 21 дня, обычно составляет около недели. Симптомами являются: слабость головная боль боль в мышцах и суставах повышение температуры тела, боли в горле при глотании (ангина) воспаление и увеличение лимфатических узлов увеличение печени и селезенки появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты) При диагностике необходимо дифференцировать от ангин, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза. Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся остутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции (например, появление желтухи при желтушной форме мононуклеоза). Осложнения Осложнения встречаются редко. Наибольшее значение имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезёнки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, невриты. При получении больным антибиотика ампициллина практически всегда наблюдается кожная сыпь. Лечение Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше использовать парацетамол, т.к. применение аспирина может провоцировать синдром Рея. Противовирусное лечение - ацикловир таблетки 0,1 (детям до 3х лет), 0,2 (старше 3х лет) - 5 раз в день. или циклоферон по схеме Боле́знь Ла́йма (или боле́знь Ли́ма, клещево́й боррелио́з, Лаймборрелио́з) — инфекционное трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia, типа спирохет.[1] Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii и Borrelia garinii — в Европе. Болезнь Лайма — самая распространённая болезнь, передаваемая клещами в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes.[2] Ранние проявления болезни могут включать жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь, называемую erythema migrans. Если болезнь не лечится, то в патологический процесс вовлекаются суставы, сердце, а также нервная система. В большинстве случаев симптомы могут быть ликвидированы антибиотиками, в особенности если диагноз и лечение проводятся на ранних стадиях развития болезни. Позднее, замедленное или неадекватное лечение может привести к «поздней стадии» или хронической болезни Лайма, когда болезнь трудноизлечима и может быть причиной инвалидности. Расхождения во мнениях на счёт диагностики, тестирования и лечения болезни Лайма привели к двум различным стандартам ухода за больным. Симптомы Бактерия болезни Лайма может инфицировать сразу несколько частей тела, одновременно вызывая разные симптомы. Не у всех пациентов с болезнью Лайма проявляются все симптомы, а некоторые симптомы могут быть связаны с другими болезнями с таким же успехом. Один из ранних признаков инфекции — кольцевая сыпь (лат. erythema migrans) или кольцевидная мигрирующая эритема, которая появляется на месте присасывания клеща. Сыпь увеличивается в диаметре и эксцентрически распространяется, за несколько дней захватывая значительные участки кожи — до 30 см в диаметре. Большинство поражённых эритемой участков кожи становятся однородно красными или с более красным, уплотнённым центром, где через время образуется некроз (т. н. «бычий глаз»). Только 9 % кожных поражений имеют классический вид — «бычий глаз» [5]. Сыпь может быть тёплой, но в большинстве случаев не болезненной. У некоторых пациентов сыпь распространяется и на другие участки тела — появляется вторичная сыпь. Типично эритема располагается на бёдрах, паховых участках и подмышечных областях.[6] Необходимо заметить, что эритемная сыпь, хоть и принимается за «классический» симптом болезни Лайма, проявляется в менее чем 50 % случаях заражения.[7] Болезнь может прогрессировать даже без каких-либо кожных изменений. Пациент может испытывать симптомы, похожие на симптомы гриппа: усталость, озноб, жар, головная боль, боли в мышцах и суставах, доброкачественная лимфоцитома кожи. В некоторых случаях это могут быть единственные проявления инфицирования. Без должного лечения инфекция может распространиться на другие части тела в пределах от нескольких дней до недель, вызывая множество дискретных признаков. Они включают потерю мышечного тонуса одной или обеих сторон лица (лицевой паралич или паралич Белла), сильные головные боли и тугоподвижность шеи, вызванной менингитом, стреляющие боли, которые могут мешать сну, учащённое сердцебиение и головокружения, вызванные изменениями биения сердца, мигрирующие боли в суставах. Некоторые из этих симптомов могут исчезнуть и без лечения. Если в течении нескольких месяцев болезнь не подвергается лечению, или лечится неадекватно, то у пациента развиваются тяжёлые и хронические симптомы. Инфекция поражает многие жизненно важные органы: мозг, нервы, глазные яблоки, суставы и сердце. Стреляющие боли, онемение или покалывание конечностей, проблемы с концентрацией и кратковременной памятью, слабость, проблемы со зрением, непереносимость звуков и тактильных ощущений, головокружение, спинные боли, блокада сердца, психические расстройства — всего лишь одни из мириадов симптомов болезни Лайма. Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений.[8] Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма в США.[9] Асимптомное течение болезни более типично для стран Европы.[10] Другие менее типичные обнаружения при остром протекании болезни Лайма включают сердечно-сосудистые заболевания (до 10 % пациентов могут иметь сердечные заболевания, включая блокаду сердца и учащённое сердцебиение[11]), неврологические симптомы (нейроборрелиоз проявляется в 18 % случаев[11]).Кроме того, лёгкие изменения психического состояния, как единственный симптом, было замечено на ранней стадии нейроборрелиоза.[12] Известны случаи появления у пациентов кист Бейкера. Хронические симптомы Если болезнь лечится неэффективно, или не лечится вообще, может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.[13] Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкциии костей и хрящей хроническое течение.[13] Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения. Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации. Типичный синдром — атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи. Дифтерия — опасное инфекционное заболевание, особенно тяжело протекающее у невакцинированных лиц. У вакцинированных и у тех, у кого дифтерия развивается на фоне приема антибиотиков заболевание может развиваться атипично. Дифтерийная палочка Corynebacterium diphtheriae была выделена в чистой культуре в 1884 Ф. Лёффлером и Э. Клебсом. Обычная длина палочки 1 ÷ 6 мкм, толщина 0,3 ÷ 0,8 мкм. Типичными являются вытянутые изогнутые палочки, встречаются нетипичные формы (кокко-подобные, булавовидные). Живые микробы неподвижны, жгутиков не имеют, спор не образуют. Грамположительны Клиническая картина Стёртое начало (трудно определить момент начала заболевания) Субфебрильная температура Бледность кожных покровов Выраженная слабость Отёк мягких тканей шеи («бычья шея») Легкая боль в горле, затруднение глотания Увеличение нёбных миндалин Гиперемия и отёк слизистой глотки Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белые), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань. Увеличение шейных лимфоузлов Локализуется на слизистых зева, носа, глаз, половых органов. Некоторые виды палочек (токсигенные) выделяют токсин, который вызывает отек слизистых, поражает мышцу сердца и вызывает поражение почек. Этими палочками вызывается тяжелая токсическая форма заболевания. Остальные, не выделяющие токсин, вызывают легкие нетоксические формы. Путь передачи: воздушно-капельный, иногда контактно-бытовой. Дифтерия зева (наиболее частая) – тяжелая токсическая форма. 1. инкубация 7 дней 2. повышение температуры выше 38 гр., боль в горле, в зеве и на миндалинах – налеты грязно-белого цвета (дифтерийные пленки), которые плотно прилегают к ткани; увеличение ближних лимфоузлов (подчелюстных). В тяжелых случаях – при действии токсина на ЦНС – головная боль, озноб, бред, паралич мягкого неба (пища выливается через нос). Миокардиты, поражения почек, отек слизистой гортани (тяж.форма). Может вызвать удушье и смерть (необходима реанимация, трахеостомия – трубка в гортань). Лечение дифтерии Проводится в стационаре Больного изолируют в боксе Берут мазок для микроскопии и посева Вводят антитоксическую сыворотку Назначают эритромицин, по 500 мг внутрь каждые 6 часов в течение 10 суток, или прокаин-бензилпенициллин, 1-1,5 млн ед. сут. в/м в течение 3-5 суток. введение антитоксикозной дифтерийной сыворотки (при токс.формах), антибиотики, борьба с интоксикацией, сердечные средства, при отеке – трахеостомия. Профилактика Иммунизация (вакцинация) анатоксином (чаще комбинированный КДС). В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение. Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный. Возбудитель — грам-отрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиология Болеют люди, грызуны, коровы, козы. Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости — весна, лето. Патогенез Эпидемическая фаза (фаза заражения) — попадание через рот в желудок Проникновение в ЖКТ и местное первичное поражение. Регионарно-воспалительные и общие реакции организма. Гематогенная диссиминация Паренхиматозная диссиминация (фиксация в различных органах) Вторичная гематогенная диссиминация (рецидивы и обострения) Аллергические реакции Реконвалесценция. Иммунитет очень нестойкий, иммунный ответ возникает плохо. Клиника Инкубационный период от 12 часов до 6 дней. Классификация типов 1. Абдоминальная форма (локализованная, желудочно-кишечная) — гастроэнтероколит, мезаденит, аппендикулярная форма, терминальный илеит, гепатит) 2. Артралгическая форма 3. Генерализованная форма с септикопиемическим вариантом 4. Бактерионосительство (острое и хроническое) Классификация по тяжести легкая среднетяжелая тяжелая классификация по течению осложненное неосложненное Симптомы Локализованная форма Бывает в 70-80 % случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки — стул жидкий, буро-зеленый, зловонный, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможно развитие дегидратации. У пациентов наблюдается инъекция склер, конъюнктив, гиперемия мягкого неба. На языке белый налет, который через 2 недели становится малиновым. Также могут быть участки гиперемии по типу «перчаток», «носков», «капюшона». При терминальном илеите — сильные боли в правой подвздошной области, постоянного характера, интенсивные. Рентгенологически — симптом веревки в тонком кишечнике (значительно сужение дистальной части тонкого кишечника). При мезадените постоянные боли, увеличены лимфатические узлы брыжейки с образованием инфильтратов. Артралгическая форма Бывает без диареи и сыпи, в этом случае часто ставят ошибочно ревматизм. Характерно: боли в суставах, сыпь и поражение желудочно-кишечного тракта. В общем анализе крови лейкоцитоз 10-15 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево, СОЭ 20-30 мм\час. Генерализованная форма Температура 38-40, выраженная слабость, рвота. С первых дней возникает мелкопятнистая асимметричная сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области из-за увеличения лимфатических узлов). В крови лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ 40-50 мм\ч. Со 2-3 недели уртикарная и маккулезная сыпь на конечностях, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели выздоровление — на месте сыпи шелушение кожи, на ладонях и стопах пластинчатое. Септический вариант У людей с иммунодефицитами — температура 39-40, ремиттирующего характера, ознобы, потливость. Характерна анемия, лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ до 70 мм\ч. Длительность заболевания от нескольких месяцев до года. Летальность этой формы до 40 %. Осложнения пневмония полиартрит гнойные поражения внутренних органов миокардиты остеомиелиты Диагностика Клинические данные Эпидемиологический анамнез Лабораторные данные: — применяют бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови, рвотных масс, желчи) и серологическую диагностику (4-х кратное увеличение антител в крови за 2 недели),метод ИФА диагностики. Лечение Диета — стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин). Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение. Малярия — ( Средние века итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — трансмиссивное инфекционное заболевание, передаваемое человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающееся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается протозойными паразитами рода Plasmodium (80-90 % случаев — Plasmodium falciparum) Этиология Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара споровых форм возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании. После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году. При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, и могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии). Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев. Симптомы и диагностика Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины. Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый. Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики. Противомалярийный иммунитет Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета. Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности. Лечение Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но c недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину. Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат. Профилактика Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания. Орнитоз (синоним: пситтакоз) — острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лёгких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезёнки. Возбудителем заболевания является хламидия (лат. Chlamydia psittaci), в организме человека развивается внутриклеточно, во внешней среде сохраняется до 2-3 недель. Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы — особенно утки и индюшки; комнатные птицы — попугаи, волнистые попугайчики, канарейки; городские голуби. Наиболее подвержены заболеванию лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, мясокомбинатов и др. При бытовом инфицировании в основном наблюдаются единичные заболевания, но могут быть и семейные вспышки (чаще через 1-2 недели после приобретения инфицированных птиц). Заболевание чаще встречается в холодное время года. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем — при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. Инфекция проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, самые мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол, вызывая воспалительный процесс. Затем хламидии проникают в клетку, где и начинается их размножение. Очень быстро хламидии проникают в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Интоксикация обусловлена токсическим влиянием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта — тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но пневмонии при этом не бывает. Иммунитет после перенесенной острой инфекции кратковременный и нестойкий, могут быть случаи повторных заболеваний. Симптомы и течение Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Различают острое и хроническое течение орнитоза. В свою очередь острый орнитоз может протекать в типичной (пневмония) форме и атипичных (менингопневмония, орнитозный менингит, орнитоз без поражения легких). К редким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орнитозный эндокардит. Хроническая форма заболевания может протекать как хроническая орнитозная пневмония и как хронический орнитоз без поражения легких. Острый орнитоз Типичная форма орнитоза начинается остро — среди полного здоровья и хорошего самочувствия быстро, с ознобом, повышается температура тела (выше 39 градусов). С первых часов болезни появляются общая слабость, разбитость, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей. Аппетит понижен почти у всех больных. В первые дни болезни практически не бывает насморка, заложенности носа, сухости и першения в горле, покраснения зева, а также признаков, указывающих на поражение легких и плевры. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены. Примерно на 2-4 день болезни появляются признаки поражения легких — сухой кашель, иногда колющая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, затем начинает выделяться небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, иногда — с примесью крови. Интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. В конце первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка, при этом желтуха не возникает. Интоксикация наблюдается до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться. Для данного заболевания характерно, что даже после нормализации температуры тела, самочувствие больного еще долго остается плохим. Отмечается слабость, вегетативно-сосудистые расстройства, быстрое утомление даже при небольших физических нагрузках. При тяжелых и среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3 месяцев. У некоторых больных заболевание может принять хроническое течение. Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии — менингопневмония, которая сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Заболевание протекает длительно, лихорадка сохраняется до 3-4 недель, стойких изменений в ЦНС не наблюдается. Орнитозный менингит — одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39 °C) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу первой недели определяется увеличение печени и селезенки. Кроме того, острый орнитоз может протекать без каких-либо клинических проявлений — иннапарантная форма. Такая форма болезни чаще наблюдается у лиц молодого возраста при хорошей реактивности организма. Хронический орнитоз Хронические формы развиваются после перенесенного острого орнитоза, чаще при неправильном лечении. Хроническая орнитозная пневмония, сопровождается симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет. Осложнения Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. При присоединении вторичной инфекции возникает гнойный отит (воспаление уха), невриты. При возникновении заболевания у беременной женщины, внутриутробного инфицирования не происходит, уродства развития не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту. Диагностика Распознавание болезни основано на эпидемиологических — контакты с домашними и дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и клинических данных. Для диагностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Характерно увеличение печени у большинства больных. Методы лабораторной диагностики: иммуноферментный метод ИФА — выявление хламидий по наличию в крови специфических антител, самый чувствительный метод — идентификация хламидий по специфическому ферменту молекулы ДНК в мазке (ПЦР, полимеразная цепная реакция). Лечение Назначают антибиотики группы тетрациклина: Вибрамицин, Доксициклин, Тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки до 4-7-го дня нормальной температуры, при необходимости лечение продолжают до 9-10-го дня нормальной температуры. При непереносимостми препаратов группы тетрациклина можно назначать Левомицетин и Эритромицин, но эффективность их несколько меньше. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (Бисептол) при орнитозе не эффективны. Профилактика Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. На птицефермах и предприятиях, занимающихся переработкой пера и пуха, необходимо проводить санитарно-ветеринарные мероприятия. При ввозе в страну птиц следует применять карантинные меры. Эффективной вакцины для профилактики орнитоза не существует. Амёбиа́з — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. По данным ВОЗ около 10% людей на Земле больны амёбиазом. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющий преломление волны структур. Эпидемиология и возбудитель Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит при употреблении инфицированных цистами продуктов и воды. Болезнь распространена в странах с жарким климатом, но иногда встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время. Возбудитель — дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (см. рис.) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Клиника Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка).Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма). Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз). Через 3 — 6 недель после заражения появляются симптомы острого колита: слабость, боли в нижних отделах живота, невысокая температура. Вскоре присоединяется жидкий стул с примесью слизи и крови. Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация (образование свища) стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника. Амёбный гепатит и абсцесс печени могут протекать остро и хронически. Появляются боли в правом подреберье, высокая температура, желтуха, изменения на рентгенограмме. При хроническом течении симптомы выражены не так ярко, а рентгенологические признаки могут отсутствовать, особенно при небольших очагах. У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение с распространением инфекции по всему организму и формированием абсцессов в легких, головном мозге, поражением кожи, суставов и другими проявлениями. Диагностика Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но не достаточно для подтверждения диагноза. Применяют также серологические реакции, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза использется серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография. Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит). Лечение и профилактика Для лечения кишечного амёбиаза в настоящее время применяют преимущественно метронидазол. Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда (см. Тетрациклин), часто в сочетании с метронидазолом или эметином. Внекишечные (и, в первую очередь, печеночные) формы лечат сочетанием противомалярийных препаратов , таких как хингамин, хиниофон (см. Малярия, лечение) с метронидазолом и, иногда, с хирургическим вмешательством. Прогноз обычно благоприятный. Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Паратифы (от пара… и тиф) — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла Виды паратифов Различают паратифы А и В сходные по этиологии, эпидемиологии и клиническим проявлениям с брюшным тифом, и паратиф С, протекающий в виде пищевой токсикоинфекции и в др. формах (встречается редко, в основном у лиц, ослабленных др. инфекцией или хроническим заболеванием; [Источники инфекции При паратифах А и В источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы. Источники инфекции при паратифе С крупный рогатый скот, свиньи и др.; заражение человека происходит при употреблении в пищу не проваренного мяса больных животных). Инкубационный период Инкубационный период от 3 сут до 2 нед. Течение заболевания Паратиф отличается от брюшного тифа более острым началом, сравнительно лёгким течением и меньшей продолжительностью заболевания. Основные симптомы Озноб, тошнота, рвота, головная боль; температура до 39°C; нередко понос. Лабораторные исследования Лабораторное исследование (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз. Лечение Специальная щадящая диета, антибиотики, общеукрепляющие и симптоматические средства. Профилактика Соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах. Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный. Возбудитель — грам-отрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиология Болеют люди, грызуны, коровы, козы. Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости — весна, лето. Патогенез Эпидемическая фаза (фаза заражения) — попадание через рот в желудок Проникновение в ЖКТ и местное первичное поражение. Регионарно-воспалительные и общие реакции организма. Гематогенная диссиминация Паренхиматозная диссиминация (фиксация в различных органах) Вторичная гематогенная диссиминация (рецидивы и обострения) Аллергические реакции Реконвалесценция. Иммунитет очень нестойкий, иммунный ответ возникает плохо. Клиника Инкубационный период от 12 часов до 6 дней. Классификация типов 1. Абдоминальная форма (локализованная, желудочно-кишечная) — гастроэнтероколит, мезаденит, аппендикулярная форма, терминальный илеит, гепатит) 2. Артралгическая форма 3. Генерализованная форма с септикопиемическим вариантом 4. Бактерионосительство (острое и хроническое) Классификация по тяжести легкая среднетяжелая тяжелая классификация по течению осложненное неосложненное Симптомы Локализованная форма Бывает в 70-80 % случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки — стул жидкий, буро-зеленый, зловонный, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможно развитие дегидратации. У пациентов наблюдается инъекция склер, конъюнктив, гиперемия мягкого неба. На языке белый налет, который через 2 недели становится малиновым. Также могут быть участки гиперемии по типу «перчаток», «носков», «капюшона». При терминальном илеите — сильные боли в правой подвздошной области, постоянного характера, интенсивные. Рентгенологически — симптом веревки в тонком кишечнике (значительно сужение дистальной части тонкого кишечника). При мезадените постоянные боли, увеличены лимфатические узлы брыжейки с образованием инфильтратов. Артралгическая форма Бывает без диареи и сыпи, в этом случае часто ставят ошибочно ревматизм. Характерно: боли в суставах, сыпь и поражение желудочно-кишечного тракта. В общем анализе крови лейкоцитоз 10-15 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево, СОЭ 20-30 мм\час. Генерализованная форма Температура 38-40, выраженная слабость, рвота. С первых дней возникает мелкопятнистая асимметричная сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области из-за увеличения лимфатических узлов). В крови лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ 40-50 мм\ч. Со 2-3 недели уртикарная и маккулезная сыпь на конечностях, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели выздоровление — на месте сыпи шелушение кожи, на ладонях и стопах пластинчатое. Септический вариант У людей с иммунодефицитами — температура 39-40, ремиттирующего характера, ознобы, потливость. Характерна анемия, лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ до 70 мм\ч. Длительность заболевания от нескольких месяцев до года. Летальность этой формы до 40 %. Осложнения пневмония полиартрит гнойные поражения внутренних органов миокардиты остеомиелиты Диагностика Клинические данные Эпидемиологический анамнез Лабораторные данные: — применяют бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови, рвотных масс, желчи) и серологическую диагностику (4-х кратное увеличение антител в крови за 2 недели),метод ИФА диагностики. Лечение Диета — стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин). Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение. Сиби́рская я́зва (карбу́нкул злока́чественный) — острая бактериальная антропозоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-гемморагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающая в кожной или септической форме. Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк протективного и летального компонентов. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода. Источники Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями: короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня; выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты; стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы. Патогенез Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Существует версия, что в настоящее время опасность заражения сибирской язвой может исходить от террористических группировок, имеющих доступ к бактериологическому оружию. Клиническая картина Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме. Кожная форма сибирской язвы Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула. Септическая форма сибирской язвы Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация. Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40°С. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания. Диагностика Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии. Лечение и профилактика Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева-Вейля. В 1883 году Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая. Лептоспироз распространён во всех странах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжелой форме и требует реанимационных мероприятий. Этиология Лептоспира — грам-отрицательная палочка, на вид похожа на спирохету. Подвижна — характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашивается анилиновыми красителями, видна только в темнопольном микроскопе. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности. Эпидемиология Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65-90 %. Пути передачи: контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу), алиментарный (вода из природных источников). Человек от человека не заражается. Патогенез фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса. фаза формированиястерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевы имунитетом. Клинически выздоровление. Клиника Есть 2 формы болезни — желтушная и безжелтушная. Желтушная форма — инкубационный период 1-2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированны. Со 2-3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли. С 4-5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия. Безжелтушная форма — инкубационный период 4-10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени. Дифференциальная диагностика Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите не болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. Осложнения острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы; острая почечная недостаточность; кровотечения; поражение оболочек глаз; миокардит; параличи, парезы. Лечение Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды). Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза). Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия. Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека (Rickettsia Prowazekii). Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа. Клиническая картина Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (как правило, необходимо, чтобы человек расчесал зудящую после укуса ранку и втёр фекалии блохи в свои ткани). Уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсии происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию эндотелиальных клеток и десквамации их, попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсии происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит. Процесс может захватывать всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосудов, что может приводить к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии могут десятилетиями сохраняться в организме, обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. У погибших отмечается отечность мозговых оболочек, набухание вещества мозга, кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга. В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, отек коркового слоя и капсулы. Селезенка увеличена. В легких воспалительные изменения, нередко причиной смерти является тромбоэмболия легочной артерии. Симптомы и течение Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это касается классического течения при отсутствии этиотропной терапии. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24—48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Сыпной тиф начинается остро, лишь у некоторых больных в последние 1—2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, повышения температуры к вечеру до 37,1—37,3° С. Однако в большинстве случаев болезнь начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При классическом течении болезни (без антибиотикотерапии) на 4-й день (а иногда и на 8-й) у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела опускалась до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях колебалась в пределах 12—14 дней. При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). С 3—4-го дня болезни появляется характерный для сыпного тифа симптом — пятна Киари—Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, цвет их красный, розово-красный или оранжевый, число их 1—3, реже больше. Расположены они на переходных складках конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1—2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари—Авцына выявляются у 90% больных (адреналиновая проба Авцына). Ранним признаком является и энантема Розенберга, которая имеет большое значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм), число их чаще 5—6, иногда больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1—2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари—Авцына, она сохраняется до 7—9-го дня болезни. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Доцент кафедры инфекционных болезней ВМедА И. Ф. Филатов в 1946 г. показал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия). Характерная экзантема появляется на 4-й день болезни. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода в период разгара болезни. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее розеолезно-петехиальный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3—5 мм с размытыми границами, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметром около 1 мм). Они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление их на большинстве розеол свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы сыпи можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8—9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3—5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8—15%), обычно у детей. Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет признаков ОРЗ, отмечается лишь гиперемия слизистой оболочки зева и глотки за счет инъекции кровеносных сосудов. У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Развитие пневмонии является осложнением за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ. В тяжелых случаях может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия сосудов обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии. Почти у всех больных с 4—6-го дня болезни выявляется увеличение печени и несколько реже (у 50%) — увеличение селезенки. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горячка» по терминологии Я. Говорова, 1812 г.). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразное возбуждение больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционного психоза. У части больных с 7—8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение количества белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье (впервые его описал Я. Говоров в 1812 г. и повторно Годелье в 1853 г.). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется рано, еще до появления экзантемы. Иногда он появляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). Длительность течения болезни (при отсутствии антибиотикотерапии) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7—10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала 39—40°С и длилась в течение 12—14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание заканчивалось чаще выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа лихорадка достигала 41—42°С, были резко выражены изменения центральной нервной системы, тахикардия доходила до 140 в 1 мин и более. АД снижалось до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имела геморрагический характер, наряду с петехиями появлялись более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома. Наблюдались и стертые, очень легко протекающие формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Так протекал классический сыпной тиф. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы (или левомицетина) болезнь купируется в течение 1—2 суток. Лечение Антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости - левомицетин (хлорамфеникол). Тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0.4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначается левомицетин по 073—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Осложнения – соотв. антибиотиком. Вакцинотерапия (П. А. Алисов), длительная оксигенотерапия (В. М. Леоновым, и др.) - историческое значение. Из патогенетических препаратов - аскорбиновая кислота и Р-витаминные препараты - сосудоукрепляющее действие. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для. предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД в сутки. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня доза уменьшается до 20 000—30 000 ЕД в сутки. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000— 100 000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови. Сепсис (др.-греч. σῆψις — гниение), тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови. Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Признаки болезни Сепсис проявляется местными признаками — в первичном очаге заболевания (например, очищение раны и рост в ней грануляций останавливаются, они выглядят бледными, сухими, с грязно-мутным налётом) и главным образом общими симптомами — головная боль (в тяжёлых случаях — спутанность сознания), повышение температуры тела до 39-40° с большими суточными колебаниями, прогрессирующее похудание, учащение пульса, снижение артериального давления, тромбозы, отёки, пролежни. Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудание, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации. Лечение болезни Направлено на борьбу с инфекцией (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками. Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, который поражает нервную систему и кожу. Эпидемиология Заболевают лица, ранее перенёсшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек в возрасте 60—80 лет. У некоторых больных (около 2 % среди больных с нормальным иммунитетом и у 10 % больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаём у них может развиться типичная ветряная оспа. Патогенез Опоясывающий лишай часто возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты, особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретённого иммунодефицита). Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса. Симптомы При опоясывающем лишае процесс локализуется по ходу нервных стволов, чаще межрёберных, и ветвей тройничного нерва; характерный признак — односторонность поражения. Кожным проявлениям обычно предшествуют общее недомогание, повышение температуры, небольшой зуд, чувство покалывания, невралгические боли на месте будущих высыпаний. Затем появляются розовые отёчные пятна, на фоне которых в течение 3—4 суток образуются группы эритематозных папул, быстро превращающихся в пузырьки с прозрачным содержимым; наблюдается увеличение местных лимфатических узлов и усиление болевых ощущений. Через 6—8 суток пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. Неприятные ощущения на месте очага поражения могут сохраняться. Осложнения Поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом. Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 недели, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Наибольшему риску развития прогрессирующего опоясывающего лишая подвержены больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40 % из них может быть сыпь, распространённая по всей поверхности кожи. У 5—10 % лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжёлые осложнения. Диагноз и дифференциальный диагноз При развёрнутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта лёгкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая — от ветряной оспы. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы. Атипичные формы опоясывающего лишая Встречаются атипичные формы опоясывающего лишая: абортивная (без пузырьковых высыпаний), пузырная (высыпания в виде больших пузырей), геморрагическая (пузырьки и пузыри заполнены кровянистым содержимым) и гангренозная, проявляющаяся некрозом ткани с последующим образованием рубцов. Течение болезни Течение неосложнённого опоясывающего лишая 3—4 недели. Боли сохраняются иногда на протяжении нескольких месяцев. Лечение Тыквенное масло (тыквеол): смазывать места сыпи 4 раза в день, настойка Эхинацеи пить и таблетки ацикловир 200 мг по 4 таблетки 3 раза в день пропить недельку и всё пройдёт. При сильных болях пить обезболивающее (пенталгин). Во время болезни мыться и принимать ванну нельзя! Добавить в рацион питания каши и витамины. При тяжелых формах иммуноглобулин. Прогноз Благоприятный, за исключением энцефалитической формы. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. Грипп (итал. influenza, лат. influentia, дословно — влияние, греч. Γρίππη) — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. Вирус гриппа Вирус гриппа Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (лат. Orthomyxoviridae) и включает три серовара А, В, С. Вирусы сероваров А и В составляют один род, а серотип С образует другой. Каждый серовар имеет свою антигенную характеристику, которая определяется нуклеопротеинами (NP) и матричными (M) белковыми антигенами. Серовар А включает подтипы, которые различаются по характеристике своего гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). Для вирусов серовара А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001. Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа Распространение К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханием и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3—5-х суток болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких, а также индивидуумы, имеющие хроническую почечную недостаточность. Развитие болезни — патогенез Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и гибнет, а клетки эпителия разрушаются. Этим объясняется кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов, плазмо- и геморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения. Патологическая анатомия На протяжении всего трахеобронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуализации цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления. Частый характерный признак — геморрагический трахеобронхит различной степени выраженности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный экссудат, эритроциты, лейкоциты, альвеолоциты. В очагах воспаления нередки тромбозы сосудов и некрозы. Клиническая картина Симптомы гриппа не являются специфическими, то есть без особых лабораторных исследований (выделение вируса из мазков горла, прямая и непрямая иммунофлуоресценция на мазках эпителия слизистой оболочки носа, серологический тест на наличие анти-гриппозных антител в крови….) невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ. На практике диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности. Различие диагнозов «грипп» и «ОРВИ» не является принципиальным, так как лечение и последствия обоих заболеваний идентичны, различия заключаются лишь в названии вируса, вызвавшего болезнь. Сам грипп входит в число Острых Респираторных Вирусных Инфекций. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 3-х дней, обычно 1-2 дня. Тяжесть заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Некоторые авторы указывают, что Типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C — 40 °C), которая сопровождается ознобом, лихорадкой, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости. Выделений из носа, как правило, нет, напротив есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3-5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены — только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры. Следует сказать, что грипп представляет большую опасность из-за развития серьёзных осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных. Осложнения гриппа В ряде случаев грипп проявляет себя как чрезвычайно агрессивная инфекция. Среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы гриппа, как известно, могут стать причиной серьёзных осложнений. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус оказывает выраженное капилляротоксическое действие, вирус гриппа способен подавлять иммунитет, вирус гриппа разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей резидентной флорой. Различают несколько основных видов осложнений при гриппе: Лёгочные: бактериальная пневмония, геморрагическая пневмония, формирование абсцесса лёгкого, образование эмпиемы. Внелёгочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, поражение печени синдром Рея, миокардит, токсико-аллергический шок. В наше время смерть от гриппа считается исключительным событием. Чаще всего летальные исходы при гриппе наблюдаются среди детей младше 2-х лет и пожилых людей старше 65 лет Лечение До последнего времени лечение было обычно симптоматическое, в виде жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих средств, а также витамины, особенно витамин С в больших дозах. Центр CDC рекомендует пациентам покой, достаточное количество жидкости, избегать курения и спиртных напитков. Иммуностимулирующие препараты Противовирусные препараты Ингибиторы нейраминидазы Ингибиторы M2 (амантадины) Амантадин и римантадин Симптоматическое лечение Профилактика гриппа Осуществляется соответствующей ведущему штамму противогриппозной вакциной, в фазе, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Вакцинация особенно показана в группах риска — дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Возможна и вторая прививка в середине зимы. В качестве неспецифической профилактики в помещении, где находится больной гриппом, проводится влажная уборка с применением любого дезинфицирующего средства, обладающего вирулицидным действием. Для дезинфекции воздуха используется ультрафиолетовое облучение, аэрозольные дезинфектанты и каталитические очистители воздуха. Чихающие и кашляющие больные опасны для окружающих. Профилактика гриппа обязательно должна включать удаление их из общественных мест[источник не указан 28 дней] (путём призывов быть сознательными). Нередки случаи обращения в суд на больных, пришедших на работу будучи ещё на больничном.

Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами Сальмонеллёзы у человека Сальмонеллёзы у человека рассматривают как определённое заболевание (нозологическую форму), отличая его от брюшного тифа и паратифов. Основной источник инфекции — больные животные, но в отдельных случаях источником заражения может быть человек (больной или бактерионоситель). Заражение происходит через инфицированные пищевые продукты, как правило, животного происхождения (мясо и мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные, студень), при вынужденном, неправильном убое животных, нарушении правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т. д.). Сальмонеллёзы развиваются в тех случаях, когда в организм попадают накопившиеся в продуктах живые сальмонеллы. Симптомы сальмонеллёза Клинические проявления сальмонеллёзов разнообразны — от бессимптомного носительства возбудителя инфекции до тяжёлых септических форм. Инкубационный период колеблется от 2—6 часов до 2—3 суток. Виды сальмонеллёзов Различают несколько клинических форм сальмонеллёза Желудочно-кишечная форма При желудочно-кишечной форме заболевание обычно начинается остро, обильной рвотой и поносом (стул водянистый, часто с зеленью, зловонный). Наблюдаются боли, урчание и вздутие живота, слабость, головная боль, головокружение, озноб, повышение температуры до 38—40°С, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания обычно 3—7 суток. Тифоподобная форма Такое же начало имеет тифоподобная форма, но для неё характерны лихорадка в течение 10—14 суток, увеличение печени и селезёнки, более выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость), иногда появляется сыпь. Септическая форма При септической форме после короткого начального периода развивается картина сепсиса. В 15—17% случаев сальмонеллёзов в периоде реконвалесценции наблюдается кратковременное бактерионосительство. Возможны «транзиторное» носительство (однократное выделение сальмонелл без клинических проявлений) и хроническое бактерионосительство. Диагноз «сальмонеллёз» ставят на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов бактериологического исследования кала, мочи, крови, дуоденального содержимого, рвотных масс и промывных вод желудка, остатков пищи, а также серодиагностики. Лечение Промывание желудка и кишечника, обильное горячее сладкое питье; при более тяжёлом течении введение солевых растворов (борьба с обезвоживанием); спазмолитические средства; антибиотики. Важное значение имеет диета: механически и химически щадящая пища (молоко исключается) — в первые дни болезни; исключение вредных для деятельности желудочно-кишечного тракта факторов (переедание, употребление алкоголя и продуктов, богатых грубой клетчаткой, консервов и копчёностей, острых, пряных и жирных блюд) в течение всего периода заболевания и не менее 1 месяца после выздоровления. Профилактика Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и обработкой туш; выполнение санитарных правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов; обследование поступающих на работу на предприятия общественного питания и торговли, детские учреждения. Сальмонеллёзы у животных Сальмонеллёзы у животных (тиф, паратиф) вызываются различными видами сальмонелл. Болеют лошади, крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы, пушные звери, птицы, пчёлы и др. С. распространены на всех континентах. Симптомы сальмонеллёза у животных Для сальмонеллёза животных характерны лихорадка, аборты, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и кровообращения, поражение центральной нервной системы, суставов, большой отход молодняка. Сальмонеллёзы развиваются быстрее и протекают тяжелее у животных, страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. У бактерионосителей сальмонеллы могут активизироваться при изменении микробной флоры кишечника под действием антибиотиков. Способствуют заболеванию недостаточное и неполноценное кормление, холод, сырость, плохая вентиляция, скученное содержание, утомительные перегоны и т. п. Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов бактериологических и серологических исследований. Лечение сальмонеллёза у животных Для лечения применяют иммунные сыворотки в комбинации с антибиотиками, нитрофурановые препараты, симптоматические средства. Профилактика Соблюдение зоогигиенических и ветеринарных санитарных мероприятий, изолирование (в ряде случаев убой) больных животных, вакцинация. Чума́ (лат. pestis) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью. Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китазато Сибасабуро. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы колеблется от 27 до 95%, при лёгочной — почти 100%. В настоящее время, при правильном лечени смертность составляет 5-10% [1] Инфицирование Блоха xenopsylla cheopis - основной переносчик чумы, изображение под СЭМ Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55°C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы. По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды. По некоторым современным данным, Y.pestis является облигатным паразитом обитающих в почве одноклеточных организмов (амеб), т. е. природный резервуар возбудителя чумы - это совокупность одноклеточных организмов - биологических хозяев Y.pestis. Инфицированные грызуны должны рассматриваться не как природный резервуар чумы, а как индикатор сдвига в экологии одноклеточных организмов - естественных хозяев Y.pestis. Те территории, на которых возбудитель чумы поддерживается эпизоотиями среди грызунов, следует рассматривать, как вершину айсберга чумы. Это позволяет сделать предположение о том, что Y.pestis в организме человека и грызунов проявляет вирулентность в виде локального феномена - способности пролиферировать в клетках белой крови. При этом Y.pestis использует те же механизмы специализации, которые позволяют ей поддерживаться среди почвенных одноклеточных организмов, эволюционных предшественников фагоцитов. Так как жизнь или смерть случайно инфицированного теплокровного организма ничего не значит для поддержания такого паразита в природе, то его вирулентность не лимитируется необходимостью сохранения жизни своим жертвам. [9] В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох. Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобе блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней). При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением. Симптоматика Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым. Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы. Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии. Клиническая картина Основная статья: Клиническая картина чумы Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов. Диагноз Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре. Лечение (кратко) В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов. Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин. Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые плавают международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стёртых форм до тяжёлых прогредиентных). Этиология Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavi-virus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40—50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60 °C и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение. Эпидемиология Заболеваемость клещевым энцефалитом в России на 100 тыс. нас. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни. Патогенез Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга. Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти). Патоморфология Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам (менингоэнцефаломиелитам) и вызывает поражение как серого, так и белого вещества мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы, В мозговом веществе определяются экссудативно-пролиферативные, а также альтеративные изменения, которые наиболее резко выражены в ядрах и белом веществе моста, продолговатого и среднего мозга, в передних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга. Описывается поражение капсулярных и субкортикальных миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних органах - печени, легких, почках и др. В хронической фазе клещевого энцефалита определяются деструктивные, дегенеративные изменения в III-V слоях двигательной зоны коры, красных ядрах, нижних оливах, стволовой ретикулярной формации, мотонейронах передних рогов спинного мозга. Воспалительный процесс в хроническом периоде не всегда имеет неуклонно прогредиент-ное течение; он может проявлять некоторую склонность к обратному развитию или же развиваться волнообразно с рецидивами и ремиссиями разной продолжительности.[1] Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: лихорадочную; менингеальную; менингоэнцефалитическую; полиомиелитическую; полирадикулоневритическую. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы. Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль Осложнения и поражения нервной системы При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии. Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто, (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. [править] Прогредиентные формы С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы. Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3—4 нед и через 2—3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5—7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2—3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита. Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаше определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза. Дифференциальная диагностика Проводится с другими инфекционными заболеваниями — гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии. В единой нозологической форме клещевого энцефалита различают восточный и западный нозогеографические варианты. Западный вариант отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при нем длиннее (11 дней), чем при восточном (8—9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для восточного, а менингеальный — для западного варианта. Постоянными симптомами западного являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при восточном варианте. Лечение Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут. Прогноз При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической существенно хуже. Летальные исходы до 25—30 %. У ре-конвалесцентов длительно (до 1—2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.). Ботули́зм — острое инфекционное заболевание, возникающее в результате попадания в организм продуктов, воды или аэрозолей, заражённых спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Проявляется как нарушение сокращений поперечно-полосатых и гладких мышц. Ботулинический токсин всасывается из желудочно-кишечного тракта или лёгких в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток , ответственных за передачу возбуждения к мышцам. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Больные умирают от паралича дыхания. Летальность при ботулизме высока и может достигать 30 — 40 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию лёгких погибает 65 % заболевших. Клиническая картина Ботулизм — острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Ведущая роль — токсин. Пищевой путь — попадает в организм, вместе с вегетативными формами возбудителей — продуцентов яда. Всасывание через слизистую оболочку проксимальных отделов ЖКТ, начиная с полости рта — слизистой желудка и тонкой кишки — в лимфу — в кровь. Ботулотоксин связывается нервными клетками. Поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания. Избирательно воздействует на холинэргические отделы НС — прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель — нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани) — угнетение, вплоть до паралича, функции дыхательных мышц. Воздействие ботулотоксина обратимо. Повышением содержания катехоламинов. нарушения вегетативной иннервации — снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока) — стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы — острой дыхательной недостаточности — гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над — и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. Развиваются все виды гипоксии: гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Ботулотоксины — угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы и их токсические субстанции. Инкубационный период до суток, реже до 2 — 3 дней. Клиническими признаками являются неврологические симптомы. Первыми проявлениями могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации, больные жалуются на острые боли в животе, в эпигастральной области, повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3 — 5 раз. Появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39 — 40 °С. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела нормальная. появляются основные неврологические признаки болезни. Начинается внезапно. ранние признаки — нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Затем появляется двоение в глазах. Птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда гнусавость. При прогрессировании голос становится сиплым, охриплость перейти в афонию. Нарушение глотания. ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях — афагия. При попытке проглотить воду последняя выливается через нос. Возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Мышечная слабость в начале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре пациенты с симптомом «ботулизм» вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно- и двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая носоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены. Ссс при среднетяжелом и тяжелом течении: тахикардия, артериальная гипотензия, иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Выраженный парез ЖКТ — умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтики шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения. Периферической крови особых отклонений нет, за исключением моноцитоза, встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ возможно гнойное осложнение. Диагностика Инкубационный период до суток, реже до 2—3 дней. Клиническими признаками являются неврологические симптомы. Первыми проявлениями могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации, больные жалуются на острые боли в животе, в эпигастральной области, повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела нормальная. появляются основные неврологические признаки болезни. Начинается внезапно. ранние признаки нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. двоение в глазах. птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда гнусавость. При прогрессировании голос становится сиплым, охриплость перейти в афонию. Нарушение глотания. ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях афагия. При попытке проглотить воду выливается через нос. Возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Мышечная слабость в начале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно- двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены. ССС при среднетяжелом и тяжелом течении: тахикардия, артериальная гипотензия, иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Выраженный парез ЖКТ — умеренным вздутие живота, резким ослаблением перистальтики шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения. Периферической крови особых отклонений нет, за исключением моноцитоза, встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ возможно гнойное осложнение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ботулизма основывается на всестороннем анализе клинической картины заболевания и эпидемиологических предпосылках. Отсутствие последних не исключает этого опасного заболевания. Диагностические ошибки чаще допускаются в случаях отсутствия свойственного пищевым токсикоинфекциям гастроинтестинального синдрома. При этом неврологические расстройства служат поводом для ошибочной диагностики заболеваний нервной системы иной этиологии (менингоэнцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отравления другими нейротропными ядами). При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие возможных признаков, исключающих ботулизм. К ним относятся менингиальные симптомы, патологические изменения спинномозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств. Их отсутствие в случаях подозрения на стволовые энцефалиты, бульбарные формы полиомиелита, нарушения мозгового кровообращения, отравления атропиноподобными и другими веществами должно всегда наводить на мысль о возможном заболевании ботулизмом. --Karpushe 11:43, 8 февраля 2009 (UTC) Профилактика и лечение Для профилактики и лечения ботулизма применяют противоботулиновые лечебно-профилактические антитоксические сыворотки, выпускаемые в виде комплекта моновалентных или поливалентных сывороток. Сыворотку применяют после обязательного определения чувствительности пациента к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы. При положительной реакции сыворотку вводят по безусловным показаниям под наблюдением врача с особыми предосторожностями (согласно наставлению). Заболевшим с целью лечения и всем лицам, употреблявшим продукт, вызвавший отравление, с профилактической целью назначают антитоксическую поливалентную сыворотку. Активную иммунизацию осуществляют очищенным сорбированным пентаанатоксином, обеспечивающим защиту от ботулинических токсинов типов А, В, С, О, Е, и секстаанатоксином. Препараты предназначены для иммунизации ограниченного контингента населения. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита. Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием контаминированных вирусом шприцев, игл и др. медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах облигатный скрининг донорской крови в значительной степени сократил возможность передачи вируса при их использовании. ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами непосредственным разрушением клеток вирусом запрограммированной клеточной смертью убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям. Биология ВИЧ Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой. Классификация Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период. Разновидности ВИЧ Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10-3 — 10-4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4. ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой. ВИЧ-2 — вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году [27]. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1. ВИЧ-3 — редкая разновидность, о открытии которой было сообщено в 1988[28]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[29]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1. Строение вириона Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита. Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов. Названия и функции основных типов белков ВИЧ. Геном ВИЧ Геном ВИЧ Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК [30]. Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки. ВИЧ-инфекцияВИЧ МКБ-10 B20., B21., B22., B23., B24. МКБ-9 042-044 ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД. Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет [33]. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии. Группы повышенного риска: лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры. мужчины — гомосексуалы и бисексуалы, практикующие незащищённый анальный секс; гетеросексуалы обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс; лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови; больные другими венерическими заболеваниями; лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг (проститутки и их клиенты) Патогенез Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна. Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т клеток (Т хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген презентирующих клеток, которые в основном и начинают иммунный ответ к патогену, что по важности последствий для иммунной системы является может даже более сильным фактором нежели гибель Т хелперов. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными. Некоторые причины гибели хелперов: 1. Взрывная репродукция вируса. 2. Слияние мембран зараженных и не зараженных хелперов с образованием не жизнеспособных симпластов(хелперы становятся липкими). Симпласты были обнаружены только в лабораторных условиях в условиях культур клеток. 3. Атака зараженных клеток цитотоксичными лимфоцитами. 4. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незараженных хелперов с их последующей атакой цитотоксических лимфоцитов. Основной причиной гибели Т клеток при ВИЧ инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности Т4 клеток составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ инфекции. Так же не объяснить столь массовую гибель Т клеток и цитотоксическим действием других клеток. Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы выходят из под контроля становясь гибельными для организма. Основной резервуар ВИЧ в организме- макрофаги и моноциты: 1. В них не происходит взрывающей репродукции. 2. Выход происходит через комплекс Гольджи. Стадии инфекционного процесса Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном итого становится причиной смерти. Инкубационный период (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 3-х недель до 1,5 месяцев. Продромальный период — стадия первичного инфицирования- до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными(проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода. Латентный период. Единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов(плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия. ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов. Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года. Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей. заболевание туберкулезом (в том числе и птичьим) сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит. Legionella pneumophyla все вирусы гриппа, герпес. простейшие — криптоспоригии, токсоплазма(менингоэнцефалит с летальным исходом) грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы. злокачественные опухоли. саркома Капоши. лимфомы. Диагностика Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни [34]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ (или непосредственном выявлении вируса!)*[источник не указан 20 дней]. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 5-9 %, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других. Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы: 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; маргинальный гингивит; язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит; саркома Капоши; не-Ходжкинская лимфома. 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции; болезни слюнных желёз; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура. 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею. Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе. В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учет в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах). Терапия До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма. Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако рано или поздно вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам. Также во многих случаях пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому применение терапии чаще всего лишь отсрочивает на несколько лет развитие СПИД. Появление новых классов препаратов способно увеличить продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных. Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, избегание сильных стрессов, здоровый образ жизни). Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе. Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ [2]. Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла. Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры). Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1 [35]. Передача вируса ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит. ВИЧ — вирус нестойкий — вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия. Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика — до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами[источник не указан 20 дней]. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса. Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса. Даные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).