Классификация

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1. туберкулезный;

2. другие бактериальные:

3. а) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой);

4. б) специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее);

5. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В);

6. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q);

7. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии);

8. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии);

9. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.);

10. вызванный простейшими (малярийный, амебный).

II. Асептические перикардиты:

1. при ревматических заболеваниях (ревматизм, ДБСТ, системные васкулиты, подагра);

2. при инфаркте миокарда (локальный, фибринозный – при трансмуральном инфаркте миокарда, аутоиммунный – синдром Дресслера (поздний – в подостром периоде));

3. при расслаивающей аневризме аорты;

4. при заболеваниях соседних с сердцем органов (пневмония, плеврит, абсцесс легкого, медиастинит, перфорация пищевода, поджелудочно-перикардиальная фистула);

5. уремический;

6. посттравматический;

7. послеоперационный (установка искусственного водителя ритма, инвазивные диагностические процедуры в кардиологии, перикардотомия);

8. при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ, лимфома);

9. при злокачественных опухолях (рак легких, молочной железы);

10. при лучевой болезни и как следствие местной лучевой терапии;

11. аллергический;

12. лекарственный (гидралазин, прокаинамид, изониазид, фенилбутазон и др.) – ятрогенный;

13. при саркоидозе;

14. при амилоидозе;

15. при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты.

Сидром Дресслера – синдром четырех «П»: Перикардит, Плеврит, Пневмония, синдром левого плеча (Периартрит плечелопаточный левосторонний).

Как причина острого перикардита (по частоте):

• ревматизм;

• инфаркт миокарда;

• туберкулез;

• пневмония;

• опухоли; болезни почек.

Как причина хронического перикардита (по частоте):

• туберкулез;

• опухоли;

• ДБСТ.

Клиническая классификация перикардитов

(по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

• сухой или фибринозный;

• выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический):

• с тампонадой сердца,

• без тампонады сердца;

• пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом):

• с тампонадой сердца,

• без тампонады сердца;

II. Хронический перикардит:

• выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический);

• адгезивный (слипчивый):

• бессимптомный,

• с функциональными нарушениями сердечной деятельности,

• с отложениями извести («панцирное сердце»),

• с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т.ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит,

• с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).

ПАТОГЕНЕЗ

Схема патогенеза

Например, при уремии происходит выделение перикардом кристаллов мочевины и раздражение ими листков сердечной сорочки.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Самая частая форма воспаления – сухой фибринозный перикардит. В зоне воспаления повышается проницаемость сосудистой мембраны, в результате чего в полость перикарда начинает пропотевать жидкость, вместе с ней выходит и фибриноген, который под влиянием тромбина и кислой среды превращается в фибрин, откладывающийся на листках перикарда (если толщина этих отложений 1 см, то говорят о пахиперикардите – «толстом»).

В первой фазе процесса всасывание преобладает над экссудацией, поэтому перикардит – сухой. Фибрин плотно срастается с подлежащей тканью, из-за чего образуются нити и тяжи между листками. На аутопсии (если умер) эти нити обрываются и создается картина «волосатого» сердца (cor villosum). Во второй фазе процесса всасывание снижается, преобладает экссудация, поэтому перикардит – экссудативный. Если мы диагностировали, что процесс начался с выпотного перикардита, то, скорее всего, мы не заметили первой фазы (хотя в большинстве случаев эту связь можно заметить).

N.B.! При гидроперикарде нет признаков воспаления, т.к. фибриноген не попадает в полость перикарда, поэтому нет и болевого синдрома. При перикардите одышка следует за болью, а здесь сразу одышка. Отсутствие боли – дифференциально-диагностический признак между гидроперикардом и перикардитом.

Чисто серозного варианта не бывает, практически всегда имеются фибринозные отложения (больше выражены при экссудативном перикардите).

Через 5-7 дней процесс экссудации сменяется процессом репарации. Жидкость загустевает, частично рассасываются фибринозные наложения. Грануляции превращаются в плотную волокнистую рубцовую ткань. Рубцы эпителизируются, образуя белые эпикардиальные «мозоли». Фибринозные тяжи образуют спайки, а при выраженном процессе наблюдается адгезивный слипчивый перикардит. Если это нарушает процесс расслабления сердца в диастолу (из-за неполного увеличения объема полостей сердца страдает его наполнению кровью и сердечный выброс) – это констриктивный перикардит. При отложении извести (солей кальция) – «панцирное» сердце.

При благоприятном течении экссудативного перикардита (3-5-8 недель) обычно наблюдается выздоровление, но у 5-10% больных процесс хронизируется (длится более 6 месяцев, имеет рецидивирующий характер). В 15% экссудативный перикардит осложняется тампонадой сердца.