Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

.pdf
Скачиваний:
11
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.77 Mб
Скачать

энергоемкость последовательно увеличивают каждый раз на 100 Дж до достижения максимума в 400 Дж), синхронизированного с электрической активностью сердца, обычно с зубцом R на ЭКГ.

Немедленная электрическая кардиоверсия показана:

пациентам с пароксизмальной ФП и высокой ЧЖС (синдром преждевременного возбуждения желудочков),

с ЭКГ признаками ОИМ или наличием гипотензии, стенокардии, СН, медикаментозное лечение которых малоэффективно,

у пациентов со стабильной гемодинамикой при выраженной симптоматике.

2. Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна при дли-

тельности приступа ФП менее семи дней. Пароксизм ФП может быть купирован с помощью в/в введения антиаритмических препаратов или при приеме лекарственных средств внутрь.

Рекомендации по фармакологической кардиоверсии при ФП длительностью < 7 дней

Препараты с доказанной эффективностью дофетилид per os, флекаинид per os или в/в, ибутилид в/в, пропафенон per os или в/в, амиодарон per os или в/в, хинидин per os.

Рекомендации по фармакологической кардиоверсии при ФП длительностью > 7 дней

Препараты с доказанной эффективностью: дофетилид per os, амиодарон per os или в/в, ибутилид в/в.

Профилактика тромбоэмболии

Если ФП сохраняется более 48 часов или длительность не известна, за 3 недели назначаются антикоагулянты (МНО 2-3), продолжают минимум 4 недели после восстановления ритма (В).

Если необходима срочная кардиоверсия – одновременно болюсом ввести гепарин, а затем непрерывную инфузию (АЧТВ увеличить в 1,5-2 раза по сравнению с контролем). Терапия антикоагулянтами не менее 4 нед после восстановления ритма (С).

Если ФП менее 48 часов и сопровождается нарушениями гемодинамики – выполнить кардиоверсию (С).

Контроль ЧСС

− Изменение реакции ЧЖС в покое и при физической нагрузке у больных с персистирующей или постоянной ФП и контроль ЧЖС в физиологических пределах с помощью лекарственных препаратов (в большинстве случаев бета-блокаторами или антагонистами кальция).

271

Назначение бета-блокаторов или антагонистов кальция в/в в острых ситуациях при ФП для уменьшения ЧЖС в отсутствие проведения по дополнительному пути, с осторожностью применять при исходной гипотонии или СН.

Для контроля ЧСС при ФП и ХСН рекомендуется внутривенно дигоксин или амиодарон.

Пероральное назначение дигоксина позволяет контролировать ЧСС в покое, целесообразно назначать при СН и дисфункции ЛЖ, с малопожвижным образом жизни.

В/в препараты для контроля ЧЖС у больных с ФП

− Дилтиазем (начало действия – 7 минут, побочные эффекты – гипотензия, блокада сердца), эемслол (начало действия – 5 минут, побочные эффекты – гипотензия, блокада сердца, брадикардия, обострение астмы), метопролол (начало действия – 5 минут, побочные эффекты – гипотензия, блокада сердца, брадикардия, обострение астмы, СН), пропранолол (начало действия – 5 минут, побочные эффекты – гипотензия, блокада сердца, брадикардия, обострение астмы, СН), верапамил (начало действия – 3-5 мин, побочные эффекты – гипотензия, блокада сердца, СН), дигоксин (начало действия – 2 часа, побочные явления сердечных гликозидов, блокада сердца, брадикардия).

Профилактика тромбоэмболии

Рекомендуется всем, кроме больных с изолированной ФП или противопоказаниями ФП сопровождается тромбоэмболическими осложнениями, среди которых 75% вызывают различные цереброваскулярные нарушения.

Антитромботический препарат выбирают с учетом абсолютного риска инсульта и кровотечения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Цель терапии антикоагулянтами определяется достижением равновесия между профилактикой ишемического инсульта и недопущением геморрагических осложнений.

Терапию непрямыми антикоагулянтами необходимо проводить

под контролем международного нормализованного отношения (MHO): MHO = (протромбин контроль/протромбин больного)мич.

Риск высокий (протезированный клапан, тромбоэмболии в анамнезе, ревматический МС) – необходимо назначать антикоагулянты – варфарин (МНО 2-3).

Есть более 1 ФР: возраст старше 75 лет, АГ, сердечная недостаточность, ФВ < 35% или СД – необходимо назначать варфарин.

Если риск низкий или противопоказания к антикоагулянтам – аспирин 81-325 мг/сут.

272

Трепетание предсердий. Wells и соавт. (1979) предложили разделять трепетание предсердий на два типа: I тип (классическое) характеризуется чатотой волн F от 240 до 340 в мин, II тип (очень быстрое) – от 340 до 430 в мин. Возможен переход от одного типа трепетания предсердий к другому.

Клинические проявления при трепетании предсердий определяются степенью гемодинамических нарушений, снижением фракции изгнания, минутного объема, сердечного индекса и др., зависящих от существующей патологии сердца, частоты ритма, продолжительности приступа и иногда от предшествующей лекарственной терапии. Появление предсинкопального состояния, обморока обусловлено в подавляющем большинстве случаев падением артериального давления, однако во всех случаях проводится дифференциальная диагностика с эпизодами желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, транзиторной ишемической атакой, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий:

отсутствуют синусовые волны Р;

мономорфные волны трепетания F возникают в правильном ритме и имеют одинаковую высоту, ширину и форму;

при трепетании предсердий I типа – частота волн трепетания F < 340 в мин, а при трепетании предсердий II типа – частота волн трепетания > 340 в мин;

волны F имеют непрерывную волнообразную кривую с отсутствием изоэлектрических интервалов, имея пилообразную форму в II, III, aVF, V1–V 2 отведениях;

АВ-блокада может быть постоянной – 2F : 1QRS или 3F : 1QRS и т.д., вследствие чего комплексы QRS располагаются на одинаковом расстоянии; изменяющейся – все комплексы QRS будут на разном расстоянии;

интервал S– Т и волна Т деформированы наложениями волн F;

комплексы QRS могут быть нормальными и расширенными при синдроме ВПУ, полных блокадах ножек пучка Гиса.

Лечение трепетания предсердий в классификации «Сицилианский гамбит» представлено в таблице 23.

273

 

 

 

Таблица 23

Лечение трепетания предсердий в классификации

 

 

«Сицилианский гамбит»

 

 

Тип I

Тип II

 

Частота F в 240-338

 

340-433

 

мин

 

 

 

 

Предсердная

Вызывает аритмию

Не вызывает аритмию

стимуляция

 

 

 

 

Механизм

Натрийзависимое re-entry

Натрийзависимое re-entry

аритмии

с длинным

возбудимым

с коротким возбудимым

 

участком (гепом)

участком (гепом)

 

Ранимый

Проводимость, возбуди-

Рефракторный

период

параметр

мость (подавление)

(удлинение)

 

Мишень

Ионные натриевые кана-

Ионные калиевые каналы

 

лы

 

 

 

Лекарства

Блокаторы

натриевых

Блокаторы калиевые ка-

 

каналов (кроме 1С клас-

налов (амиодарон, сота-

 

са)

 

лол)

 

Таким образом, согласно классификации «Сицилианский гамбит»

частота волн трепетания F определяет программу лечения. Желудочковой тахикардией принято называть пароксизм из трех

импульсов желудочкового происхождения и более с частотой свыше 100 уд/мин. Пароксизмальная желудочковая тахикардия является опасной для жизни аритмией.

Приступы аритмии, продолжающиеся менее 30 секунд, проявляются липотимическими состояниями, более 30 секунд – коллапсом, синкопальным состоянием, более длительные – острой левожелудочковой недостаточностью, прогрессирующей гипоксической энцефалопатией, олиго- и анурией, нарушением периферического кровообращения. Желудочковая тахикардия может трансформироваться в трепетание, мерцание, асистолию желудочков.

Наиболее частым механизмом развития желудочковых тахиаритмий может быть увеличение патологического автоматизма – триггерная активность, reentry с циркуляцией волны возбуждения в любом отделе проводящей системы желудочков или сочетание триггерной активности и re-entry.

Факторами, провоцирующими возникновение желудочковых нарушений сердечного ритма, являются:

физическое напряжение, волнение и стрессы,

гипоксемия,

употребление алкоголя,

274

интенсивное курение,

нарушение кислотно-щелочного равновесия и электролитного об-

мена.

Желудочковая тахиаритмия в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне тяжелого поражения сердца, до 77–79% на фоне острого инфаркта миокарда.

ЭКГ-признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии:

отсутствие нормальной, синусовой волны Р;

АВ-диссоциация: волны Р с меньшей частотой (60–40 в мин) выявляются

независимо от желудочковых комплексов QRS. Они могут быть перед комплексом QRS, сливаться с ним или быть за ним;

деформированный расширенный QRS > 0,12 секунды с частотой

140–250 в мин;

смещение сегмента ST вниз ниже изолинии;

отрицательная волна Т или дискордантная по отношению к комплексу QRS;

изоэлектрический интервал не определяется;

появление единичных, отличающихся по форме комплексов QRS: желудочковый захват (ventricular capture); комбинированные (сливные) желудочковые сокращения (fusion beats);

по форме ПЖТ одинакова с желудочковыми экстрасистолами, которые могут наблюдаться до или после приступа ПЖТ.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков:

высокие и широкие, одинаковой формы и амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекс QRS, сегмент ST и волну Т;

выделяют два типа трепетания желудочков: крупноволновое – волны большой амплитуды, мелковолновое – волны небольшие, малой амплитуды – чаще переходит в мерцание желудочков;

частота желудочковых сокращений от 150 до 300 в мин;

изоэлектрический интервал не определяется.

ЭКГ при мерцании желудочков:

различные по амплитуде, высоте, форме и ширине волны мерцания желудочков, в которых нельзя различить комплексы QRS, сегмент ST и волну Т;

все волны мерцания желудочков находятся на разном расстоянии и частота их колеблется от 150 до 500 в мин, регистрируется непрерывная хаотической формы кривая, изоэлектрического интервала нет;

очень часто трепетание и мерцание желудочков регистрируют последовательно, переходя друг в друга, поэтому принято говорить о

275

трепетании-мерцании желудочков как о двух взаимосвязанных аритмиях, которые трансформируются в асистолию желудочков;

по мере развития довольно быстро волны мерцания желудочков уменьшаются, и возникает изоэлектрическая линия – асистолия желудочков.

Желудочковые тахиаритмии различаются по электрофизиологическим характеристикам, механизмам развития, определяющими выбор антиаритмических лекарств. Это нашло свое отражение в классификации «Сицилианский гамбит». Желудочковые тахикардии нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков и асистолию.

Наиболее надежными профилактическими мерами являются установка кариовертера-дефибриллятора или проведение хирургического лечения.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является наиболее частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ возникает в первые часы острого инфаркта миокарда вследствие преходящей электрической нестабильности в зоне ишемии. Она является причиной высокой внегоспитальной смертности от острой коронарной окклюзии. При отсутствии профилактического введения лидокаина она возникает в 3–7% случаев острого инфаркта миокарда. Первичная ФЖ успешно лечится.

Вторичная ФЖ развивается у больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка с низкой фракцией выброса менее 30% и сердечной недостаточностью. Она развивается в претерминальный и терминальный периоды. Иногда бывают эффективны дефибрилляция и антиаритмические лекарства, но прогноз чаще плохой вследствие тяжелых необратимых изменений сердца. Вторичная ФЖ может быть обусловлена лекарственным воздействием или метаболическими изменениями. При коррекции этиологических факторов возможны успешное лечение и более благоприятный прогноз.

Поздняя ФЖ занимает после инфаркта миокарда ведущее место среди причин внезапной смерти. Она может возникать вследствие рецидива ишемии миокарда или электрической нестабильности в переинфарктной зоне. Если своевременно диагностированы предвестники, чаще это желудочковая экстрасистолия, то поздняя ФЖ часто устраняется дефибрилляцией. Но она может возникать без предвестников.

Программа лечение фибрилляции желудочков

ижелудочковой тахикардии:

1этап: остановка кровообращения, пульс не определяется;

удар по грудине;

276

непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких до проведения дефибрилляции; 2 этап: пульс не определяется;

мониторное определение ритма ФЖ или ЖТ;

дефибрилляция разрядом 200 Дж; дефибрилляция разрядом 200– 300 Дж; дефибрилляция до 360 Дж; 3 этап: поддержание жизненно важных функций;

установка в/в доступов; введение адреналина 1:10 000 – 0,5–1 мг в/в болюсом;

интубация больного (если возможно); 4 этап:

дефибрилляция разрядом до 360 Дж;

лидокаин – 1 мг/кг в/в болюсом;

дефибрилляция разрядом до 360 Дж;

новокаинамид – 20 мг/мин в/в болюсом;

бикарбонат натрия – 2 мг/кг;

дефибрилляция разрядом до 360 Дж;

повторно лидокаин или бретилий;

дефибрилляция разрядом до 360 Дж.

Программа лечения асистолии (остановка сердца):

если ритм не известен и возможна ФЖ, проводят дефибрилляцию;

если диагностирована асистолия: установка в/в доступов; адреналин 1:10 000 – 0,5–1 мг (в/в болюсом); интубация трахеи, если возможно в первые минуты; атропин – 1 мг в/в болюсом (повторяют каждые 5 мин); назначение бикарбоната натрия; временная электрокардиостимуляция.

Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:

1. Демонстрация методики опроса и осмотра больных с различными нарушениями ритма.

2.Контроль навыков опроса и осмотра больных с нарушениями ритма сердца.

3.Демонстрация методики постановки диагнозов наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, асистолии на основании данных опроса, осмотра пациента и электрокардиографического обследования.

4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения больных с раздичными нарушениями ритма.

277

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи аритмии. В заключение клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

Клиническая задача 1

Больной Д., 25 лет, обратился в клинику с жалобами на потемнение в глазах, головокружение, кратковременные потери сознания при выполнении физической нагрузки.

Из анамнеза известно, что в течение двух лет наблюдается у кардиолога с диагнозом гипертрофическая кардиомиопатия, постоянной терапии не получал. В последние несколько месяцев самочувствие ухудшилось, участились приступы головокружения и потери сознания. Перенесенные заболевания: детские инфекции. Семейный анамнез: дядя больного умер внезапно в возрасте 32 лет.

При осмотре кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски. Хорошо развита мускулатура верхнего плечевого пояса.

Грудная клетка бочкообразной формы, при пальпации эластична, безболезненна. Частота дыхания – 18 в 1 мин. При сравнительной перкуссии звук ясный, легочный. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади – на уровне VII шейного позвонка, ширина полей Кренига – 8 см, нижняя граница легких справа – по окологрудинной линии V межреберье, по среднеключичной линии VI ребро, по передней подмышечной линии VII ребро, по средней подмышечной линии VIII ребро, по задней подмышечной линии IX ребро, по лопаточной линии X ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XI грудного позвонка; слева – по передней подмышечной линии VII ребро, по средней подмышечной линии VIII ребро, по задней подмышечной линии IX ребро, по лопаточной линии X ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XI грудного позвонка. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая на 1 см вправо от правого края грудины, левая на 1 см кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье, верхняя на уровне верхнего края III ребра. При аускультации сердца тоны звучные, аритмичные. Пульс –72 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД – 120/80 мм рт. ст.

278

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову– Стражеско– Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени мягкий, безболезненный. Размеры пече-

ни по Курлову – 10x9x8 см. Селезенка не увеличена.

Общий анализ крови и мочи без патологии.

Эхокардиография выявила симметричную гипертрофию левого желудочка (толщина задней стенки левого желудочка – 1,6 см, толщина межжелудочковой перегородки – 1,7 см), признаков обструкции выносящего тракта левого желудочка нет.

Пациенту было проведено 48-часовое ЭКГ-мониторирование, где обнаружены нарушения сердечного ритма: ЭКГ:

279

Вопросы к задаче

1.Объясните причину появления обмороков у больного.

2.Какое нарушение ритма имеется у пациента?

3.Дайте классификацию этой аритмии.

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача 2

Больной В., 75 лет, обратился в клинику с жалобами на выраженную одышку в покое, отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, увеличение в размере живота, слабость.

Из анамнеза известно, что в возрасте 67 лет перенес инфаркт миокарда с формированием хронической аневризмы левого желудочка. В течение последующих лет состояние ухудшалось: стала нарастать одышка, отеки нижних конечностей, в течение последних трех лет – асцит. Неоднократно госпитализировался в клинику с явлениями хронической сердечной недостаточности, однако в течение последней госпитализации был выписан без улучшения.

При осмотре состояние крайне тяжелое. Вынужденное положение

– ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз.

При перкуссии легких – притупление справа ниже IV ребра, слева ниже угла лопатки. При аускультации легких большое количество влажных хрипов, в нижних отделах дыхание не проводится. ЧД – 30 в мин.

Тоны сердца приглушены, аритмичны. ЧСС – 138 уд/мин, дефицит пульса – 10 уд/мин. АД = 90/60 мм рт. ст. Границы легких значительно расширены.

Живот значительно увеличен в объеме, асцит. Размеры печени по Курлову – 16 х14х12 см. Край печени плотный, бугристый.

Массивные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, анасарка.

280