4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

При осмотре в приемном отделении состояние больного резко ухудшилось, больной на раздражители не реагирует, дыхание шумное, АД – 40/0 мм рт. ст., пульс нитевидный. Проводимая реанимация неэффективна, АД и пульс не определяются, дыхание не проводится.

ЭКГ:

Вопросы к задаче

1.Какое нарушение ритма представлено на ЭКГ?

2.Какова причина нарушения сердечного ритма?

3.Какое состояние возникло у пациента? Какой прогноз?

4.Опишите реанимационные мероприятия, которые проводились больному.

Клиническая задача 3

Больной К., 48 лет, обратился в клинику с жалобами на тяжесть в затылочной области, приступы неритмичного сердцебиения, возникающие ежедневно, чаще вечером, в покое, после приема пищи или умеренного количества алкоголя, продолжительностью до 2 ч, которые сопровождаются чувством страха, ощущением нехватки воздуха. Приступы купируются самостоятельно или при приеме 12,5 мг атенолола.

Из анамнеза заболевания известно, что считает себя больным в течение последних 6 лет, когда на фоне приема алкоголя впервые возник приступ сердцебиения, скорая помощь зарегистрировала на ЭКГ нарушение сердечного ритма, после приема фенозепама и в/в введения препаратов ритм восстановился. В течение последних 5 лет стал отмечать появление артериальной гипертонии, максимальные цифры АД – 160/100 мм рт. ст., но постоянной гипотензивной терапии не получал. До настоящего времени приступы аритмии были редкие, возникали 3–

281

4 раза в год, купировались самостоятельно. Состояние ухудшилось в течение последнего месяца, когда пароксизмы сердцебиения участились, стали возникать до 4–6 раз в неделю, сопровождаясь повышением артериального давления.

Работает госслужащим, профессиональные вредности отрицает. Семейный анамнез: отец больного страдает ИБС, гипертонической болезнью, в возрасте 50 лет перенес инфаркт миокарда. Перенесенные заболевания – ОРВИ, желчнокаменная болезнь. Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет редко.

При осмотре состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, гиперстеническое, рост – 185 см, вес – 120 кг, индекс массы тела – 35 кг/м2. Ожирение II степени. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, розовой окраски. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет.

Система органов дыхания: дыхание свободное через нос. ЧД – 16 в мин. При перкуссии звук ясный, легочный, границы легких в пределах физиологической нормы. При аускультации дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет.

Система кровообращения: границы относительной сердечной тупости: правая – правый край грудины, левая – на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя – верхний край III ребра. При аускультации тоны сердца звучные, ритмичные, патологических шумов нет. Пульс – 82 уд/мин, без дефицита. Пульсация периферических сосудов сохранена. Сосудистые шумы над проекцией экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий, брюшного отдела аорты, почечных артерий не выслушиваются. АД – 130/80 мм рт. ст. на обеих руках.

Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень у края реберной дуги, размеры по Курлову – 10 х 9 х 8 см. Симптомы Ортнера, Щеткина– Блюмберга отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Мочеиспускание свободное, безболезненное, дизурических явлений нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Щитовидная железа увеличенная, безболезненная.

Общий анализ крови: эритроциты – 5,4 млн, гемоглобин – 157

г/л, лейкоциты – 6,7 тыс., тромбоциты – 209 тыс., СОЭ – 2 мм/ч. Общий анализ мочи: удельные вес – 1020, реакция кислая, про-

зрачность полная, цвет желтый. Белка, глюкозы нет. Цилиндров нет.

Лейкоциты – 1– 2 в поле зрения, эритроциты – 0–1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л, общий би-

лирубин – 13,3 ммоль/л, креатинин – 91,3 ммоль/л, глюкоза – 5,42

282

ммоль/л, холестерин – 5,7 ммоль/л, триглицериды – 2,84 ммоль/л, К+ –

4,42 ммоль/л, Na+ – 140 ммоль/л, ACT – 17 ЕД/л, АЛТ – 16 ЕД/л.

Анализ гормонов щитовидной железы: ТТГ– 3,48 мМЕ/л, сво-

бодный Т4 – 18,16 мМЕ/л. ЭКГ на момент осмотра:

В амбулаторной карте пациента обнаружена ЭКГ, зарегистрированная в момент пароксизма аритмии:

283

Рентгенография грудной клетки: легочные поля прозрачные,

патологических теней нет. Корни структурны, диафрагма обычно расположена, плевральные синусы свободные. Сердце не расширено в поперечнике. Аорта уплотнена.

ЭхоКГ: аорта уплотнена, не расширена, размер – 3,8 см. Левое предсердие – 4,1 см. Левый желудочек не расширен. КДР – 5,5 см, КСР

– 3,1 см. Сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. ФВ > 60%. Зоны гипо- и акинеза не выявлены. ТМЖП – 1,0 см, ТЗСЛЖ – 1,1. Правое предсердие не расширено, 3,5 см. Правый желудочек не расширен, передне-задний размер – 3,1 см. Признаки легочной гипертензии отсутствуют. Створки аортального клапана не уплотнены, амплитуда раскрытия нормальная. Патологии клапанов нет. Функция диастолического расслабления миокарда нарушена Е/А = 0,53/0,62 = 0,85 (< 1). Заключение: нарушение диастолической функ-

ции миокарда левого желудочка. Уплотнение створок аорты. Тредмил-тест: исследование выполнено по протоколу R. Bruce, в

период сохранения синусового ритма, остановлено в связи с достижением максимальной ЧСС (143 уд/мин). Самочувствие удовлетворительное, жалоб нет. АД до нагрузки – 131/90 мм рт. ст. и на всех ступенях нагрузки соответствовало выполняемой работе. АДтах – 214/95 мм рт. ст. на пятой ступени (10,1 mets). Нормализация АД к 4 мин восстановительного периода. Исходно зарегистрирована частая предсердная экстрасистолия. За время исследования нарушений ритма, проводимости и ишемических изменений не зарегистрировано.

Консультация окулиста – 27.05.2004: гипертоническая ретинопатия I стадии.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Какое нарушение ритма выявлено у пациента? Дайте современную классификацию этой аритмии.

3.Опишите электрофизиологические механизмы формирования данного нарушения ритма сердца.

4.Какие дополнительные методы обследования вы назначите больному?

5.Назначьте лечение.

284

Тема 17. Хроническая сердечная недостаточность

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой актуальную клиническую и научную проблему, что связано с увеличением числа больных. Особое значение ХСН условлено ее неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и увеличением затрат на лечение.

Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, функциональной диагностики, клинической фармакологии.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лечение хронической сердечной недостаточности; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного с хронической сердечной недостаточностью.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Определение понятия «хроническая сердечная недостаточность».

2.Этиологическая структура хронической сердечной недостаточности.

3.Патогенез ХСН.

4.Клинические проявления и патогенез основных синдромов при ХСН.

5.Классификация ХСН по Стражеско– Василенко, функциональная классификация NYHA.

6.Дополнительные инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН.

7.Схемы лечения ХСН с учетом стадии заболевания, противопоказаний и оценка прогноза течения ХСН в условиях проводимой терапии.

8.Основные причины декомпенсаций ХСН и мероприятия для их профилактики.

Оснащение занятия

1.Осмотр больного с клинической картиной различных стадий ХСН, развившейся вследствие различных заболеваний: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускультации.

285

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного ХСН: клинического анализа крови, мочи, биохимического исследования крови, рентгенографии и рентгеноскопии легких, ЭКГ, ЭхоКГ.

3.Тесты для проверки исходного и итогового уровня знаний, ситуационные задачи.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин.

Определение и общие вопросы темы Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – заболевание с

комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейро-

гуморальных систем.

Основные этиологические факторы хронической сердечной недостаточности (таблица 24):

−ИБС;

−артериальная гипертония;

−ревматические и врожденные пороки сердца;

−первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная;

−вторичные кардиомиопатии:

—алкогольное поражение сердца;

—тиреотоксическое сердце;

—диабетическое сердце;

286

—при анемиях;

—амилоидоз;

—саркоидоз;

—диффузные болезни соединительной ткани и др.;

−миокардиты, в т.ч. при инфекционном эндокардите;

−перикардиты.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Систолическая дисфункция –		неспособность левого желудочка
при его сокращении изгонять	в аорту объем крови, достаточный
для поддержания адекватного	сердечного выброса.
Диастолическая дисфункция –		неспособность левого желудочка
наполняться достаточным объемом		крови для поддержания адекват-

ного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах.

В настоящее время общепринятой гипотезой, объясняющей прогрессирующий характер ХСН, является нейрогуморальная модель, выдвинутая E. Braunwald (1989), которая определяется как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца. К гемодинамическому звену добавились теории вовлечения ренин-ангиотензинальдостероновой, симпатикоадреналовой систем, системы тканевых и циркулирующих цитокинов, пептидов и функционирование эндотелия, регулируемое норадреналином, ангиотензином II, антидиуретическим гормоном, повышенная концентрация которых играет важную роль в формировании ХСН. Фактор некроза опухолей α и интерлейкин-1 вызывают сосудистую гиперкоагуляцию, нарушения гемодинамики микроциркуляторного русла, активацию апоптоза кардиомиоцитов и метаболическую (кардиальную) кахексию, часто наблюдаемую у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Наиболее изучены изменения, происходящие в симпатикоадреналовой системе (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). В условиях длительной гиперактивации нейрогуморальной системы сердце теряет способность активно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины. Повышение активности САС и РААС способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора некроза опухолей, цитокинов, эндотелинов и др.), что приводит к задержке натрия и воды и к вазоконстрикции. В свою очередь, вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к формированию отечного синдрома. В результате длительной периферической вазоконстрикции и гиперволемии увеличивается пред- и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию ХСН.

287

Описанные патохимические изменения в организме больных ХСН при прогрессировании заболевания приводят к развитию полиорганной патологии.

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы включает в себя процессы гипертрофии миокарда, дилатации его полостей и изменение их геометрии с нарушением процессов сокращения и расслабления миокарда (М. Pfefer, Е. Braunwald, 1985). Эти изменения в разной степени выраженности присутствуют на всех стадиях прогрессирования ХСН.

Вусловиях гиперактивации САС и РААС и хронической гипоксии

вмиокарде усиливается синтез коллагена, развивается фиброз, увеличивается жесткость и уменьшается эластичность миокарда (stiff–heart), что формирует диастолическую дисфункцию. В дальнейшем происходит истончение стенок и дилатация левого желудочка с изменением его эллиптической формы на сферическую, что ведет к его систолической и диастолической дисфункции и развитию ХСН. Постепенно, как писал А.Л. Мясников (1963), развивается патологическая миогенная дилатации полости левого желудочка, когда он приобретает форму тонкостенного шара.

Доказано, что основную роль в развитии указанных механизмов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. Это вызывает развитие синусовой тахикардии, механизма Франка– Старлинга, констрикции периферических сосудов. В период прогрессирования ХСН наступает задержка натрия и возникает отечный синдром – отеки стоп, голеней, поясничной области, асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинические проявления ХСН определяются нарушениями сократительной функции одного или обоих желудочков, поэтому могут преобладать явления левоили правожелудочковой дисфункции или их сочетание – бивентрикулярная ХСН.

Таблица 24

Заболевания, приводящие к разным видам ХСН

Заболевания,		Заболевания,	Заболевания,
приводящие		приводящие	приводящие
к левожелудочковой		к правожелудочко-	к бивентрикуляр-
ХСН		вой ХСН	ной ХСН
ИБС		Констриктивный пе-	Дилатационная кар-
Артериальная гипертония		рикардит	диомиопатия
Миокардит		Хроническое легоч-	Миокардит
Гипертрофическая	кар-	ное сердце	Алкогольное пора-
диомиопатия			жение сердца и т.д.
		288

Заболевания,		Заболевания,		Заболевания,
приводящие		приводящие		приводящие
к левожелудочковой		к правожелудочко-		к бивентрикуляр-
ХСН		вой ХСН		ной ХСН
Митральная недостаточ-		Миксома	правого
ность ревматической	или	предсердия и др.
иной этиологии		Пороки	трикуспи-
Пороки аортального	кла-	дального клапана
пана и т.д.		Пороки	клапана ле-
		гочной артерии и т.д.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии двух ключевых критериев:

1.характерных симптомов СН (главным образом одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

2.объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например,

с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью

Клинические симптомы левожелудочковой ХСН:

−одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физической нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Ортопноэ. Кардиальная (сердечная) астма – приступы кашля и одышки в ночное время вследствие увеличения легочной гипертензии;

−синусовая тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое;

−цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз);

−холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым рисунком;

−при сравнительной перкуссии легких звук легочный, с коробочным оттенком, с притуплением в задненижних отделах легких при гидротораксе;

−изменение дыхания – жесткое, крепитация в задненижних отделах легких вследствие пропотевания жидкости в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы вследствие пропотевания жидкости в бронхи;

−при осмотре сердца выявляются смещение влево и вниз верхушечного толчка, левой границы относительной тупости сердца;

−при аускультации сердца могут определяться нарушения сердечного ритма, ритм галопа, шумы, характеризующие основное заболевание (например, митральный порок и др.);

−при тяжелой ХСН возникает артериальная гипотония.

289

Клинические симптомы и синдромы правожелудочковой ХСН:

−никтурия, уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез;

−жажда, анорексия;

−бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа, субиктеричные склеры, чаще вследствие небольшой гипербилирубинемии при длительно существующей гепатомегалии или кардиальном циррозе печени – лицо Корвизара;

−трофические нарушения кожи с лимфореей и/или трофические изменения кожи нижней трети голеней с гиперпигментацией и язвами;

−набухшие и пульсирующие шейные вены;

−снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии;

−гепатомегалия различной степени выраженности; абдоминальноюгулярный рефлюкс;

−отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин;

−гидроторакс; гидроперикард; асцит; анасарка – массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голеней, бедер, отеки голеней и стоп;

−признаки дилатации ПЖ;

−расщепление 2 тона на ЛА; протодиастолический (правожелудочковый) ритм галопа.

Следует учитывать, что симптомы и клинические признаки ХСН, в т.ч. классическая триада: одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких

– нередко встречаются при других заболеваниях, что делает их малочувствительными и низкоспецифичными для диагностики ХСН.

Шкала оценки клинического состояния (ШОКС) больного с ХСН

(В.Ю.Мареев, 2000)

− Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое

−Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 – нет, 1 – увеличилась

−Жалобы на перебои в сердце: 0 – нет, 1 – есть

−В каком положении находится в постели: 0 – горизонтально, 1 – с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя

− Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя

−Хрипы в легких: 0 – нет, 1 – нижние отделы (до 1/3), 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над всеми легкими

−Наличие ритма галопа: 0 – нет, 1 – есть

−Печень: 0 – не увеличена, 1 – увел. до 5 см, 2 > 5 см

− Отеки: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3– анасарка

−Cист. АД: 0>120, 1 – от 100-120, 2<100 мм рт.ст.

290