Физиопрофилактика

Физиопрофилактика проводится с целью предупреждения обострения заболевания, дальнейшего прогрессирования дегенеративно-дистрофиче - ских процессов в печени и нарушения ее функции путем аккумуляции репаративно-регенеративных процессов в печени (противовоспалительные методы, улучшение метаболических процессов в печени (пластические методы) и функционального состояния гепатоцитов (желчегонные методы); повышение иммунитета (иммуностимулирующие методы).

3.6. ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — хроническое воспалительно-дистрофиче- ское заболевание поджелудочной железы, характеризующееся прогрессирующим течением с замещением ее экзокринной и эндокринной ткани фиброзной тканью с постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

Хронический панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время выделяют две основные причины хронического панкреатита: злоупотребление алкоголем (50—80 % всех хронических панкреатитов), приводящее к развитию первичного кальцифицирующего хронического панкреатита, и холелитиаз, при котором возникает вторичный обструктивный панкреатит.

Хронический обструктивный панкреатит возникает при стенозе большого дуоденального сосочка — стенозирующий дуоденальный папиллит, который развивается не только при желчнокаменной болезни, но и при патологии двенадцатиперстной кишки (дуоденит, язвенная болезнь, парафатеральный дивертикул). Описан также первичный стенозирующий папиллит неизвестной этиологии. Ко-

шачья или сибирская двуустка, паразитирующая в желчных путях, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы, может вызвать обструктивный хронический панкреатит.

Некоторые авторы указывают на возможность развития хронического лекарственного панкреатита, а также токсического поражения поджелудочной железы, например, органическими растворителями. Среди многих лекарств, прием которых может вызвать панкреатит, следует назвать глюкокортикоиды, эстрогены и эстрогенсодержащие контрацептивы, антибиотики, особенно группы тетрациклина, мочегонные (тиазидовой группы и фуросемид), нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн), клофелин, циметидин, другие медикаменты. Обсуждается роль вирусов в этиологии болезни, в частности Коксаки В. Возможны сосудистые причины развития хронического панкреатита (атеросклероз, системные васкулиты). Хронический панкреатит входит составной частью в такие системные заболевания, как муковисцидоз и гемохроматоз. Возникновению хронического панкреатита способствует гиперлипидемия, и его развитие типично для гиперхолестеринемии V типа (сочетание гиперхолестеринемии, гиперпребеталипопротеинемии и гипертриглицеридемии). Хрониче-

ское недоедание (потребление	белка
и жира соответственно менее	50 и

30 г в сутки) — основная причина так называемого трофического панкреатита в слаборазвитых странах. Известны семейные формы хронического кальцифицирующего панкреатита с аутосомно-доминантным и аутосом- но-рецессивным типами наследования. Эти формы заболевания обычно сопровождаются различными ферментопатиями и дефектами развития. Хронический кальцифицирующий панкреатит возникает также при нарушении обмена кальция, в частности при гиперпаратиреозе.

163

Хронический панкреатит считается самостоятельным заболеванием, при котором в отличие от острого панкреатита нет значительной деструкции железы и преобладают отек железы и ее катаральное воспаление. В основе повреждения железы лежат процессы аутолиза, «самопереваривания» железы ее собственными ферментами, которые находятся в этом органе в виде проферментов и активируются лишь в просвете двенадцатиперстной кишки, но при патологии активация протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы) происходит внутри железы. Помимо протеолитических ферментов, в повреждении ткани железы важную роль играют различные липазы панкреатического сока, в частности активированные трипсином фосфолипазы, которые разрушают фосфолипидный слой клеточной мембраны. Причины, приводящие к аутолизу, различны при алкогольном и обструктивном панкреатите.

Развитие алкогольного панкреатита зависит от количества и длительности приема алкоголя. Под влиянием алкоголя происходит изменение химического состава панкреатического сока, который в обычных условиях перенасыщен кальцием и бикарбонатом и для препятствия кристаллизации и образования камней содержит ингибитор роста кристаллов — гликопротеин (литостатин). Алкоголь влияет на синтез литостатина, а также изменяет концентрацию бикарбоната и воды в панкреатическом соке. В условиях дефицита литостатина он не может предотвратить рост кристаллов карбоната и формирование камней, из которых выделяется белок панкреатических камней. Ионы кальция активируют трипсиноген и панкреатическую липазу и влияют на выделение бикарбонатов. Образование кальцификатов в ткани поджелудочной железы и камней в ее мелких протоках приводит к повышению протокового давления, повреждению ткани железы, активации аутолиза.

Алкоголь оказывает также непосредственное токсическое действие на ткань железы.

Вторичный билиарнозависимый хронический панкреатит имеет другой генез и возникает при наличии желчных камней, особенно мелких камней общего желчного протока, что приводит к нарушению оттока панкреатического сока через общую ампулу, забросу желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток. Билиарнопанкреатический и дуоденопанкреатический рефлюксы обусловливают внутриорганную активацию желчью и энтерокиназой ферментов поджелудочной железы с ее аутолизом. Образование кальцификатов и камней для этой формы хронического панкреатита не характерно, так как нет первичного нарушения химизма панкреатического сока.

Основные синдромы при панкреати-

те: болевой, мальдигестии, мальабсорбции, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии, астенический, воспалительных изменений поджелудочной железы и нарушений внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Исходя из патогенеза хронического панкреатита, лечение таких больных должно быть направлено на уменьшение панкреатической секреции, купирование болевого синдрома, проведение заместительной ферментной терапии и предупреждение осложнений. Снижение панкреатической секреции достигается специальной диетой (уменьшение жиров, молочных продуктов, продуктов, богатых кальцием, алкоголя, острой пищи) и приемом лекарственных средств (препараты, уменьшающие желудочную секрецию, средства, подавляющие активность ферментов поджелудочной железы, миотропные спазмолитики для снижения давления в протоковой системе).

В период обострения панкреатита основной задачей является уменьшение интенсивности воспаления, вызванного внутриорганной активацией

164

панкреатических ферментов, и снижение внутрипротокового давления. Для этого железе обеспечивают «секреторный покой» как за счет диетических мероприятий (голод первые 2 дня, затем диета № 5 по Певзнеру), так и путем подавления кислой секреции желудка, стимулирующей выработку панкреатического сока через выделение секретина. Купирование болевого синдрома достигается применением спазмолитиков, анальгетиков, ферментных препаратов, прокинетиков, ненаркотических анальгетиков (в случае его сохранения после снижения панкреатической секреции). Заместительная терапия экзокринной функции поджелудочной железы показана при стеаторее с потерей жира более 15 г/сут, сочетающейся с поносом и уменьшением массы тела. Проводят профилактику и лечение осложнений (антибиотики, хирургическое лечение).

В качестве антисекреторных средств применяют Н2-гистаминобло- каторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол). Весьма эффективно и частое дробное введение антацидов (маалокс, альфогель). Иногда прибегают к подавлению секреции железы (аналог соматостатина — октреотид) или активности ее ферментов (антиферментные препараты — контрикал, гордокс).

Купирование болей достигается введением холинолитиков (атропин, метацин, платифиллин), спазмолитиков (дротаверин, но-шпа, папаверин), ненаркотических анальгетиков (метамизол натрий — анальгин, парацетамол, кеторолак) или их комбинации (баралгин). В некоторых случаях приходится использовать опиоидные анальгетики (трамадол, промедол, меперидин). Препараты ферментов поджелудочной железы (креон, панцитрат) не только уменьшают проявления диспепсии и секреторной недостаточности, но также снимают боли за счет подавления панкреатической секреции по механизму обрат-

ной связи (через ингибирование выделения панкреозимина). Моторные нарушения ликвидируют с помощью прокинетиков(мотилиум,цизаприд).

Физические методы назначают для купирования болевого синдрома (анальгетические методы), спазма кишечника(спазмолитическиеметоды), снижения воспаления железистой ткани (противовоспалительные методы), усиления эндокринной функции поджелудочной железы (инсулинстимулирующие методы), усиливающие катаболические процессы (антигипоксические методы) и купирующие астеноневротическое состояние (седативные методы).

Физические методы лечения больных панкреатитом

Анальгетическиеметоды:местнаякриотерапия, СУФ-облучение в эритемных дозах, транскраниальная электроаналгезия1.

Противовоспалительныеметоды:низко- интенсивнаяУВЧ-терапия,инфракрас- ная лазеротерапия2.

Инсулинстимулирующиеметоды:питьевое лечение хлоридно-сульфатной нат- риево-кальциево-магаиевой водой, гальванизация).

Антигипоксическиеметоды:оксигенотерапия, длительная малопоточная оксигенотерапия1.

Седативные методы: азотные ванны, электросонтерапия1.

Инсулинстимулирующие методы

Хлоридно-сульфатные натриево-калъ- циево-магниевые питьевые воды. При приеме воды растяжение стенок ЖКТ и раздражение заложенных здесь механорецепторов приводит к стимуляции выделения сока, повышению секреции гастрина, хлористоводород-

1См. раздел 3.3.

2См. раздел 3.2.

165

ной кислоты и гистогормонов. Вследствие тесных функциональных взаимосвязей гистогормонов желудка с инсулином в рамках единой гастроэнтеропанкреатической системы активируются преимущественно ранняя фаза секреции инсулина, стимулирующего ферментативную утилизацию глюкозы в гепатоцитах, и восстанавливается углеводный обмен. Эти процессы усиливаются ионами магния. Ионы хлора, в желудке соединяясь с водородом, образуют хлористоводородную кислоту, стимулируют желчегонную функцию печени, повышают интенсивность гликолиза и липолиза в клетках печени.

Сульфатные ионы снижают желудочную секрецию, практически не всасываясь в кишечнике, стимулируют его двигательную функцию, тонус мышц желчного пузыря и расслабляют сфинктеры желчных путей (Люткенса и Одди), что приводит к ускорению направленного движения желчи в печени в двенадцатиперстную кишку, увеличению в ее составе билирубина. В сочетании с ионами кальция они активируют микросомальную энзимную систему печени, уплотняют сосудистую стенку, уменьшают содержание внутриклеточной воды и слизи при воспалении стенок желудочно-кишечного тракта.

Для усиления продукции инсулина применяют минеральные воды: боржом, славяновская, смирновская, екатерингофская, ессентуки № 4, 17, московская, обуховская. Минеральную воду пьют до еды в зависимости от кислотообразующей функции желудка: при гипацидном состоянии — за 15—20 мин, при нормацидном — за 30—45 мин, а при гиперацидном — за 60—90 мин. При температуре воды 36—45 °С, в количестве начиная со 100 мл и постепенно увеличивая прием до 200—250 мл; прием воды 3— 4 раза в день (в зависимости от режима питания) мелкими глотками, медленно; курс 21—24 дня на курорте и 28—40 дней в амбулаторных условиях; повторный курс через 4—6 мес.

Гальванизация поджелудочной желе-

зы. В постоянном электрическом поле в проекции катода развивается деполяризация секреторных клеток железы и активируются механизмы медленной инсулинзависимой активации Na/К-АТФазы на плазмолемме β-клеток островков Лангерганса. Методика поперечная, катод в области проекции железы, анод на противоположной стороне, плотность тока 0,1 мА/см2, в течение 30 мин, ежедневно; курс 15 процедур.

Противопоказания: острые панкреатиты, сахарный диабет суб- и декомпенсированный,новообразования.

Санаторно-курортное лечение

Больных хроническим панкреатитом при отсутствии склонности к выраженным и частым обострениям направляют на бальнеолечебные курорты (Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Трускавец, Ужум, Звенигород, Солнечногорск).

Улучшение состояния пациентов с хроническим панкреатитом при отсутствии склонности к выраженным и частым обострениям происходит при ликвидации или значительном уменьшении болей, а также ощущении тяжести в левом подреберье, нормализации стула и снижении уровня (или ликвидация) стеатореи и креатореи по данным копрограммы, уровня амилазы в крови (при исходном повышении) с возможностью расширения диетического режима, отказа от лекарств. При исчезновении болевых ощущений и диспепсических явлений, болезненности при пальпации в эпигастрии, нормализации функциональных проб и хорошем самочувствии констатируют стойкое улучшение, а сохранение или усиление болей, появление послаблений, стеатореи с повышением уровня амилазы и сахара в крови свидетельствуют об ухудшении состояния пациентов.

Противопоказаниями к санаторнокурортному лечению являются тяже-

166