7.21.1. Морфология

Артериовенозные ангиодисплазии. На

этапе эмбрионального развития в пе­риод образования первичных капил-

ляров возникают артериовенозные шунты. Часть из них на стадии об­ратного развития трансформируются под действием различных неблаго­приятных факторов, в результате че­го появляются фистулы, соединяю­щие артериальные и венозные сосу­ды различных калибров. J.Gius (1960) установил, что артериовенозные свищи влияют на морфологическую структуру сосудистой стенки. Вначале вена приспосабливается к имеющейся гипертензии путем утолщения мы-шечно-эластичных элементов средней оболочки, затем наступают расшире­ние ее стенок и недостаточность кла­панного аппарата. В результате воз­никают нарушения в капиллярах, что приводит к нарушению клеточного метаболизма.

В стенке вены развивается склеро­тический процесс, в средней ее обо­лочке разрастаются коллагеновые во­локна, пронизывающие мышечную основу и достигающие склерозиро-ванной адвентициальной оболочки, интима утолщается.

В начальной стадии заболевания наблюдается значительное утолще­ние стенки артерии за счет выражен­ного развития продольных пучков гладкомышечных волокон.

В дальнейшем стенка артерии те­ряет эластичность, истончается, ста­новится извитой; происходит разво-локнение внутренней эластичной мембраны, уменьшается количество мышечных волокон.

Стенка свища, соединяющего ар­терию и вену, представляет собой склерозированную артерию.

При наличии ангиоматоза мягких тканей образуются сосудистые ка­верны, состоящие из артериальных и венозных сосудов.

Дистальнее артериовенозного сви­ща в артериальной стенке значитель­но уменьшается количество эластич­ных и мышечных волокон (Holman E., 1962).

Венозные ангиодисплазии. Измене­ния в стенках вен при венозной анги­одисплазии практически соответс-

434

твуют изменениям венозной стенки при артериовенозной форме ангио-дисплазии. При венозно-кавернозном ангиоматозе стенка вен резко истон­чается, в мягких тканях обнаружива­ется множество каверн с разрушением окружающих мягких тканей.

Лимфангиоматоз. При лимфангио-матозе развиваются изменения в ок­ружающих тканях в виде дистрофи­ческих нарушений мышечных воло­кон, подкожной клетчатки, кожи. Лимфатические сосуды резко расши­ряются, стенки истончаются с обра­зованием лакун.

7.21.2. Классификация

Наиболее удачные классификации, со­зданные А.В.Покровским, Ю.Д.Мос­каленко (1969, 1971), E.Malan, Puglio-nisi (1974), Ю.Ф.Исаковым, Ю.А.Ти­хоновым (1974), А.П.Миловановым (1978), основаны на клинико-мор-фологическом подходе к концепции разделения ангиодисплазий в зави­симости от доминирующего сосудис­того компонента.

Классификация, предложенная В.Н.Даном (1989), дает возможность сформулировать четкий диагноз, выбрать оптимальную хирургичес­кую тактику.

I. Артериальная форма

1. Аплазия артерий.

2. Гипоплазия артерий.

3. Врожденные аневризмы артерий.

II. Венозная форма Поражение глубоких вен:

а) аплазия, гипоплазия, странгуля­ ция глубоких вен;

б) врожденная клапанная недоста­ точность глубоких вен;

в) флебэктазия.

Поражение поверхностных, мышеч­ных и органных вен:

а) стволовая флебэктазия (варикоз­ ное расширение поверхностных вен, эмбриональная вена, лате­ ральная вена);

б) ангиоматоз (ограниченный, диф­ фузный):

• поверхностный (капиллярный сосудистый невус);

• глубокий — кавернозный;

• органный кавернозный.