13.5. Синдром нижней полой вены

В понятие этого синдрома входит ряд клинических проявлений, характер­ных для нарушения оттока по систе­ме НПВ и выражающихся как изме­нением венозной гемодинамики, так и яркими внешними признаками со стороны нижних конечностей, пере­дней брюшной и грудной стенки, а также возможными нарушениями функции органов брюшной полости. Следует различать две формы этого синдрома: острый тромбоз системы нижней полой вены и хроническую обструкцию НПВ с клиникой пост-тромбофлебитического синдрома со стороны нижних конечностей.

Истинная частота развития синд­рома НПВ фактически неизвестна, так как авторы по-разному оценива­ют варианты расположения тромбов в НПВ. Так, в клинической картине то­тальный тромбоз НПВ отмечается на разных уровнях и в то же время не­редки варианты восходящего присте­ночного тромбоза НПВ из подвздош­ных вен с различной степенью окклю­зии непосредственно ствола НПВ.

По данным литературы, восходя­щий тромбоз НПВ из подвздошных вен составляет 5—10,7 % наблюдений [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Mogos G., 1979].

Причины развития синдрома НПВ различны. Основной причи­ной окклюзии НПВ является тром­боз подвздошно-бедренного веноз­ного сегмента с последующим рас­пространением процесса в прокси­мальном направлении. Илиофемо-ральные тромбозы развиваются, как правило, у больных с патологией ор-

ганов малого таза, на фоне беремен­ности и раннего послеродового или послеоперационного периода, сеп­тического состояния. Другой частой причиной (примерно 25 %) развития синдрома НПВ могут быть опухоли брюшной полости, поджелудочной железы (тело, хвост), мочеполовых органов. Большая злокачественная опухоль правой почки наиболее опасна возможностью ее прораста­ния в стенку НПВ с последующим тромбозом. Тромбоз НПВ может развиться у больных, страдающих болезнью Ормонда (ретроперитоне-альный фиброз).

Следующими, более редкими, причинами окклюзии НПВ могут быть опухоли ее стенки, врожденное сужение НПВ в месте прохождения ее через диафрагмальное кольцо, тромбоз печеночных вен (синдром Бадда — Киари) с переходом на ствол НПВ. Тромбозы системы НПВ могут быть следствием травматичес­кой катетеризации бедренной вены или длительного нахождения катете­ра в просвете подвздошной вены.

Патогенез гемодинамических рас­стройств определяется уровнем ок­клюзии НПВ и степенью обтурации ее просвета. Различают три уровня тромбоза НПВ: инфраренальный, интерренальный и супраренальный.

Клиническая картина при низкой окклюзии ствола НПВ с неполной обтурацией ее ствола выражена сла­бо из-за компенсации оттока по кол-латералям. Однако при полной обту­рации НПВ наблюдаются выражен­ные гемодинамические нарушения

783

как регионарного, так и центрально­го характера из-за депонирования больших объемов крови в венозном русле нижних конечностей.

Наиболее типичными признаками острого тромбоза НПВ, наблюдае­мыми у 100 % больных, являются оте­ки нижних конечностей, половых ор­ганов, ягодиц, поясницы, передней брюшной стенки до уровня пупка. Боль локализуется в основном в по-яснично-крестцовом отделе, брюш­ной полости, что может привести к ошибочному диагнозу радикулита, аппендицита, почечной колики и др. При втором уровне окклюзии НПВ на уровне почечных вен с блокадой оттока по ним характерны боль вни­зу спины из-за сдавления нервных сплетений на уровне предстательной железы, отек половых органов с ба-ланитом. Снижение оттока по мезен-териальным венам ведет к наруше­нию функции желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, диарея, неоп­ределенная боль в животе). При ок­клюзии почечных вен появляется боль в пояснице, усиливающаяся при глубоком вдохе (из-за растяжения капсулы почек). Быстро появляются признаки нефротического синдрома: генерализованный отек, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, ги-перхолестеринемия, а в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейко­циты, цилиндры. Возможно затруд­нение мочеиспускания и дефекации. Описаны случаи анурии со смертель­ным исходом.

Тромбоз верхнего отдела НПВ мо­жет быть следствием восходящего процесса из ее нижних отделов или результатом первичного синдрома Бадда — Киари с переходом на ствол самой НПВ. Острая форма синдрома Бадда — Киари характеризуется сильной болью в животе, появлени­ем асцита, гепатомегалией, повыше­нием температуры [Wanke R., 1956].

Причина тромбоза печеночных вен до сегодняшнего дня остается невыясненной. Особенно тяжелый вариант течения синдрома Бадда —

Киари наблюдается в случае перехо­да тромбоза с печеночных вен на стенку нижней полой вены. Основ­ной причиной летального исхода в этом случае может быть не только острая печеночная недостаточность, но и тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА). Впервые прижизненный анализ синдрома Бадда — Киари был выставлен в 1936 г. В.Е.Незлиным. Наиболее важными признаками это­го синдрома он считал быстрое на­копление асцита, увеличение печени и селезенки.

Для всех форм острого тромбоза НПВ типичен отек на нижних ко­нечностях, выраженный в различной степени. При хроническом течении тромбоза НПВ выраженность этих симптомов временно снижается за счет развивающегося коллатерального кровообращения, затем вновь нарас­тают признаки тяжелой венозной не­достаточности нижних конечностей, что выражается в сильном отеке, про­грессирующем варикозном расшире­нии подкожных вен нижних конеч­ностей, передней брюшной и частич­но грудной стенки ("голова Медузы"). При длительно существующем тром­бозе НПВ на нижних конечностях развиваются выраженный целлюлит, трофические расстройства вплоть до образования обширных язв.

При синдроме Бадда — Киари примерно в 25—30 % случаев это за­болевание обусловлено врожденной перегородкой (коарктация) НПВ, всегда в месте прохождения ее через диафрагму. Возможны различные ва­рианты коарктации:

• неполное сужение ствола НПВ за счет валикоподобных образований на стенках или неполноценные кла­панные структуры;

• полный перерыв ствола НПВ за счет врожденной мембраны;

• перечисленные варианты с со­путствующим тромбозом ствола НПВ от уровня диафрагмы до уровня под­вздошных вен.

Таким образом, клинически у больных с коарктацией НПВ, кроме

784

признаков синдрома Бадда—Киари, имеются также признаки тяжелой хронической венозной недостаточ­ности нижних конечностей с резко расширенной сетью подкожных вен на ногах, на передней брюшной и грудной стенках.

Лабораторная диагностика у боль­ных с тромбозом НПВ должна вклю­чать комплекс биохимических ана­лизов, характеризующих функцио­нальное состояние печени, почек и особенно свертывающей системы крови (коагулограмма, показатели реологии, антитромбин-3).

Инструментальная диагностика. Среди неинвазивных методов иссле­дования наибольшую ценность пред­ставляет ультразвуковое дуплексное сканирование, позволяющее выявить локализацию тромбоза, степень его организации, состояние сосудистой стенки. Особая ценность данного ме­тода заключается в возможности его применения для динамического кон­троля за НПВ в процессе лечения.

Большими диагностическими воз­можностями обладает компьютерная томография.

Флебографическое исследование должно выполняться только при неяс­ной клинической картине заболева­ния, для подтверждения наличия эм-бологенно-опасного тромба в НПВ, когда решается вопрос о хирургичес­ком вмешательстве или постановке кава-фильтра. Среди методов фле­бографии наиболее целесообразно использовать методику ретроградно­го контрастирования НПВ введени­ем катетера через систему верхней полой вены.

Дифференциальная диагностика синдрома НПВ. Прежде всего необ­ходимо исключить возможность экс-травазальной компрессии НПВ опу­холью или воспалительным инфиль­тратом. Важным диагностическим моментом при этом служат признаки наличия опухоли по данным УЗИ, КТ, а при дуплексном сканировании и флебографическом исследовании — визуализация четких ровных конту-

ров вены в зоне вне контакта с опу­холью и смещение НПВ в месте кон­такта с новообразованием. Для ве­нозного тромбоза характерны мно­жественные дефекты наполнения и сужения просвета НПВ от бифурка­ции до уровня диафрагмы. В хрони­ческой стадии заболевания НПВ на­иболее важным косвенным призна­ком тромбоза является развитие мощ­ной коллатеральной сети венозного оттока через систему позвоночного сплетения, непарную и полунепар­ную вены. Поверхностная коллате­ральная система представлена расши­ренными подкожными венами пере­дней брюшной стенки, что легко оп­ределяется даже при внешнем осмотре пациента. Дифференциация с острым лимфостазом нижних конечностей до­статочно проста и проводится на ос­новании типичных для венозного тромбоза проб и симптомов; диа­гностику облегчает отсутствие кли­нических признаков нарушений ве­нозного оттока по почечным и пече­ночным венам, а также отсутствие в анамнезе микросимптомов, указыва­ющих на микро- или макроэмболию легочной артерии.

Лечение. До настоящего времени вопросы лечения больных с тромбо­зом НПВ разработаны недостаточно. Существуют многочисленные его ва­рианты вследствие отсутствия убеди­тельных данных в пользу того или иного метода лечения.

На сегодняшни день консерватив­ный метод лечения синдрома НПВ остается наиболее показанным у большинства больных с данным за­болеванием. Это обусловлено как трудностями первичной диагности­ки, так и поздними сроками госпи­тализации больных. Кроме того, сле­дует учитывать исходную тяжесть ос­новного заболевания или патологии, когда риск реконструктивной опера­ции может быть чрезвычайно высок. Консервативное лечение проводится с обязательным применением анти­коагулянтов прямого и непрямого действия по схеме в соответствии с

785

50 - 4886

общими принципами лечения ост­рых венозных тромбозов.

Наибольшее практическое значе­ние имеет вопрос о возможности применения тромболизирующих препаратов. Дать однозначный ответ об эффективности и безопасности этого метода лечения чрезвычайно сложно.

Надо учитывать также давность тромбоза, установить которую кли­нически часто невозможно, а тром-болизирующее действие современ­ных средств наиболее активно лишь в первые 3—5 дней от начала тром­боза. Не менее важным является на­личие эмбологенного тромбоза в системе подвздошной вены и стволе НПВ, когда степень организации его различна, и в таком случае тромбо-лизирующая терапия грозит фраг­ментацией тромба и эмболией легоч­ной артерии. Больным с тромбозом НПВ и признаками почечно-пече-ночной недостаточности, безусловно, необходима соответствующая тера­пия для нормализации функции этих органов.

Вопросы хирургического лечения данного контингента больных оста­ются далеко не решенными и доста­точно противоречивыми — от пол­ного отказа от оперативного лечения до максимального радикализма в коррекции данной патологии. Сле­дует особо подчеркнуть, что пока никто из сосудистых хирургов мира не располагает убедительным в ко­личественном отношении клиничес­ким материалом, на основании ко­торого можно принять единую точку зрения. В связи с этим мы хотели бы привести основные, наиболее важ­ные, с нашей точки зрения, положе­ния хирургического лечения данной патологии.

Принципы хирургии острых тром­бозов НПВ. Показания к операциям на НПВ при ее тромбозе:

• эмбологенные тромбозы в стволе НПВ, препятствующие постановке кава-фильтров с целью предотвра­щения ТЭЛА;

• блок почечных и печеночных вен вследствие тромбоза НПВ и на­рушения функции этих органов;

• коарктация НПВ в различных ее вариантах;

• давность тромбоза не свыше 2— 3 нед.

Противопоказания к операции на НПВ:

▲ тяжелая сердечная декомпенса­ция вследствие обширных инфарк­тов миокарда в анамнезе, сочетай-ных пороков сердца, легочного сер­дца при множественных повторных ТЭЛА с тяжелой легочной гипертен-зией;

▲ свежий мозговой инсульт.

Все операции на НПВ должны вы­полняться под интубационным нар­козом с применением миорелаксан-тов. Эпидуральная анестезия в боль­шинстве случаев не обеспечивает возможности свободных действий хирурга.

Возможные доступы к НПВ при операциях:

• полная срединная лапаротомия;

• внебрюшинный доступ справа (пара- или трансректальный);

• внебрюшинный доступ по Rob (1963);

• торакофренолюмботомия по шестому-седьмому межреберью спра­ва при операции по поводу коаркта-ции НПВ.

Особенностью операций при тромбозе НПВ является наличие у пациента резко расширенных веноз­ных коллатералей во всех слоях мяг­ких тканей, что требует тщательного гемостаза. До выделения ствола НПВ необходимо выявить, лигировать и пересечь поясничные вены с обяза­тельным прошиванием ее концов атравматической иглой. Коагуляция поясничных вен нежелательна из-за опасности кровотечения. После это­го все манипуляции на стволе НПВ значительно облегчаются. Обяза­тельным условием операции являет­ся общая гепаринизация до момента наложения зажимов на вену. Уровни пережатия ствола НПВ зависят от

786

степени окклюзии и верхней грани­цы тромба, что определяется данны­ми дооперационного обследования (флебография, дуплексное сканиро­вание). Недопустима интраопераци-онная фрагментация тромба при вы­делении ствола НПВ или в момент наложения турникетов (зажимов).

Самым важным условием при вы­полнении операции по поводу ост­рого тромбоза НПВ является воз­можность радикального удаления тромба. При этом может быть не­сколько вариантов, наиболее важных для хирурга.

1. Давность илиофеморального тром­ боза 7—10 дней, тромбоз НПВ доку­ ментально подтвержден в течение 2— 3 сут. Операцию начинают с обна­ жения бедренной вены в верхней трети бедра. Затем выделяют соот­ ветствующую подвздошную вену или ствол НПВ. После внутривенного вве­ дения гепарина вскрывают просвет бедренной вены и с помощью бал­ лонного катетера выполняют тромб- эктомию из бедренного сегмента для получения адекватного кровотока из дистальных отделов.

Следующим этапом пережимают ствол НПВ выше уровня локализа­ции тромба и под контролем также с помощью баллонного катетера вы­полняют тромбэктомию из под­вздошной вены или из инфрареналь-ного отдела НПВ.

Заключительным этапом опера­ции является постановка временного или постоянного кава-фильтра ниже уровня впадения почечных вен. Ве­ны ушивают атравматической нитью 4-0 или 5-0.

2. Давность илиофеморального тромбоза 1—2 мес с переходом на ин- фраренальный сегмент НПВ со стено- зированием ее просвета на 20—30 %. В этом случае обнажают ствол НПВ и тромбированную подвздошную ве­ ну в области устья. На первом этапе готовят участок в НПВ для постанов­ ки кава-фильтра, что достигается за счет локальной тромбэктомии из НПВ и перевязки устья тромбированной

подвздошной вены в целях профи­лактики распространения тромбоза на ствол НПВ. Затем проводят имп­лантацию соответствующего кава-фильтра с дезагрегантами.

3. Тотальная окклюзия ствола НПВ до устья почечных вен исключа­ ет возможность хирургического ле­ чения и требует только симптомати­ ческого лечения на фоне антикоагу- лянтной терапии.

4. Наиболее трудными для хирур­ гического лечения являются пациен­ ты с коарктацией НПВ и вторичным синдромокомплексом Бадда — Киари. Консервативное лечение этих боль­ ных абсолютно бесперспективно, и редко кто из них живет более 25— 30 лет. Паллиативные разгрузочные мезентерико-кавальные шунты не могут рассматриваться как гемоди- намически оправданные операции. Поэтому наиболее целесообразными оперативными действиями при ко- арктации НПВ со вторичным синд­ ромом Бадда—Киари являются сле­ дующие методики:

• при отсутствии тромбов в про­свете НПВ возможно выполнение баллонной дилатации суженного сегмента с последующим стентиро-ванием;

• до появления методики транслю-минальной ангиопластики в подоб­ных случаях выполнялась чреспред-сердная (ушко правого предсердия) пальцевая или инструментальная мембранотомия в НПВ. Однако на­иболее радикальной является опера­ция ревизии НПВ в зоне прохожде­ния ее через отверстие в диафрагме, вскрытия просвета и удаления тром­бов из НПВ с освобождением устьев печеночных и почечных вен. Во избе­жание сужения НПВ в нее вшивают заплату из аутоперикарда. Подобная операция была выполнена А.В.Пок­ровским в 1973 г. с хорошим клини­ческим результатом в ближайшем и отдаленном периоде.

Хирургическое лечение тромбоза НПВ является затруднительным

50"

787

вследствие малочисленности таких операций.

Консервативное лечение больных с синдромом нижней полой вены проводят с использованием арсенала лекарственных препаратов, применя­емых для лечения больных с типич­ным посттромбофлебитическим син­дромом.

Литература

Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочной артерии. — М.: Медицина, 1979. — 260 с.Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. — Киев: Здоровье, 1984. — 254 с.

Henderson G.M., Warren W.D. et al. Surgical ophions, hematologic evaluation and patholo­gic changes in Budd — Chiari Syndrom//Amer. J. Surg. - 1990. - Vol. 159, N 1. - P. 41-50.