1.Триглицериды синтезируются вклетках различных органов и тканей в качестве резервных питательных веществ, однако их синтез с наибольшей интенсивностью протекает в клетках печени и в клетках жировой ткани. Для синтеза необходимы высшие жирные кислоты и глицерол. Высшие жирные кислоты или поступают в клетки из плазмы крови, или же синтезируются в них из ацетил-КоА. Глицерол может поступать в клетки из плазмы крови, однако основным источником глицерола для синтеза триглицеридов и фосфолипидов в клетках служит фосфодигидроксиацетон - промежуточный продукт расщепления глюкозы.

Высшие жирные кислоты участвуют в биосинтезе триглицеридов в виде своих активированных производных - ацил-КоА. Необходимый для синтеза 3-фосфоглицерол образуется или путем восстановления фосфодигидроксиацетона ( реакция катализируется глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой за счет обратимости ее действия ), или за счет фосфорилирования свободного глицерола (реакция катализируется АТФ-зависимой глицеролкиназой).

После образования 3-фосфоглицерола за счет двух последовательных реакций ацилирования образуется фосфатидная кислота. От нее гидролитическим путем отщепляется остаток фосфорной кислоты с образованием диглицерида, а затем с помощью еще одной реакции ацилирования завершается синтез триацилглицерина.

Синтез резервных триацилглицеринов идет в основном в период абсорбции продуктов пищеварения и поступления их во внутреннюю среду организма. В постабсорбционном периоде идет мобилизация резервных триглицеридов. Они расщепляются в клетках под действием ферментов липаз.

2 вопрос. Мобилизация жиров из жировой ткани

Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и.малый сальники. Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

Вопрос№3

Регуляция процессов синтеза и «мобилизации» триглицеридов, их биологическая роль.

Какой процесс будет преобладать:

• Зависит от поступления пищи и физической активности

  Липогенез – синтез жиров

• Липолиз – распад жиров

• В абсорбированном состоянии

• Под действием инсулина

липогенез

• В постабсорбированном состоянии

• липолиз

  Под действием глюкагона или адреналина

1) Регуляция синтеза жиров.

В абсорбированный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров.

В жировой ткани

1. индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется ее экспонирование на поверхность эндотелия → увеличивается поступление жирных кислот (жк) в адипоциты.

2. инсулин активирует белки-переносчики глюкогзы-ГЛЮТ-4

3. поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз активируются.

4. (в результате) образуются все необходимые компоненты для синтеза жк: глицерол-3-фосфат, активные формы жк

В печени

1. инсулин, действуя на различные механизмы, активирует ферменты путем дефосфолирирования и индуцирует их синтез.

2. увеличивается активность и синтез ферментов ─ регуляторные ферменты гликолиза :пировутдегидрогеназный комплекс, ферменты, участвующие в синтезе жк из ацнтил-КоА ─ участвующих в превращении части глюкозы в жиры.

3. (результат) увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП.

ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жк в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.

Биологическое значение:

- запасание жиров в жировой ткани – основная форма депонирования источников энергии в организме человека.

2) Регуляция мобилизации жиров.

Стимулируется:

• глюкагоном и адреналином

• в меньшей степени другими гормонами: соматотропином,кортизолом

В постабсорбированный период:

1. при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилциклазную систему

2. активирует протеинкиназуА

3. которая фосфолирирует → активирует гормончувствительную липазу

4. что инициирует липолиз

5. и выделение жк и глицерина в кровь.

1. при физической нагрузке адреналин, который действует на аденилциклазную систему через:

• Ɓ-рецепторы (адренергичнские), которые при выскокой концентрации в крови приводят к липолитическому действию.

• А-рецепторы, которые связаны с ингибирущим G-белком, который инактивирует аденилциклазную систему, при низких концентрациях в крови –антилиполитическое действие.

4. В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых хиломикронов, гидролизуются ферментом липопротеинлипазой. ЛП-липаза связана с гепарансульфатом (гетерополисахоридом), находящимся на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки кровеносных сосудов. ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до 3 молекул ЖК. На поверхности ХМ различают 2 фактора, необходимых для активности ЛП-липазы – АпоС-II и фосфолипиды. АпоС-II активирует этот фермент, а фосфолипаза участвует в связывание этого фермента с поверхностью ХМ.

ЛП-липазы синтезируются в разных клетках многих тканей, но они все отличаются по значению. Поэтому гидролиз ЛП-липазы происходит в абсорбированный период. ЖК поступают в адипоциты и используются для синтеза жиров. В постабсорбированном состоянии, когда количество жиров в крови снижается, ЛП-липаза продолжает синтезировать жиры в составе ЛПОНП, которые присутствуют в крови в небольшом количестве, и ЖК используются в этой ткани как источник энергии. Даже при низкой концентрации жиров в крови.