- •Миниатюрные постсинаптические потенциалы
- •Влияние кураре на нервно-мышечное соединение
- •Холинэстераза и ее роль в процессах нервно-мышечной передачи
- •Пессимальное торможение
- •Нарушение нервно-мышечной передачи при утомлении
- •Трофическая функция двигательных нервных волокон и их окончаний
- •Особенности нервно-мышечной передачи возбуждения в гладких мышцах
- •Заключение
Пессимальное торможение
Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе открытого Н. Е. Введенским пессимального торможения. Это явление часто называют торможением Введенского. Сущность его состоит в следующем. Величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти полностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановлению высокого уровня тетанического сокращения (рис. 55).
В нервно-мышечном препарате лягушки торможение Введенского возникает при частоте раздражения, близкой к 100 стимулам в секунду, т. е. при значительно меньших
Рис.
56.
Суммация постсинапти-ческих потенциалов
и стойкая деполяризация постсинаптиче-ской
мембраны мышечного волокна при
пессимальном раздражении.
Внутриклеточные
отведения от си-наптической области.
Частота раздражения: а
— 65
в секунду; б
— 125
в секунду; в—
150
в секунду;
г
— 180
в секунду. Обозначения кривых сверху
вниз: потенциалы мышечного волокна,
исходный уровень потенциала покоя;
потенциалы действия нерва (по Н. М.
Шамариной).
частотах, чем те, которые может воспроизводить нерв (порядка 500) или мышца (порядка 200).
На рис. 56 приведена запись изменения мембранного потенциала мышечного волокна в области концевой пластинки при раздражении нерва ритмическими импульсами оптимальной и пессимальной частот. При редком (оптимальном) ритме каждый импульс попадает в фазу убывания постсинаптического потенциала, вызванного предыдущим импульсом, и в мышечном волокне возникают полноценные потенциалы действия. При частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и развитию блока проведения. На важную роль ацетилхолина в развитии пессимума Введенского указывает тот факт, что яды, инактивирующие холинэстеразу и тем самым способствующие накоплению в области синапса ацетилхолина, способствуют возникновению пессимума.
Следует подчеркнуть, что рассмотренный механизм блокирования нервно-мышечного соединения при частом ритме раздражения нерва не является единственным. В тех случаях, когда частота стимулов очень высока, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано еще на пути к синапсу, в тонких пресинаптических разветвлениях нервных волокон — пресинаптических терминалях, обладающих более низкой лабильностью, чем толстые нервные волокна. Нарушение проведения в этих тонких нервных волокнах ведет к прекращению поступления нервных импульсов к нервному окончанию и тем самым к прекращению выделения ацетилхолина. В данном случае вместо стойкой деполяризации постсинаптической мембраны обнаруживается значительное ослабление или даже полное выпадение постсинаптических потенциалов при неизменном уровне потенциала покоя мышечного волокна.