терапия 33

1

Рак желудка — одно из наиболее распространённых злокачественных заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод, лёгкие и печень.

Этиология

Среди факторов, способствующих развитию рака желудка, называются особенности диеты и факторы окружающей среды, курение, инфекционный и генетический факторы[4].

Доказана зависимость частоты возникновения рака желудка от недостатка употребления аскорбиновой кислоты, избыточного употребления соли, маринованных, пережаренных, копченых продуктов, острой пищи, животного масла. Среди причин рака желудка называется злоупотребление алкоголем, особенно водкой. Отмечается прямая корреляционная связь частоты возникновения рака желудка с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная – цинка и марганца[4]. Существуют данные о зависимости рака желудка от инфицированности Helicobacter pylori. Считается статистически доказанным, что у инфицированных геликобактером пилори повышен риск развития рака желудка (относительный коэфициент 2,5). Вместе с тем, имеются сведения, противоречащие инфекционной теории - так, в эндемичных по Helicobacter pylori районах северной Нигерии рак желудка развивается редко. Также обращает на себя внимание разница в частоте возникновения рака желудка у мужчин и женщин при равной инфицированности геликобактером среди обоих полов

Наиболее часто рак желудка наблюдается в возрасте 50—70 лет. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (соотношение 3:2).

Патологоанатомическая картина. Рак желудка чаше локализуется в ан-тральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70%), в области кардии (около 20%), редко в области дна желудка (1%) и на большой кривизне (1 %).

классификация

Для характеристики рака желудка применяют различные классификации, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гистологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине поражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.

По гистологическому строению различают:

1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизистые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.

2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

3. Плоскоклеточные.

4. Недифференцированные карциномы.

5. Неклассифицируемые карциномы.

В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).

I. Полипоидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% случаев.

II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподнятыми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частичным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.

IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопически трудно распознать при гастроскопии. Она составляет 10% заболеваний раком желудка, дает ранние метастазы. Прогноз неблагоприятный.

Клиническая картина

Клинические симптомы рака желудка в начальных стадиях заболевания скудны и неопределенны. Не только сами больные, но и врачи нередко расценивают их как проявление гастрита и, не проводя полного гастрологического обследования, ограничиваются назначением различных медикаментов. Вместе с тем, внимательно проанализировав жалобы можно уловить ряд симптомов, которые настораживают в отношении наличия злокачественного заболевания:

- изменение общего самочувствия, выражающееся в появлении слабости, снижении трудоспособности, быстрой утомляемости, немотивированные подъемы температуры;

- стойкое понижение аппетита или полная потеря его вплоть до отвращения к пище без какой-либо объективной причины;

- прогрессирующее похудание, сопровождающееся, наряду с первыми двумя признаками, бледностью кожных покровов, не объяснимое другими заболеваниями;

- изменение психического статуса - потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность.

Одновременно с общими признаками злокачественного заболевания, могут возникать симптомы, указывающие на поражение желудка:

- явления "желудочного дискомфорта" - постоянные или связанные с приемом пищи неприятные ощущения, чувство тяжести, распирания в верхних отделах живота;

- ощущение переполнения желудка, даже после небольшого количества пищи;

иногда болезненность в подложечной области, изредка тошнота и рвота;

Диагностика

Методами диагностики рака желудка являются:

гастроскопия - диагностический метод выбора (благодаря возможности не только визуализировать измененные участки слизистой желудка, но и осуществлять биопсию ткани для последующей оценки)

рентгеноскопия желудка с введением контрастного препарата

компьютерная томография также в некоторых случаях позволяет выявить рак желудка, однако основной целью исследования является оценка распространенности злокачественного процесса, наличия метастазов.

2

Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Этиология и патогенез

Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора (чаще стафилококк). В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма.

Патологическая анатомия

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

Клиническая картина острого абсцесса

В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.

При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.

Клиническая картина хронического абсцесса

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.

В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.

Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

Прогноз

Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.

Лечение абсцессов легкого

Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию.

Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение (при неэффективности консервативной терапии, и наличии полости дольше 6 см). Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.).

Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.

3

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии

а) тахикардия;

б) брадикардия;

в) синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия

а) предсердная;

б) желудочковая.

3. Пароксизмальная тахикардия

а) суправентрикулярная

б) вентрикулярная

4. Трепетание и мерцание предсердий

а) пароксизмальная форма

б) стабильная форма.

5. Блокады

а) синоаурикальная

б) внутрипредсердная

в) атриовентрикулярная

г) пучка Гисса и его ножек

д) Волокон Пуркинье

Этиология аритмий:

1). Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висцерокардиальные рефлексы.

2). Органические поражения сердца - все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

3). Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

4). При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

5). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

6). Травматические повреждения сердца.

7). Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротропные очаги возбуждения.

Мерцательная аритмия:

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф. Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ:

- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS.

- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличекую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

1. Крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.

- Тромбоэмболические осложнения.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.