патан 06.09.14

Паталогическая анатомия. 06.09.14.

Изучает морфологический субстрат болезни.

4 век до н.э. - Аристотель. "Ubi est morbus?"

Бонетус, 1679 год

Джованни Батиста Морганьи (1766-1771) первый труд

Патологическая анатомия в России. Петр великий 1706 год. "... тех больных которые умрут, вскрывать собственными руками , показывать ученикам госпитальной школы , и что найденно будет, записывать все без утайки..."

Курс патологической анатомии.

- общая пат.анатомия

- частная пат.анатомия

- клиническая пат.анатомия

Разделы общей пат.анатомии:

- повреждение( дистрофия, некроз)

- нарушение кровообращения

- воспаление

- компенсаторно-приспособительный процессы

- опухоли

Повреждение клеток и тканей

- дистрофия

- некроз

Дистрофия.

Дис- нарушение, трофика - питание

Дистрофия - это морфологическое выражение нарушения тканевого или клеточного метаболизма.

Причины дистрофий:

- гипоксия ( все болезни сердца, крови, легких)

- физические агенты( радиация)

- химические агенты и лекарства( алкоголь, кислоты, щелочи)

- инфекционные агенты

- иммунные реакции

- генетические нарушения

- дисбаланс питания

Непосредственные причины дистрофий:

- нарушение ауторегуляции клеток

- нарушение работы транспортных систем( кровь приносит чего то очень много, или мало, то нарушается обмен)

- нарушение нейро-эндокринной регуляции

Механизмы дистрофий:

- инфильтрация - это избыточное поступление в клетку или ткани каких-либо веществ

- декомпозиция - это распад липопротеидных комплексов

- извращенный синтез - это синтез в организме веществ в норме не встречающихся ( алкогольный геалин, амилоид)

- трансформация - это синтез клеткой каких-либо других веществ из тех же исходных продуктов

Признаки дистрофий.

- макроскопические : изменение размера, консистенции, цвета

- микроскопические: накопление ( уменьшение) продуктов нарушенного обмена в виде гранул, вакуолей, зерен и т.д.

Принципы классификаций дистрофий.

*По локализации:

- паренхиматозная (внутриклеточные)

- стромально-сосудистые

- смешанные

* по преобладанию продуктов нарушенного обмена (по виду):

- белковые

- жировые

- углеводные

- минеральные

* по происхождению: врожденные и приобретенные

* по распространенности : общие и местные

Внутриклеточные дистрофии ( парениматозные дистрофии).

По виду обмена :

* белковые ( диспротеинозы)

* жировые ( липидозы)

* углеводные

Белковые паренхиматозные дистрофии:

1) зернистая дистрофия

2) гиалиново- капельная дистрофия

3) гидропическая дистрофия

4) роговая дистрофия

Зернистая дистрофия.

Причины - нарушение крово и лимфообращения, инфекции, интоксикации.

Локализация: печень, почки, миокард.

Макроскопически - органы увеличиваются, становятся дряблыми, а на разрезе приобретают тусклый вид - "тусклое, мутное набухание"

Микроскопически - в цитоплазме клеток появляется зернистость розового цвета

В настоящее время этот вид дистрофии относитхся к компенсаторно-приспособительным процессом, а появление зерен обьясняют набуханием митохондрий.

Исход - обратим, восстановление структур клетки.

Гиалиново-капельная.

Причины : инфекции, интоксикации, болезни печени и почек

Локализация : печень, почки, миокард

Макроскопически не проявляется

Микроскопически - в цитоплазме клеток появляются гомогенные, похожие на гиалин, оптически плотные розовые капли, включения.

Исход необратим - гибель клетки, в печени при злоупотреблении алкоголем, появляется алкогольный гиалин

Гидропическая дистрофия

Причины : инфекции, нарушение водно-электролитного баланса

Локализация: печень, почки, миокард + кожа, надпочечники

Макроскопически - не проявляется во внутренних органах, на коже можно увидеть

Микроскопически - в цитоплазме клеток появляются ваколи с цитоплазматической жидкостью

Исход необратим, гибель клетки

Роговая дистрофия.

Причины: инфекции, авитаминозы, действие физических, химческих факторов

Локализация: кожа и слизистые, на коже - гиперкератоз, повышеное ороговение, на слизистых - лейкоплакия - это предраковый процесс, т.к. слизистые в норме ороговевать не должны, на языке, шейке матки

Макроскопически ороговение

Микроскопически

Может иметь врожденный характер - ихтиоз, кожа напоминает чешую, несовместима с жизнью

Стромально- сосудистые белковые дистрофии

Гистион - отрезок микроциркулярного русла с окружающими его элементами соединительной ткани ( основное вещество, волокнистые структуры) и нервными волокнами

ССБД - Наиболее часто в строме органов, на стенках сосудов и на клапанах сердца.

К белковым дистрофиям относятся:

* мукоидное набухание

* фибриноидное набухание

* гиалиноз

***- стадии единого процесса

* амилоидоз

Мукоидное набухание.

Это поверхностная и обратимая дезогранизация соединительной ткани

Под влияением патогенного фактора в строме происходит перераспредение ГАГ, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, и притягивают на себя воду, жидкость, белки. Основное вещество и коллагеновые волокна пропитываются белками плазмы ( инфильтрация)

Локализация - сердечные клапаны, стенка артерий, эндо и эпикард

Макроскопически не проявляется

Микроскопически - при окраске толуидиновым синим, появляется феномен метохромазии : синий переходит в розово-фиолетовый

Исход - восстановление структуры, либо переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание

- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, когда происходит разрушение, распад основного вещества, ГАГ, коллагеновыз волокон, и присоединяется фибрин, все это вместе образует вещество - фибриноид

Механизм - декомпозиция

Макроскопически и микро не проиявляется

И феномена метахромазии не будет

Исход - фибриноидный некроз, склероз и гиалиноз

Гиалиноз

Это дистрофия, связанная с появлением и образованием, отложением белка гиалина

Классификация гиалиноза :

- гиалиноз сосудов - общий гиалиноз

- гиалинов собственно соединительной ткани- местный гиалиноз

В сосудах гиалин может откладываться при гипертонической болезни, саарном диабете, при ревматических всех болезнях.

В зависимости от строения гиалина различают простой - липогиалин и сложный гиалин

Микроскопически- поражаются сосуды мелкого колибра, стенка артерий и артериол будет утолщена, гомогенна, розового цвета, а просвет резко сужен

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Развивается в исходе фибриноидного набухания, фибриноидного некроза, склероза и хронического воспаления

Локализация: рубцы ( келлоид), спайки,полость перикарда, капсула органа, дно хронической язвы,апендикс.

Амилоидоз.

1844 год рокитанский - "Сальная болезнь"

Р.Вирхов , амилоидоз, ( углеводная дистрофия)

1865 год - М,М. руднев, Кюне, белковая дистрофия

Амилоидоз - характеризуется появление в строме органов и в стенках сосудов антхомального, сложного белка амилода

Который состоит из 3х компанентов:

- F- компанент фибриллярный, синтезируется амиллоидобластами,

- Р- компанент - плазменный, белки плазмы

- хондроитинсульфаты соединительной ткани