Клинические проявления диабетической стопы

Нейроартропатическая	Ишемическая
Хорошая пульсация сосудов Нормальные ткани стопы Мозоли в местах сдавления Снижение или отсутствие ахиллова рефлекса Тенденция к «молоткообразной» стопе «Падающая стопа» (степпаж) Деформация Шарко Безболевые язвы	Отсутствие пульсации Атрофия мягких тканей Тонкая сухая кожа Нормальный ахиллов рефлекс Покраснение стоп Побледнение стоп при их подъеме лежа Болезненные язвы

Присоединение инфекции может сопровождаться флегмоной и остеомиелитом.

При хейроартропатии (греч. cheir – рука) изменяется кожа кистей – она становится сухой, восковидной, уплотненной и утолщенной. В дальнейшем становится невозможным разгибание пальцев из-за поражения суставов.

Макроангиопатии при СД – это атеросклероз различных сосудистых областей. Развивается у больных диабетом раньше, чем в общей популяции, и быстро прогрессирует. Атеросклерозом поражаются: сосуды головного мозга с частым развитием инсультов по ишемическому типу; атеросклероз коронарных артерий с клиникой ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда); гипертоническая болезнь; атеросклероз сосудов нижних конечностей с развитием гангрены.

Поражения кожи при СД проявляются в виде: диабетической дермопатии (атрофические пигментированные пятна, красновато-коричневые папулы от 5 до 12 мм на передней поверхности голеней); липоидного некробиоза (участки кожи красновато-коричневого или желтого цвета от 0,5 до 25 см), диабетических ксантом (отличаются эритематозной каймой); фурункулеза и карбункулов; зудящих дерматозов, экземы; зуда в области половых органов.

Нарушения иммунитета – сниженный иммунитет у больных СД выявляются практически у всех. Обнаруживается снижение неспецифического, клеточного, гуморального иммунитета как по отдельности, так и в различных сочетаниях между собой.

Коматозные состояния

Кома гиперкетонемическая (или диабетическая)

Обусловлена острой инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина ирезкой активацией контринсуляторных гормонов(глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехоламинов).

Кома может быть спровоцирована: прекращением или уменьшением ведения инсулина, несвоевременной диагностикой заболевания, присоединением инфекционных заболеваний, хирургическим вмешательством при неадекватном лечении диабета, стрессовыми ситуациями, травмами, острой алкогольной интоксикацией, чрезмерными физическими нагрузками, отравлениями (например, наркотиками).

Критерии диагноза:

• в анамнезеналичие сахарного диабетаIтипа, лечение инсулином, неадекватность дозировки инсулина; наличие предрасполагающих факторов;

• развитие постепенное: появление или усиление признаков декомпенсации СД – полидепсии, полиурии, анорексии, тошноты, рвоты, болей в животе, снижение массы тела. Появляется повышенная утомляемость, сонливость. Эти предвестники развиваются в течение нескольких дней и даже недель. У детей и лиц молодого возраста прекоматозное состояние, переходящее в кому, может развиваться в течение нескольких часов;

• клинические признаки комы: запах ацетона изо рта; редкое шумное дыхание типа Куссмауля; сознание отсутствует или спутанное, признаки дегидратации: мышцы дряблые, кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, язык сухой, обложен коричневым налетом; тонус глазных яблок снижен при надавливании;

• пульс частый, слабый. АД понижено или нормальное. Нарушение сердечного ритма: экстрасистолия желудочковая, тахикардия, мерцательная аритмия;

• лабораторные данные:

в моче:глюкозурия, кетонурия,

в крови:гипергликемия, обычно более 20 ммоль/л (уровень ниже 10 ммоль/л исключает этот диагноз); азатемия; кетонемия (если кетоновых тел мало, можно предполагать гиперосмолярную кому),

в общем анализе крови:нейтрофильный лейкоцитоз, левый сдвиг в формуле,

водно-элекролитный обмен: ацидоз (рH крови 7,0 – 7,2); снижение бикарбонатов (5–10 мэкв/л); К⁺ плазмы в норме или слегка повышен; при большой потере К⁺ (вследствие полиурии и рвоты) его содержание снижено. При нормальном рН крови гипокалиемия выражена (К⁺ переходит из плазмы в клетки); Na⁺ снижен до 125–130 мэкв/л.

Ведущими диагностическими критериями кетоацидотической комы являются: гипергликемия, глюкозурия, рН<7,2, ацетонурия, дегидратация. Коматозное сочетание, продолжающееся более 6 часов, значительно уменьшает вероятность благоприятного исхода.

Неотложная помощь

1. Предотвращение аспирации рвотными массами (устанавливается назогастральный зонд и аспирируется содержимое желудка), оксигенотерапия, при необходимости – интубация.

II. Интенсивная инсулинотерапия. Используется только инсулин короткого действия, вводится методом малых доз. Рекомендуемые различными авторами дозы инсулина значительно варьируют.

Сразу вводят 16-20 ЕД инсулина в/м или в/в, затем вводят по 6-10 ЕД/ч в/м или в/в капельно. Для этого 50 ЕД инсулина разводят в 50 мл изотонического р-ра хлорида натрия (1 ЕД/мл). Промывают систему 10 мл р-ра, прежде чем присоединить к больному (для устранения адсорбции инсулина элементами системы, или следует добавить 7 мл 10% р-ра альбумина к 500 мл вводимого физиологического или гипотонического р-ра).

Если уровень сахара в крови через 2 ч не снижается, то дозу увеличивают до 12-16 ЕД/ч.

При снижении сахара в крови до 13,9-11,1 ммоль/л необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина наполовину и физиологический р-р заменить 5% раствором глюкозы из расчета 5-8 г/ч. При дальнейшем снижении уровня глюкозы в крови дозу инсулина уменьшают до значений, соответствующих уровню гликемии.

При улучшении состояния и уменьшении гликемии до 10 ммоль/л внутривенное введение инсулина заменяют подкожным введением инсулина 4-8 ЕД через каждые 3-4 часа. Многократные подколы инсулина продолжают в течение 3-5 суток до стойкого улучшения состояния и показателей метаболизма. Затем переводят на один из видов постоянной инсулинотерапии.

Если имеет место инсулинорезистентность и уровень глюкозы в плазме за первый час введения инсулина снижается лишь на 1,5-2,5 ммоль/л и менее, то начальная доза инсулина удваивается каждые 2–4 часа.

Детям вводят 0,1 ЕД на 1 кг массы тела, однократно, затем 0,1 ЕД/кг/ч в/м или в/в.

III. Регидратация

Выраженное повышение концентрации глюкозы увеличивает осмолярность плазмы и вызывает усиление транспорта жидкости из плазмы в сосудистое русло, приводя к тканевой дегидратации.

Регидратация является важнейшим моментом в лечении кетоацидотической комы. Используют только кристаллоидные растворы: физиологический раствор NaCl, раствор Рингер-Локка, 5% раствор глюкозы.

Применение кровезаменителей (гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина) не показано в связи с опасностью усугубления гиперосмолярности плазмы.

Количество вводимой жидкости в сутки зависит от степени дегидратации, уровня АД и ЦВД, состояния сердечно-сосудистой системы и почек. Ориентировочно жидкость вводят таким образом:

• первый литр жидкости вводят за 1 час,

• второй литр жидкости вводят за 2 часа,

• третий литр жидкости вводят за 4 часа,

• затем по 1 л каждые 8 ч до тех пор, пока не будет корригирован дефицит жидкости (что подтверждают теплые конечности с нормальным пульсом и АД).

Если систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. – первые 500 мл вводят в течение 15-30 минут.

При повышенной осмолярности крови вводят 0,45% раствор натрия хлорида в тех же количествах до ее нормализации, после чего гипотонический раствор натрия хлорида заменяют на физиологический.

При восстановлении сознания и улучшении показателей углеводного обмена назначается питье слабого раствора питьевой соды, или минеральной воды типа «Боржоми», разбавленные фруктовые соки, компоты, подсоленный чай.

Необходим строгий учет количества жидкости и диуреза.

IV. Коррекция ацидоза

Ацидоз является следствием инсулиновой недостаточности, приводящей к нарушениям метаболизма.

При легком ацидозе (рН 7,2 и более) достаточно инсулинотерапии и жидкостей.

В случае выраженного ацидоза (рН≤7,1) проводится внутривенное, капельное введение 4% раствора бикарбоната натрия:

• при рН 7,1 – 100 мл,

• при рН 7,0 – 150 мл,

• при рН меньше 7,0 – 300 мл.

На каждые 100 мэкв вводимого натрия бикарбоната необходимо вводить добавочно 13-20 мэкв (10-15 мл) 10% раствора калия хлорида.

V. Коррекция электролитного баланса.

Калия хлорид вводят в/в для предупреждения гипокалиемии. Начальная доза – 20 ммоль/ч (1,5 г/ч) в течение 4-5 ч, затем – по 0,5 г/ч. Если в процессе лечения содержание калия составляет менее 3 ммоль/л, дозу увеличивают до 39 ммоль/ч (3 г/ч). При уровнях калия в крови 3-4 ммоль/л – уменьшают до 26 ммоль/ч (2 г/ч), при 5-6 ммоль/л – до 13 ммоль/л (1 г/ч). При увеличении уровня калия более 6 ммоль/л или анурии введение р-ра калия хлорида прекращают.

Последующая терапия:

1. Продолжение лечения инсулином короткого действия в соответствии с режимом малых доз до уровня гликемии 14 ммоль/л.

2. В/в введение физиологического или гипотонического р-ра натрия хлорида (под контролем осмолярности ПК) в дозе 0,2-0,3 л/ч (4-6 л/сут).

3. В/в введение натрия бикарбоната 2,5% р-ра под контролем рН крови (или до исчезновения дихания типа Куссмауля).

4. При гиповолемии – инфузия реополиглюкина, плазмы крови. При стойкой гипотензии в/в вводят Допамин или Норадреналин.

5. При отеке мозга – до 400 мг гидрокортизона в/в, лазикс.

6. Антибиотикотерапия: при отсутствии очевидного очага – амоксициллин в/в по 500 мг каждые 8 ч, если имеется инфекция ступней или промежности – добавляется метронидазол по 1 г ректально каждые 8 ч.

7. Гепарин п/к по 5000 ЕД каждые 8 ч до тех пор, пока больной не начнет самостоятельно ходить.

8. Если в течение 4 ч больной не мочился – вводится катетер в мочевой пузырь (но не в другом случае).

Гипероосмолярная диабетическая кома

Встречаются у 0,23% больных СД и, несмотря на интенсивную терапию, летальность составляет 50%. Чаще встречается у больных сахарным диабетом в пожилом и старческом возрасте. Ее развитие провоцируют: недостаточная компенсация сахарного диабета; избыточное введение углеводов; интеркурентные инфекции; хирургические вмешательства; травмы; заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея); сопутствующая патология сердца, легких, сосудов (инсульты); гастроэнтериты, панкреатит; прием лекарственных средств: бигуанидов, иммунодепрессантов.

Патогенетически кома обусловлена гиперосмолярностью плазмы за счет высокой гипергликемии и гипернатриемии. В результате жидкость переходит из клеточного и межклеточного пространства в сосудистое русло, вызывая дегидратацию тканей.

Особенностями этого вида диабетической комы являются:

• гипергликемия очень высокая;

• отсутствие кетоацидоза (отрицательная реакция мочи на ацетон).

Критерии диагноза

• в анамнезе наличие сахарного диабета II типа (ИНСД); наличие провоцирующих моментов; ограниченное поступление жидкости;

• развитие постепенное: в течение нескольких дней у больных нарастает полидипсия, полиурия, иногда полифагия. Затем присоединяются астения, сонливость;

• клинические признаки:

а) спутанное сознание, иногда его отсутствие;

б) признаки дегидратации: язык сухой, обложенный; кожа сухая, дряблая; гипотония мышц; тонус глазных яблок понижен;

в) отсутствие дыхания Куссмауля, но одышка есть;

г) иногда отмечается лихорадка и шок (у 1/3 больных);

д) коматозному состоянию часто сопутствует неврологические симптомы: патологические рефлексы, судороги, нистагм, параличи, эпилептоидные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

е) нарушение функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, нарушения ритма, снижение АД; иногда отеки нижних конечностей, мошонки;

• лабораторные данные:

а) гипергликемия выше 30 ммоль/л (в среднем 40-56 ммоль/л);

б) осмолярность плазмы повышена - более 350 мосмоль/л (N 285 – 295 мосмоль/л).

Формула определения осмолярности плазмы:

ОП = [2(Na + К) + мочевина + глюкоза]

в) гипернатриемия, очень редко – нормальные показатели;

г) в крови из-за сгущения крови повышается содержание Hb, гематокрит, развивается нейтрофильный лейкоцитоз;

д) биохимические показатели: повышение содержания общего белка, остаточного азата и мочевины;

е) содержание К⁺ в плазме крови понижено у большинства больных;

ж) в моче – глюкозурия. Ацетон отсутствует, иногда – следы ацетона;

з) рН больше 7,2 (при диабетическом кетоацидозе – меньше 7,2).

Неотложная помощь

1. Начальные мероприятия:

• предотвращение аспирации (устанавливается назогастральный зонд и аспирируется содержимое желудка), оксигенотерапия, при необходимости интубация.

2. Регидратация:

• 0,45% (гипотонический) раствор натрия хлорида в/в, капельно (в течение первых двух часов вводят 2 л) – до нормализации венозного давления или осмолярности крови (6-10 и более литров в сутки);

• при уровне гликемии 12 ммоль/л во избежание быстрого падения глюкозы крови вместо 0,45% раствора натрия хлорида вводят 2-3% раствор глюкозы в/в капельно.

3. Инсулинотерапия:

• инсулин короткого действия 10 ЕД в/в и 10 ЕД в/м. Затем каждый час по 5-8 ЕД инсулина в/м или в/в. Контроль гликемии каждые 2 часа.

4. Возмещение недостатка калия:

• 10% раствор калия хлорида в дозе 7,5–15 мл на каждый вводимый литр натрия хлорида, в/в, капельно (если уровень калия в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л и не нарушен диурез). Содержание калия проверяется через 30 минут после начала введения инсулина, а затем каждые 2 ч.

V. Поскольку высок риск тромбоэмболий проводят инфузию гепарина (при отсутствии противопоказаний). Насыщающая доза – 5000 ЕД в течение 5 минут. Затем проводят инфузию со скоростью 1400 ЕД/ч (25000 ЕД разводят в 50 мл изотонического раствора, вводят 2,8 мл/ч). Гепарин можно вводить по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч под контролем времени свертывания крови.

Поскольку гиперосмолярная кома возникает обычно у пожилых, имеющих сопутствующие заболевания ССС, необходим контроль за сердечной деятельностью во избежание отека легких. Летальный исход при этой коме может быть обусловлен также отеком мозга, который развивается в результате быстрого изменения осмотической концентрации между кровью и спинномозговой жидкостью и обычно наблюдается при быстром снижении уровня гликемии под влиянием больших доз инсулина или избыточном введении гипотонического раствора натрия хлорида.

Лактацидемическая диабетическая кома

Встречается редко. Избыточная продукция молочной кислоты в сочетании с нарушенной функцией печени ведет к увеличению ее накопления (более 7 ммоль/л) и выраженному метаболическому ацидозу. Летальность 50-90%.

Возникновению ее способствуют: сердечная, дыхательная, печеночная недостаточность; сепсис; травмы; интоксикации; употребление больших доз бигуанидов.

Диагностические критерии:

• в анамнезе сахарный диабет; наличие провоцирующих моментов;

• быстрое развитие, в течение нескольких часов;

• клинические признаки:

а) выраженная слабость,

б) гипотония, коллапс, тахикардия,

в) дыхание Куссмауля,

г) дегидратация: кожа сухая, умеренная гипотония мышц,

д) температура тела часто понижена,

е) нарушение сознания (сопор, иногда кома);

• лабораторные данные:

а) умеренная гипергликемия, или нормогликемия,

б) содержание молочной кислоты в крови (это главный скрининг–тест для этой комы) повышено более 7,0 ммоль/л (N 0,4 – 1,4 ммоль/л),

в) кетоновые тела в крови и моче отсутствуют,

г) низкий уровень рН крови и бикарбонатов.

Неотложная помощь

1. Оксигенотерапия.

2. Изотонический раствор натрия хлорида 300–2000 мл в/в, капельно.

3. Бикарбонат натрия 4% раствор – 200 мл, до 1-2 л/сут для нейтрализации и выведения молочной кислоты.

4. Гемодиализ (для введения молочной кислоты, бигуанидов).

5. Для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную в/в вводят 1% раствор метиленового синего 20-40 мл (1 мг/кг массы тела).

6. Антибиотики при выявлении инфекции.

7. Коррекция сердечной недостаточности. Лактацидемический шок обычно не корригируется до тех пор, пока не будет устранен ацидоз. Прессорные амины обычно не эффективны.

Гипогликемическая кома

Говорить о гипогликемии можно, если уровень глюкозы в крови менее 2,7 ммоль/л и есть клинические симптомы.

Причины

Ее возникновение у больных СД связано: с избыточным введением экзогенного инсулина, приемом гипогликемических препаратов без достаточного потребления углеводов; длительными перерывами в еде; избыточной физической нагрузкой; изменением потребности в инсулине; почечной недостаточностью.

Инсулиномы. Опухоль β-клеток поджелудочной железы, выделяющая повышенное количество инсулина. Инсулинома составляют до 75% всех гормонально-активных новообразований поджелудочной железы. Чаще инсулиномы наблюдаются в возрасте 50–65 лет. Диагноз инсулиномы устанавливается по симптомокомплексу (триада Уиппла):

1) клиника гипогликемии: тревога, чувство страха, голод, тремор рук, потливость;

2) гипогликемия крови (< 2,7 ммоль/л);

3) исчезновение симптомов гипогликемии после введения глюкозы.

В целях топической диагностики проводят ангиографию, катетеризацию портальной системы (определяют уровень ИРИ), компьютерную томографию поджелудочной железы.

Для выявления инсулиномы проводится тест с голоданием («голодная» гипогликемия) в течение 72 ч. В течение этого времени пациенту разрешается пить только воду. Уровни глюкозы в крови, С-пептида и инсулина измеряют в исходе и затем каждые 6 ч. Если пояляются жалобы, проводят экспресс-анализ глюкозы в крови из пальца, оценивают уровни инсулина, С-пептида и прекращают исследование. Почти у 100% больных, страдающих инсулиномой, в течение 72 ч голодания развивается гипогликемия.

Определяют глюкозоинсулиновое соотношение. У здоровых людей натощак отношение концентрации инсулина в сыворотке (пмоль/л) к концентрации инсулина в плазме (моль/л) всегда меньше 37. При увеличении количества эндогенного инсулина оно больше 37.

Внепанкреатические опухоли: ретроперитонеальная (забрюшинная) фибросаркома, гепатома, нейрофибросаркома, карциноидные опухоли, лимфома, другие мезенхимальные опухоли. Обычно это крупные опухоли и выявляются при физикальных и рентгенологических методах исследования.

Прочие. Выраженная гипогликемия возникает при злоупотреблении алкоголем, в сочетании с анорексией; при тяжелых поражениях печени; при недостаточности питания; демпингсиндроме (после резекции желудка); при недостаточности надпочечников; сепсисе; отравлении салицилатами; гипопитуитаризме.

Критерии диагноза

• в анамнезе сахарный диабет, обычно инсулинозависимый; наличие других провоцирующих моментов;

• развитие быстрое, иногда внезапное;

• вегетативные расстройства: тревога, страх, суетливость, потливость, тремор рук, голод;

• неврологические расстройства: двигательное возбуждение, дезориентация, неадекватное поведение, оглушенность сознания, переходящая в сопор или кому; судороги клонические и тонические;

• гипотермия (t˚ тела 32 - 35˚С) – ценный диагностический признак;

• кожа бледная, влажная, профузный пот; тонус глазных яблок сохранен;

• тахикардия; АД повышено или нормальное.

Сложнее бывает установить гипогликемию клинически у больных, находящихся в бессознательном состоянии (например, у лиц с кетоацидотической комой, при лечении инсулином и снижении гликемии на 10 ммоль/л в час и более). Признаком низкого уровня глюкозы в таких случаях является профузный пот.

Лабораторные данные

• гипогликемия (< 1,8 ммоль/л);

• в моче отсутствуют ацетон и глюкозурия.

Неотложная помощь

1. Глюкоза 40% р-р 40–50 мл в/в, медленно. При быстром введении глюкозы может возникнуть гипокалиемия. В дальнейшем – 5% раствор глюкозы по 1 л каждые 12 ч в/в, капельно (отрегулировать скорость введения, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови 5-10 ммоль/л). При длительной и выраженной гипогликемии дополнительно ввести 40% р-р глюкозы 40–50 мл.

2. При отсутствии эффекта, дополнительно к инфузии р-ра глюкозы: глюкагон 1мл в/м каждые 2 ч, или адреналин 0,1% р-р 1 мл п/к (быстро мобилизует глюкозу печени), или преднизолон 30 мг в/в каждые 6 ч.

3. Пациенту, пришедшему в сознание, дают внутрь легко усвояемые углеводы (сладкий чай, мед, сок).

4. При восстановлении сознания вводятся углеводы: внутрь сладкий чай, фруктовый сок; белковые продукты – молоко.

5. Вопросы и тесты рейтингового контроля.

5.1. Абсолютным показанием для введения инсулина являются перечисленные случаи, кроме:

1. кетоацидоз;

2. гипогликемия;

3. лактацидоз;

4. тяжелые поражения печени.

5.2. К развитию гипогликемии могут привести различные факторы, кроме:

1. нарушения диеты и режима питания;

2. чрезмерная физическая нагрузка;

3. стрессовая ситуация;

4. передозировка инсулина.

5.3. Гипогликемические реакции устраняются введением всего перечисленного, кроме:

1. употребление алкоголя;

2. прием сахара, меда, варенья;

3. в/м введение адреналина;

4. в/в введение глюкагона.

5.4. Этиологическими факторами гипергликемической (кетоацидемической) комы являются все перечисленные, кроме:

1. уменьшение дозы вводимого инсулина;

2. присоединение инфекции и других заболеваний;

3. стрессовая ситуация;

4. передозировка инсулина.

5.5. В патогенезе гипергликемической (кетоацидемической) комы играют роль гормоны, кроме:

1. глюкагон;

2. инсулин;

3. пролактин;

4. АКТГ.

5.6. О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствуют все перечисленное, кроме:

1. наличие кетоза;

2. отсутствие кетоза;

3. повышение содержания молочной кислоты;

4. дыхание Куссмауля.

5.7. Кетоцидотическая кома отличается от гиперосмолярной на основании определения всего перечисленного, кроме:

1. запах ацетона изо рта;

2. гипергликемия;

3. характер дыхания;

4. наличие неврологической симптоматики.

5.8. В патогенезе гиперосмолярной комы играют роль все перечисленные факторы, кроме:

1. наличие ИЗСД;

2. наличие ИНСД;

3. присоединение инфекции;

4. невозможность утолить жажду.

5.9. Лечебные мероприятия при диабетической коме включают все перечисленные, кроме:

1. немедленная госпитализация;

2. борьба с дегидратацией;

3. борьба с сердечно-сосудистой едостаточностью;

4. режим введения инсулина и его дозы остаются прежними.

5.10. Как правило, оказание неотложной помощи при кетоацидозе начинают в внутривенного введения:

1. 5% р-ра глюкозы;

2. изотонического раствора хлорида натрия;

3. реополиглюкина;

4. ремодеза.

Эталоны ответов: 1-2; 2-3; 3-1; 4-4; 5-2; 6-2; 7-3; 8-1; 9-4; 10-2.

6. Перечень практических навыков.

Осмотр пациентов в прекоматозном и коматозном состояниях; выявление симптомов и синдромов, характеризующих различные комы при сахарном диабете; правильная клиническая интерпретация выявленных симптомов и синдромов; назначение и проведение неотложных мероприятий при выведении пациентов из коматозных состояний.

7. Самостоятельная работа студентов.

В палате у постели больного, в реанимационном отделении проводит расспрос (в прекоматозном состоянии пациента), осмотр больных; выявляет симптомы и синдромы, характерные для различных диабетических ком; поводит эксперсс-диагностику гликемии индивидуальными глюкометрами, ацетонурии тест-полосками на ацетон; дает квалифицированную оценку выявленным симптомам, синдромам и лабораторным показателям; осуществляет инъекционное введение необходимых средств при оказании неотложной помощи в присутствии медперсонала отделения. В учебной комнате работает с учебно-методическими пособиями.

8. Литература.