Методички по нормальной физиологии / Детские особенности

31

димость дыхательного центра, а недостаток кислорода действует на чувствительные к нему рецепторы аортальной и синокаротидной зон и стимулирует рефлекторное сокращение инспираторных мышц. В результате появляется первый вдох новорожденного: воздух проникает в легкие, растягивает их, заполняя часть легочных пузырьков. Жидкость в легких плода быстро замещается воздухом. Растяжение легких, раздражая рецепторы блуждающего нерва, вызывает рефлекторное расслабление инспираторных мышц и сокращение экспираторных. При первом вдохе затрачивается в 10—15 раз больше энергии, чем при последующих вдохах, он более продолжителен, как и первый выдох. Эта энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей воздухоносные пути и легкие новорожденного.

Отмечается своеобразие и первого выдоха новорожденного, затрудненного все еще функционально суженной голосовой щелью и напряжением голосовых связок (он обеспечивается сокращением экспираторных мышц). Выдыхается воздуха в 2—3 раза меньше, чем вдыхается, так как происходит формирование функциональной остаточной емкости, а жидкость из легких удаляется. У начавшего дышать ребенка жидкость из альвеол удаляется в течение нескольких часов — частично с выдыхаемым воздухом, частично всасыванием в кровяное русло согласно градиенту онкотического давления (онкотическое давление крови выше, нежели легочной жидкости), частично всасыванием в лимфу.

Так начинается легочное дыхание. Верный его признак — так называемый первый крик новорожденного, появляющийся в результате сотрясения голосовых связок во время выдоха.

Итак, первый вдох новорожденного обусловлен следующими факторами.

1.Изменение газового состава крови (накопление СО2, уменьшение О2) и ацидоз — факторы, непосредственно воздействующие на дыхательный центр новорожденного, так как артериальные хеморецепторы еще незрелые.

2.Важным фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое

усиление в процессе родов и сразу после рождения потока афферентных импульсов от холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов, рецепторов вестибулярнго аппарата. Эти импульсы активируют ЦНС и дыхательный центр. При этом повышается тонус ЦНС и скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной.

3.При появлении головки из родовых путей устраняется рефлекс ныряльщика — торможение дыхательного центра при раздражении рецепторов в области наружных носовых ходов жидкостью; если здесь имеется жидкость, ее необходимо удалить.

4.После прохождения ребенка через родовые пути сдавленная грудная клетка резко расширяется, что также способствует первому вдоху.

Всвязи с раздуванием легких и увеличением оксигенации сопротивление в легочных сосудах заметно падает, вследствие чего увеличивается легочный кровоток и происходит закрытие артериального протока, овального отверстия и венозного протока. В результате легкие младенца принимают на себя дыхательную функцию, прежде проводимую плацентой. Органы дыхания у детей

32

имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анато- мо-гистологического развития.

Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания. Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеобронхиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль). Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы

33

продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста бронхитов с синдромом полной или частичной обструкции.

Легкие новорожденного малоэластичны, относительно велики, весят около 50 г, к 6 мес. масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. Растяжение во время вдоха увеличивает их объем только на 11—15 мл. Чтобы удовлетворить весьма большую потребность организма в кислороде, дыхательные движения новорожденного должны быть очень частыми. При покое их частота достигает 50—60 в минуту, а минутный объем дыхания превышает 600 мл.

У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови.

Глубина дыхания у детей значительно меньше, чем у взрослых. Это объясняется небольшой массой легких и особенностями строения грудной клетки. При повышении потребности в кислороде во время крика или двигательной активности объем дыхательных движений если и изменяется, то крайне незначительно, а потому увеличение минутного объема происходит за счет их учащения до 100—150 в минуту. Изменения частоты дыхательных движений можно наблюдать не только при возбуждении ребенка, но и во время покоя. Нерегулярный ритм дыхательных движений характерен для всего грудного возраста. Через 8—10 дней после рождения объем легких несколько увеличивается. Рост легких происходит в основном за счет ветвления мелких бронхов и особенно образования новых легочных пузырьков. К концу 1-го года вес легких доходит до 150 г, а их объем до 250—280 мл. К этому же времени окружность грудной клетки увеличивается почти в полтора раза: с 30—34 до 45—48 см. Поперечный диаметр грудной клетки увеличивается сильнее, чем переднезадний, и уже к 5—6 месяцам оба диаметра становятся равными, а к концу 1-го года поперечный диаметр примерно на 6—8% больше переднезаднего.

Со второй половины 1-го года жизни заметно изменяется направление ребер, которые начинают отходить от позвоночника всѐ более наклонно. Соответственно опускается книзу и грудина. Если в первые месяцы жизни объем груд-

34

ной клетки изменяется почти исключительно за счет сокращения диафрагмы, то к году в дыхательных движениях начинают участвовать межреберные мышцы. Диафрагмальное дыхание превращается в диафрагмальнореберное, при котором облегчается вентиляция верхней части легких.

Дыхательные движения по мере роста грудной клетки и легких становятся более интенсивными и менее частыми. Так, при покое в среднем у шестимесячного ребенка объем дыхательных движений около 50 мл, а их частота — 40 в минуту; у годовалого — 70—80 мл при частоте 35 в минуту. Значительно возрастает минутный объем воздуха: около 2000 мл у шестимесячного ребенка и 2600 мл у годовалого. Уже у месячных детей при сильной двигательной активности или крике минутный объем может увеличиваться путем не только учащения дыхательных движений, но и некоторого их усиления. В последующие месяцы способность к усилению дыхательных движений становится все более выраженной.

Во второй половине 1-го года жизни максимальный объем дыхательных движений вдвое больше, чем объем при покойном дыхании. Интенсивность обмена газов между кровью и воздухом в раннем детском возрасте значительно ниже, чем у взрослых. Так, у взрослых выдыхаемый воздух содержит 16,4% кислорода и 4,4% углекислого газа, а у годовалых детей—18% кислорода и 2,4% углекислого газа. Следовательно, в раннем детском возрасте кровь почти вдвое меньше поглощает кислорода и отдает углекислоты. В основном это объясняется большой частотой и малым объемом дыхательных движений.

За период жизни от 1 до 7 лет существенно меняется форма грудной клетки. Увеличивается наклон ребер, особенно нижних. Ребра тянут за собой грудину, которая не только растет в длину, но и опускается книзу. Одновременно изменяется соотношение переднезаднего и поперечного диаметров грудной клетки. За шесть лет (от 1 до 7 лет) поперечный диаметр увеличивается на 3'/2 см и становится примерно на 15% больше переднезаднего, который за тот же срок вырастает меньше чем на 2 см.

На долю легких к 7 годам приходится почти 3/4 объема грудной клетки, причем их вес достигает примерно 350 г, а объем — приблизительно 500 мл. К этому же возрасту легочная ткань становится почти столь же эластичной, как и у взрослого человека, что облегчает дыхательные движения, объем которых за шесть лет (с 1 до 7 лет) увеличивается в 2—2,2 раза, достигая 140—170 мл.

Частота дыхания при покое в среднем снижается с 35 в минуту у годовалого ребенка до 31 в 2 года и 38 в 3 года. Небольшое снижение происходит и в последующие годы. В 7 лет частота дыхания бывает всего 22—24 в минуту. Минутный объем дыхания за три года (от 1 до 4 лет) увеличивается почти в два раза.

Грудная клетка у детей 1-го года жизни как бы находится в состоянии вдоха в связи с тем, что переднезадний ее размер приблизительно равен боковому, ребра от позвоночника отходят почти под прямым углом. Это обусловливает диафрагмальный характер дыхания в этом возрасте. Переполненный желу-

35

док, вздутие кишечника ограничивают подвижность грудной клетки. С возрастом она из инспираторного положения постепенно переходит в нормальное, что является предпосылкой для развития грудного типа дыхания.

Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием в дыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол.

Таблица 5 Основные показатели внешнего дыхания в соответствии с возрастом

Возраст		ЧД/м	ДО, мл		М О Д		Ж Е Л
				Мл		Мл/кг
1	мес.	40	30	1300		190	130
6	мес.	30	60	1800		210
1	год	25	110	2700		220
3	года	22	140	3100		200	1100
6лет		20	175	3500		170	1200
10 лет		18	240	4300		150	1800
14 лет		17	295	5000		130	2700
Взросл.		16	500	8000		100	4000

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ.

В альвеолярном воздухе у детей парциальное давление О2 выше, а СО2 ниже, чем у взрослых, что объясняется более интенсивной вентиляцией легких и лучшими условиями газообмена в легких детей, нежели у взрослых: диффузионная поверхность легких у детей относительно массы и поверхности тела больше, чем у взрослых; объемная скорость движения крови по сосудам легких больше, чем у взрослых, и более широкая сеть капилляров легких ребенка обеспечивает относительно большую поверхность соприкосновения крови с альвеолярным воздухом. Процентное содержание кислорода в выдыхаемом воздухе тем выше, чем младше ребенок (табл.5), однако процент извлечения О2 из альвеолярного воздуха кровью ребенка значительно меньше, чем у взрослого (табл.). Но дети от недостатка кислорода не страдают, что объясняется особенностями транспорта газов у них.

36

Таблица 6 Возрастные изменения состава альвеолярного и выдыхаемого воздуха и

процента извлечения кислорода кровью из альвеолярного воздуха

Возраст		О2			СО2
		Альвеолярный	Выдыхаемый	Процент	Альвеолярный	Выдыхаемый
				извлечения
				О2
1	мес.	17.8	18.2	3.1	2.8	2.0
6	мес.	17.3	17.9	3.6	3.0	2.2
1	год	17.2	17.8	3.7	3.0	2.4
3	года	16.8	17.7	4.1	3.6	2.8
6	лет	16.5	17.4	4.4	3.9	2.9
10 лет		16.1	17.2	4.8	4.2	3.1
14 лет		15.5	16.9	5.4	4.9	3.5
Взрослые		14.0	16.0	6.9	5.5	4.0

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Транспорт кислорода.

У плода в оксигенированной крови пупочной вены напряжение О2 составляет лишь около 30 мм рт.ст. Несмотря на такое низкое напряжение О2, насыщение гемоглобина О2 достаточно высоко и достигает в среднем 60 % (у матери — 96 %). Это объясняется большим сродством гемоглобина плода (НЬF – foetus - плод) к кислороду по сравнению с гемоглобином взрослого (НЬА – adultus - взрослый). Содержание О2 в артериальной крови (пупочная вена плода) значительно ниже (9—14 об.%), чем в артериальной крови взрослого (19 об.%). С незначительно меньшим содержанием О2 поступает кровь к сердцу и мозгу. Остальные органы и ткани получают кровь с еще меньшим содержанием О2.

Однако все органы и ткани плода получают достаточное для их развития количество О2, что объясняется несколькими факторами:

1.Метаболические процессы в тканях плода достаточно хорошо осущест-

вляются при более низких напряжениях О2, так как в них анаэробные процессы (гликолиз) преобладают над аэробными (окисление), более свойственными взрослому организму.

2.Кровоток в тканях плода почти в 2 раза интенсивнее, чем в тканях взрослого организма, что, естественно, увеличивает доставку тканям кислорода даже при сниженном его содержании в крови.

3.Более полное извлечение кислорода тканями из артериальной крови — артериовенозная разница по кислороду у плода в 1,5— 2 раза больше, чем у взрослых.

4.Затраты энергии в организме плода значительно снижены, так как она почти не расходуется на процессы терморегуляции, пищеварения, мочеотделения.

37

Кроме того, двигательная активность ограничена.

5.Несмотря на большое сродство гемоглобина плода (НЬF) к кислороду, диссоциация оксигемоглобина в тканях плода происходит быстро и более полно.

6.Увеличена кислородная емкость крови плода до 24—26 об.% за счет большего содержания эритроцитов и гемоглобина. Однако насыщение гемоглобина крови плода кислородом в конце антенатального периода уменьшается и составляет 40—50 % своей кислородной емкости.

7.Мозг плода получает кровь с большим насыщением гемоглобина кислородом, чем другие органы; чисто артериальную кровь получает только печень. Следует заметить, что накопление недоокисленных продуктов ведет к ацидозу.

Сначалом легочного дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови возрастает и в первые сутки после рождения достигает 98 %. Быстроте этого процесса способствует большое сродство гемоглобина (НЬF) к кислороду. НЬF в это время еще составляет 70 %. Во второй половине первого месяца жизни ребенка кислородная емкость крови уменьшается до 14— 15 об.% в результате разрушения эритроцитов и уменьшения содержания гемоглобина в крови (происходит замена НЬF на НЬА). Вследствие этого развивается гипоксемия, но организм новорожденных от этого не страдает, так как устой-

чивость тканей, в том числе и нервной, к гипоксии у новорожденных выше, чем у взрослых, поскольку еще значительна роль анаэробных процес-

сов, ускорено кровообращение. Потребление О2 организмом новорожденного на 1 кг массы в 2 раза больше, чем у взрослого, что обеспечивается более интенсивной вентиляцией легких, а также: интенсивным кровообращением в легких и во всем организме ребенка.

В случае возникновения необходимости дыхания новорожденного чистым кислородом следует помнить: если ребенок недоношенный, то длительное воздействие избытка кислорода может привести к слепоте вследствие образования за хрусталиком фиброзной ткани.

В грудном возрасте по мере замены НЬF на НЬА (в первые 4—5 мес.) его содержание в крови начинает увеличиваться, к концу 1-го года жизни оно равно

120г/л; затем в течение первых лет жизни достигает нормы взрослого (140—

150г/л). Постепенно возрастает содержание и О2 в крови: в возрасте 5 лет оно равно уже 16 мл/100 мл крови (у взрослых — до 20 мл/100 мл крови). Но ткани

ребенка, как и прежде, получают О2 в достаточном количестве, так как у детей больше скорость кровотока, кроме того существенную роль играют анаэробные процессы. Однако в период полового созревания организм подростка менее устойчив к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека, что, повидимому, объясняется гормональной перестройкой. Вследствие большей скорости кровотока у детей первых лет жизни меньше артериовенозная разница по

кислороду, так как О2 при быстром движении крови не успевает диффундировать из капилляров в таких количествах, как у взрослых лиц.

Транспорт углекислого газа.

Диффузия СО2 через плацентарную мембрану идет из венозной крови плода в артериальную кровь матери и осуществляется вследствие разности напряжений СО2, в результате чего напряжение СО2 в артериальной крови плода

38

становится равным 35—45 мм рт.ст., а в артериальной крови матери 25—35 мм рт.ст. Одной из причин невыравнивания напряжений СО2 является большая толщина плацентарной мембраны. Невысокое напряжение СО2 в крови матери (а значит, и в крови плода) объясняется гипервентиляцией беременных женщин, обусловленной, в частности, действием прогестерона на дыхательный центр.

Отсутствие выравнивания напряжений СО2 в крови плода и матери наблюдается еще и потому, что диффузия происходит в основном за счет физически растворенного СО2 (4 об.%) и отщепления СО2 от карбгемоглобина (5 %). Угольная кислота образуется из бикарбонатов и распадается на СО2 и Н2О очень медленно из-за отсутствия карбоангидразы в крови плода. Лишь к концу антенатального периода развития активность карбоангидразы плода достигает 10 % таковой взрослых лиц. К концу беременности вследствие ухудшения условий газообмена между кровью плода и матери содержание СО2 в венозной крови плода достигает 60 об.%.

Транспорт СО2 у новорожденного осуществляется в основном в виде физически растворенного и связанного с гемоглобином СО2, так как активность карбоангидразы еще низкая и составляет примерно 10—30 % активности карбоангидразы взрослых. Поэтому участие бикарбонатов в выделении СО2 незначительно. Уровень активности карбоангидразы, характерной для взрослых, у детей устанавливается к концу 1-го года жизни.

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА ГАЗОВ КРОВЬЮ

1.преобладание НьF, обладающего высоким сродством к кислороду, обеспечивает высокую кислородную емкость крови

2.замена НьF на НьА во второй половине первого месяца приводит к снижению КЕК до 14-15 об.% 3.гипоксемия компенсируется преобладанием анаэробных процессов и высокой

интенсивностью кровообращения

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

По современным представлениям, хеморецепторы синокаротидных и сердечно-аортальных зон, сигнализирующие об изменениях рО2 (и меньше — рСО2 или рН) артериальной крови, закладываются у человека с 6-й нед. внутриутробной жизни и начинают функционировать до рождения. Известно, что уже с первых часов жизни дети отвечают увеличением вентиляции на падение р02 крови и снижением вентиляции на вдыхание кислорода. В отличие от взрослых реакция на колебания р02 у новорожденных носит непродолжительный и нестойкий характер.

На разных этапах онтогенеза усиление вентиляции в ответ на снижение р02 во вдыхаемом воздухе обеспечивается неодинаковым изменением режимов дыхания. В дошкольном и младшем школьном возрасте прирост легочной вентиляции обеспечивается преимущественно за счет учащения дыхания. С воз-

39

растом большее значение в усилении легочной вентиляции приобретает увеличение дыхательного объема. У подростков дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает увеличение дыхательного объема, и только у половины из них увеличивается и ЧД.

У детей и подростков дыхание чувствительно к небольшим колебаниям альвеолярного СО2. Снижение его на 3—5 мм рт. ст. вызывает у ребенка 8 лет увеличение вентиляции на 10%, при этом объем вдоха увеличивается незначительно, но заметно сокращается длительность дыхательного цикла. Снижение альвеолярного р02 на 6—7 мм рт. ст. вызывает прирост вентиляции на 23%. Один вдох чистого кислорода вызывает снижение вентиляции на 40%.

На 6-м месяце внутриутробного развития все основные механизмы центральной регуляции дыхания сформированы уже достаточно, чтобы поддержать ритмическое дыхание 2— 3 дней, а начиная с 6,5—7 мес. плод жизнеспособен — может дышать, как и новорожденный. С середины 1-го месяца постнатального онтогенеза начинают функционировать хеморецепторы аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, в результате чего интенсивность дыхания регулируется не только непосредственным влиянием изменения газового состава крови на дыхательный центр, но и рефлекторным путем. Рефлекс Геринга—Брайера у детей выражен хорошо с момента рождения и обеспечивает саморегуляцию вдоха и выдоха.

Бульбарные центры новорожденных отличаются высокой устойчивостью к недостатку кислорода и малочувствительны к избытку углекислоты. Благодаря этому новорожденные могут выживать в гипоксических условиях, смертельных для взрослых. По этой же причине дети могут задерживать дыхание (например, в ванночке под водой) на более длительный срок, чем взрослые. Устойчивость новорожденных к гипоксии связана с преобладанием у них анаэробных процессов над аэробными, с низким метаболизмом мозга, с достаточными запасами гликогена для получения энергии анаэробным путем.

Дыхательный центр плода и новорожденного в отличие от такового взрослых возбуждается при недостатке кислорода. Однако при углублении гипоксии функция дыхательного центра угнетается. Вследствие незрелости дыхательного центра новорожденных и, в частности, низкой чувствительности его к угольной кислоте дыхание ребенка может быть нерегулярным (аритмичным), 1—2 раза в минуту возникают глубокие вдохи и задержки дыхания на выдохе до 3 секунд и более.

К концу 1-го месяца жизни формируется достаточно устойчивая реакция увеличения вентиляции легких, возникающая с хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, но степень выраженности рефлекторной реакции на гипоксию еще и у детей дошкольного возраста в 1,5 раза ниже, чем у взрослых. Возбудимость дыхательного центра постепенно повышается и к школьному возрасту становится такой же, как у взрослых. На 2-м году жизни с развитием речи начинает формироваться произвольная регуляция частоты и глубины дыхания, а к 4—6 годам дети могут по собственному желанию или по инструкции старших произвольно изменять частоту и глубину дыхания и за-

40

держивать дыхание.

Особенности регуляции дыхания

Низкая чувствительность дыхательного центра к недостатку кислорода и избытку углекислоты (высокая устойчивость к гипоксии)

Более высокая чувствительность дыхательного центра к недостатку кислорода, чем к избытку углекислоты. (Главным регулятором дыхания является не СО2, а

О2.)

Наличие дыхательной аритмии.

Хорошая выраженность рефлекса ГерингаБрайера.

ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ДЕТЕЙ

Существенные структурно-функциональные отличия органов пищеварения детей по сравнению с таковыми взрослых наблюдаются только в первые годы жизни. Морфофункциональные особенности пищеварительной системы зависят в большой степени от типа питания и состава пищи. Адекватной пищей для детей первого года жизни, особенно первых 4-х месяцев, является материнское молоко. К моменту рождения ребенка секреторный аппарат пищеварительного тракта сформирован соответственно молочному вскармливанию. Ко-

личество секреторных клеток и ферментативная активность пищевари-

тельных соков незначительны. У грудных детей, помимо пристеночного, внутриклеточного и полостного пищеварения, которые недостаточно активны (особенно полостное), имеется и аутолитическое пищеварение за счет ферментов женского молока. К концу первого года жизни с началом прикорма и переходом на дефинитивное питание ускоряется формирование собственных механизмов пищеварения. Прикорм в 5-6 месяцев обеспечивает дальнейшее развитие пищеварительных желез и их адаптацию к характеру пищи.

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА детей разного возраста осуществляется с помощью механической и химической обработки пищи. Поскольку прорезывание зубов начинается только с 6-го месяца жизни после рождения, то жевание, пока этот процесс не закончен (до 1,5—2 лет), малоэффективно. Слизистая оболочка полости рта у детей первых 3–4 мес. жизни относительно сухая, что обусловлено недостаточным развитием слюнных желѐз и дефицитом слюны. Функциональная активность слюнных желѐз начинает увеличиваться в возрасте 1,5–2 мес. у 3–4-месячных детей слюна нередко вытекает изо рта в связи с незрелостью регуляции слюноотделения и заглатывания слюны (физиологическое слюнотечение). Наиболее интенсивный рост и развитие слюнных желѐз происходит в возрасте между 4 мес. и 2 годами. К 7 годам у ребѐнка вырабатывается столько же слюны, сколько и у взрослого.

Слюнные железы новорожденного секретируют очень мало слюны, с 4— 6 мес. секреция значительно увеличивается, что связано с началом прикорма: смешанное питание более густой пищей является более сильным раздражителем слюнных желез. Секреция слюны у новорожденных вне периодов кормления очень низкая, при сосании - увеличивается до 0,4 мл/мин.