Методички по нормальной физиологии / Детские особенности

51

чающие коровье молоко или смеси для искусственного вскармливания чаще выделяют гипертоничную мочу, так как в коровьем молоке содержится больше солей и белков, чем в женском. В процессе созревания почки ее способность концентрировать мочу возрастает и достигает нормы взрослого в начале 2-го года жизни.

Секреция в канальцевом аппарате незрелой почки новорожденного осуществляется также на низком уровне. Механизмы секреции продолжают развитие после рождения. Например, парааминогиппуровая кислота выводится вдвое медленнее, чем у взрослого. Однако активная экскреция этого вещества, все же происходит, так как его выводится больше, чем поступает с гломерулярным; фильтратом. Основные показатели функции почек приближаются к таковым взрослых в 2—3 года, однако при водной нагрузке почки в это время выводят воду еще недостаточно.

КОНЦЕНТРИРУЮЩИЙ АППАРАТ ПОЧКИ.

Почки новорожденных продуцируют главным образом гипотоническую мочу. Лишение новорожденных детей жидкости на 24-48 часов повышает осмотическую концентрацию мочи, но не более чем до 700 мосм/л. Это происходит потому, что петли Генле имеют меньшую длину и не проникают глубоко в зону мозгового вещества. Кроме того, количество мочевины во внутреннем мозговом веществе почки в 3 раза меньше, чем у взрослых, что тоже снижает эффективность концентрирующего аппарата почки. Необходимо отметить, что почки новорожденных и грудных детей нечувствительны к действию АДГ.

Все функции почки приближаются к уровню взрослых ко 2 году жизни, окончательное формирование заканчивается к 14-16 году жизни.

СОСТАВ И ОБЪЕМ МОЧИ. МОЧЕВЫВЕДЕНИЕ

В моче детей до 3—4 месяцев мало мочевины, хлоридов и фосфатов. Ионов натрия и хлора в моче грудных детей примерно в 10 раз меньше, чем у взрослых; азотистых веществ в 5 раз меньше, чем у взрослых, вследствие peтенции азота и минеральных веществ в растущем организме. Ионы Na+ у детей легко всасываются из канальцев в кровь.

Плотность мочи у детей грудного возраста низкая — 1,003—1,005, а в возрасте 4—5 лет приближается к норме взрослых и составляет 1,012-1,020.

Осмотическое давление мочи первого полугодия жизни также низкое; на 4-м месяце жизни оно начинает повышаться и в начале второго года становится таким же, как у взрослых. Недостаточная способность детской почки к осмотическому концентрированию мочи связана в первую очередь с незрелостью структур, участвующих в осуществлении этого процесса, — петель нефрона и собирательных трубочек. Кроме того, жидкости у детей выделяется больше, а осмотически активных веществ меньше, чем у взрослых (имеет место задержка минеральных солей и азота, поэтому и мочевины выделяется меньше).

Реакция мочи у детей кислая. Она, как и у взрослых, может меняться в широком диапазоне в зависимости от характера получаемой ребенком пищи. Новорожденные дети выделяют 50— 70 мл мочи на 1 кг массы тела в сутки, что

52

в 2 раза больше, чем выделяют взрослые. У детей в первые дни жизни количество мочи может колебаться в довольно широких пределах — от 220 до 260 мл/сут. К концу первого месяца жизни количество мочи в сутки достигает приблизительно 330 мл.

У грудных детей количество мочи на 1 м2 в 2—3 раза больше, чем у взрослых, что объясняется интенсивным обменом веществ и относительно большим количеством воды и углеводов в рационе питания ребенка. Количество мочи в конце первого года жизни велико — 450 мл/сут. В возрасте до 1 года у ребенка не развито чувство жажды, что может привести к уменьшению приема воды и дегидратации организма. В возрасте 4—5 лет ребенок выделяет за сутки около 0,9 л мочи, в 10 лет, как и взрослые, — около 1,5 л.

Мочеиспускание у новорожденного непроизвольное, 20—25 раз в сутки. Однако к 5-му дню жизни частота мочеиспусканий не превышает 14—15 раз в сутки. Это связано с ограниченным содержанием воды в молозиве и потерями воды через кожу и выдыхаемый воздух.

Мочеиспускание у грудных детей также частое — до 15 раз, в возрасте 3—13 лет — до 7—9 раз в сутки. Одной из причин частого мочеиспускания является малый объем мочевого пузыря: у годовалых детей он равен 50 мл, у 10летних — 200 мл. Высокая частота мочеиспускания обусловлена также большим количеством образуемой мочи вследствие более интенсивного обмена веществ у детей и особенностью питания: в молоке содержится много углеводов

иводы.

Втечение первого года жизни мочеиспускание все еще непроизвольное. В дальнейшем, обычно к 2-летнему возрасту, по мере созревания центральных нервных регуляторных механизмов и воспитания формируется условнорефлекторная регуляция мочеиспускания — оно становится произвольным. Но приучать ребенка сигнализировать о позывах к мочеиспусканию следует с 3—4 мес. Однако у 5—10 % детей и старше 3 лет сохраняется ночное недержание мочи (энурез). Это явление обусловлено нерациональным режимом жизни ребенка: еда и обилие жидкости перед сном, раздражающая одежда, переутомление. Явления эти могут быть и следствием нарушения нервно-психической сферы ребенка. Ночное недержание мочи чаще наблюдается у мальчиков, чем у девочек, и обычно прекращается к 10 годам или в период полового созревания.

РЕГУЛЯЦИЯ МОЧЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК.

В первые месяцы жизни нервная регуляция мочеобразования осуществляется посредством симпатических вазомоторных влияний на скорость клубочковой фильтрации. Однако при незрелой почке нервная система играет решающую роль не в процессах мочеобразования, а в созревании ее структур. Трофическое влияние эфферентных нервов на развитие почки очень сильно. Нарушение иннервации почки в раннем онтогенезе ведет к глубоким морфологическим изменениям, вплоть до полной ее атрофии.

Чувствительность незрелой почки к альдостерону изучена недостаточно. Но, судя по склонности к задержке натрия в организме, можно предположить, что альдостерон в организме ребенка вырабатывается в должных количествах, а

53

незрелая почка обладает выраженной чувствительностью к альдостерону. Чувствительность почек к АДГ и адреналину явно снижена. Небольшое

снижение мочеобразования после введения АДГ появляется лишь в конце 2-й недели жизни, в конце 2-го месяца реакция становится отчетливой. Однако концентрация АДГ в крови детей первых месяцев жизни низка несмотря на то, что запасы АДГ в нейрогипофизе даже в период новорожденности достаточны. У новорожденного еще не полностью сформированы центральные механизмы регуляции секреции АДГ и выделения его в кровь. Впервые антидиуретическая активность крови обнаруживается у 4-месячных детей, а к концу первого года жизни она приближается к уровню взрослых.

РОЛЬ ПОЧКИ В ПОДДЕРЖАНИИ ГОМЕОСТАЗА.

Функция почек в раннем постнатальном периоде достаточна для обеспечения равновесия в физиологических условиях, то есть при питании ребенка молоком матери. Любое отклонение от пищевого и водно-солевого режима заключает в себе опасность нарушения гомеостаза. Связано это с незрелостью механизмов регуляции объема жидкости и осмотической концентрации внутренней среды. Так, например, слабая чувствительность осморецепторов, низкое содержание вазопрессина в крови и несформированность клеточных рецепторов к вазопрессину приводит к тому, что избыточное поступление воды в организм или напротив, пропуск 1-2 кормлений приводит к нарушению водносолевого гомеостаза: гипоосмии в первом случае и гиперосмии во втором.

Кислотно-основное состояние регулируется почками с помощью тех же механизмов, что и у взрослого, но доли их участия существенно различаются. Основную роль, по-видимому, играет механизм, связанный с аммониогенезом. Почки ребенка способны удовлетворительно поддерживать кислотноосновное состояние, особенно при грудном вскармливании. Замена грудного молока коровьим вызывает избыточное образование кислых продуктов. В целом компенсация сдвигов кислотно-основного состояния у ребенка осуществляется в менее широких пределах, чем у взрослого. Этим объясняется склонность детей к ацидозам экзогенного и эндогенного происхождения.

Осмотическое давление и объем жидкости в организме незрелой почкой регулируются теми же что у взрослых, но несовершенными механизмами. Малая способность онтогенетически незрелой почки концентрировать мочу обусловлена низким содержанием АДГ, малой чувствительностью к нему почки и небольшой длиной петли нефрона и собирательной трубки.

Недостаточная способность детской почки концентрировать мочу ведет к тому, что ребенок теряет примерно в 2 раза больше воды, чем взрослый, при выведении одного и того же количества осмотически активных веществ. Вместе с высокими экстраренальными потерями воды это создает опасность дегидратации организма. При грудном вскармливании эта опасность выражена меньше, чем при вскармливании коровьим молоком, так как сыворотка женского молока изоосмотична плазме крови. Кроме того, в молоке женщины осмоти-

ческое давление на 60 % создается лактозой, которая не увеличивает ос-

54

мотическую нагрузку на почку, но является дополнительным источником метаболической воды. Замена женского молока эквивалентным количеством коровьего увеличивает общую осмолярную нагрузку на почки в 4,5 раза. В связи с этим возрастает и потребность в воде для выведения осмотически активных продуктов обмена.

Наряду с опасностью дегидратации организма детей, особенно в грудном возрасте, существует и опасность развития гидремии в случае поступления избыточного количества жидкости в организм, так как незрелой почке детей свойственна ограниченная возможность выведения воды, в частности, из-за малой клубочковой фильтрации.

Регуляция водно-солевого обмена у детей первых месяцев жизни затруднена не только в связи с морфологическими особенностями почечных структур, но и вследствие незрелости всех звеньев осморегулирующего рефлекса, в том числе и низкой чувствительности периферических и центральных осморецепторов. Но уже к 4—6 году жизни безусловный осморегулирующий рефлекс сформирован, и на его базе могут вырабатываться условные рефлексы на выведении жидкости.

Несовершенство регуляции осмотического давления и объема выводимой воды объясняется также незрелостью волюморегулирующего рефлекса, который реализуются преимущественно ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, активность которой у детей довольно высока. Несмотря на незрелость механизмов, регулирующих функцию почки у детей, вводно-солевой гомеостаз развивающегося организма поддерживается вполне удовлетворительно.

ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Гормоны играют исключительно важную роль на всех этапах антенатального и постнатального развития организма. Нарушение функций эндокринных желез ведет у ребенка к более грубым нарушениям, нежели у взрослых, однако они более легко поддаются коррекции. До 2—3 месяцев плод развивается под влиянием некоторых гормонов матери, которые проходят через плаценту (стероидные гормоны), а также гормонов плаценты. Затем начинают вырабатываться собственные гормоны плода. Выработка гормонов у новорожденного очень мала, однако этот недостаток компенсируется гормонами матери, поступающими с грудным молоком. Дефицит пролактина в материнском молоке ведет к нарушению развития дофаминергической системы в ЦНС ребенка. В свою очередь грудное вскармливание (процесс сосания) рефлекторно увеличивает секрецию у матери окситоцина и пролактина.

ГИПОФИЗ

Средняя масса гипофиза у новорождѐнных составляет 0,15 г. К 10 годам масса его удваивается, а к 15 годам — утраивается. У взрослого человека гипофиз весит 0,53–0,56 г. В функциональном отношении гипоталамо-гипофизарная область к моменту рождения ребѐнка незрелая и развивается по мере роста.

Аденогипофиз вырабатывает тропные и эффекторные гормоны.

55

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) свое специфическое действие на надпочечники проявляет на 7-м месяце антенатального развития, и у новорожденного гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует на стрессирующие воздействия. В момент рождения у ребенка АКТГ мало, однако его выработка быстро возрастает. Наиболее высокую концентрацию АКТГ отмечают у новорождѐнных, что обеспечивает процессы адаптации, затем его концентрация снижается.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) в момент рождения имеется в небольших количествах, его выработка сразу же возрастает под влиянием новых (экстремальных для младенца) условий, что обеспечивает увеличение секреции ТТГ и соответствующие метаболические приспособительные процессы.

Гонадотропные гормоны — гонадотропины (фолликулостимулирующий — ФСГ, фоллитропин и лютеинизирующий — ЛГ, лютропин) в период внутриутробного развития особое значение имеют в конце 4-го месяца, когда начинается дифференциация наружных половых органов. Они усиливают выработку половых гормонов в надпочечниках и половых железах. В раннем детском возрасте гонадотропные гормоны вырабатываются в небольших количествах, их роль невелика. Секреция ФСГ и ЛГ сильно возрастает в период полового созревания и достигает нормы взрослого человека к 18 годам жизни.

Гормон роста в наибольшей концентрации выявляют у новорождѐнных, с чем связаны усиление липолиза и снижение гликемии в постнатальном периоде. Затем его уровень несколько снижается. Имеется чѐткая связь концентрации СТГ со стадией пубертатного периода.

Гормон роста (ГР, СТГ, соматотропин) в антенатальном периоде и до 2 лет малоэффективен. Затем он стимулирует рост организма до полового созревания, после чего это влияние тормозится. Его действие реализуется посредством влияния на обмен веществ, стимуляции роста эпифизарных хрящей и осуществляется при нормальном содержании гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез. Гормон роста участвует также в иммунных реакциях организма — увеличивает выработку лимфоцитов.

Пролактин (ПРЛ). Его концентрация в крови у детей достаточно высока, она увеличивается в период полового созревания (больше у девочек, чем у мальчиков). Предполагают, что пролактин активирует процессы роста у плода, а также участвует в регуляции обмена веществ. В организме подростков пролактин, действуя совместно с лютропином и тестостероном, стимулирует рост предстательной железы и семенных пузырьков. Высокая концентрация пролактина, вероятно, способствует также преходящему увеличению грудных желез у мальчиков (пубертатная гинекомастия).

Нейрогипофиз выделяет вазопрессин (антидиуретический гормон — АДГ) и окситоцин. Эти гормоны вырабатываются в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и в неактивном состоянии поступают в нейрогипофиз, где они активируются и поступают в кровь.

Окситоцин. Особенность этого гормона заключается в том, что он начинает действовать на матку и молочные железы после завершения периода полового созревания, когда молочные железы подвергаются длительному действию

56

пролактина, а матка — эстрогенов и прогестерона. Окситоцин у детей выполняет лишь антидиуретическую функцию.

Антидиуретический гормон (АДГ) у плода и новорожденного ребенка содержится в низких концентрациях, и в течение года приближается к норме взрослого, причем в первые 2—3 мес. жизни почка к АДГ нечувствительна, поэтому у ребенка этого возраста выводится гипотоничная моча.

ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

При дифференцировке половых желез происходит становление гонадного пола. На 3-й неделе эмбриогенеза в стенке желточного мешка возникают первичные половые клетки - предшественники оогониев и сперматогониев. На 4-й неделе на медиальных поверхностях первичных почек появляются утолщения - половые тяжи. Это зачатки половых желез, состоящие из мезенхимных клеток первичной почки и покрытые целомическим эпителием. Первоначально половые тяжи у эмбрионов мужского и женского пола не различаются (индифферентные половые железы). На 5-6-й неделе эмбриогенеза первичные половые клетки перемещаются из желточного мешка в половые тяжи. Они мигрируют по кровеносным сосудам и мезенхиме брыжейки задней кишки. С этого момента начинается становление гонадного пола.

Первичные половые клетки стимулируют пролиферацию и дифференцировку мезенхимных клеток и клеток целомического эпителия в половых тяжах. В результате индифферентные половые железы превращаются в яички или яичники и отшнуровываются от первичных почек. В норме половые тяжи дифференцируются в яичники, если они заселяются первичными половыми клетками с кариотипом 46,ХХ, и в яички - если они заселяются клетками с кариотипом 46,XY . Превращение половых тяжей в яички определяется геном

SRY (sex-determining region Y) , локализованным на Y-xpoмосоме. Ген SRY

кодирует фактор развития яичка. Этот ДНК-связывающий белок индуцирует транскрипцию других генов, направляющих дифференцировку яичек.

Завершающий этап формирования пола в соответствии с генотипом происходит приблизительно на 10 неделе эмбриогенеза, когда начинается синтез половых гормонов гонадами эмбриона, причем соотношение женских и мужских гормонов соответствует полу: у эмбриона мужского пола андрогенов примерно на два порядка больше, чем эстрогенов, у эмбриона женского пола примерно поровну. Клетки Сертоли синтезируют «фактор регрессии Мюллерывых каналов»

Дальнейшее формирование половых признаков практически полностью определяется половыми гормонами, происходит в несколько этапов и завершается половым созреванием.

Между 5-м и 7-м месяцем эмбриогенеза при наличии в крови плода андрогенов гипоталамус дифференцируется по мужскому типу, при их отсутствии

— по женскому типу.

СОЗРЕВАНИЕ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ.

Зрелые сперматозоиды у мальчиков появляются в 10—15 лет, преобла-

57

дают в 16—18 лет, когда концентрация тестостерона соответствует таковой взрослого мужчины. Стимулирует сперматогенез ФСГ, а ЛГ — продукцию тестостерона. В тканях осуществляется превращение тестостерона в дегидротестостерон, который стимулирует развитие половых органов, рост предстательной железы, вызывает оволосение по мужскому типу и формирование вторичных половых признаков.

Зрелые фолликулы у девочек можно обнаружить уже в период новорожденности однако двухфазный менструальный цикл у девочек, заканчивающийся овуляцией и образованием желтого тела, устанавливается в 14—15 лет. В пубертатном периоде завершается формирование органов женской половой сферы. К этому периоду формируется типичная для взрослых женщин секреция фоллитропина и лютропина (ФСГ и ЛГ), под влиянием которых в растущем фолликуле синтезируются эстрогены в предовуляционную фазу, а в образовавшемся желтом теле прогестерон. В женском организме эстрогены прежде всего завершают формирование органов женской половой сферы: влагалища, матки, фаллопиевых труб. Одним из важнейших эффектов эстрогенов является их сенсибилизирующий эффект по отношению ко многим гормонам: прогестерону, пролактину, андрогенам, катехоламинам.

Последовательность развития половых признаков подробнее отражена в таблице.

Таблица 9 Последовательность появления признаков полового созревания

Возраст	Мальчики	Девочки
(годы)
9-10	Инфантильные пропорции	Рост костей таза, начало роста матки,
		рост сосков
10-11	Начало роста яичек и полового	Увеличение молочных желез (телар-
	члена	хе), первые волосы на лобке (пубар-
		хе), усиленный рост тела в длину
11-12	Рост яичек и полового члена,	Рост внутренних и наружных половых
	первые проявления активности	органов. В мазках выраженные изме-
	простаты	нения вагинального эпителия
12-13	Оволосение лобка	Пигментация сосков, рост молочных
		желез, оволосение подмышечных впа-
		дин
13-14	Быстрый рост яичек и полового	Первые менструации (менархе), в
	члена, лѐгкое набухание молоч-	среднем к 13 годам (вариации – 9-17).
	ных желез	В первый год менструации могут быть
		нерегулярными.
14-15	Оволосение подмышечных впа-	Регулярные овуляторные менструа-
	дин, пушок на верхней губе, ста-	ции, возможна наиболее ранняя нор-
	новится низким голос («ломка	мальная беременность
	голоса»)
15-16	Иногда ночные поллюции со зре-	Акне

58

	лой спермой (в среднем к 15 го-
	дам; вариации – 11-17 лет)
16-17	Рассасывание уплотнений в мо-	Прекращение роста скелета (закрытие
	лочных железах, усиление роста	эпифизов)
	волос на лице, начало оволосения
	тела, акне
17-19	Остановка роста скелета

Половые гормоны, особенно в период полового созревания, стимулируют рост тела и половых органов, формируют строение тела согласно полу, увеличивают основной обмен, ускоряют созревание ЦНС. Эритропоэз андрогенами стимулируется, эстрогенами подавляется.

Уровень половых гормонов в крови определяется гипоталамусом, до определенного возраста вырабатывается мало либеринов и соответственно — гонадотропных гормонов. В детстве чувствительность гипоталамуса к половым гормонам очень высока, поэтому даже при низком уровне половых гормонов активность соответствующих клеток гипоталамуса угнетается по принципу обратной отрицательной связи. Затем чувствительность гипоталамуса к половым гормонам падает и он начинает вырабатывать больше половых либеринов; последние стимулируют секрецию гонадотропных гормонов, которые в свою очередь активируют выработку эффекторных половых гормонов: андрогенов у мальчиков и эстрогенов у девочек.

Выработка половых гормонов у детей и подростков стимулируется также умеренной физической нагрузкой. Интенсивные нагрузки увеличивают секрецию андрогенов у мальчиков и девочек. У девочек при этом могут развиваться признаки маскулинизации. Чрезмерные нагрузки угнетают выработку половых гормонов, что ведет к задержке полового созревания.

Весьма сильное влияние на выработку половых гормонов оказывает температура среды, в которой находятся гонады: в условиях низкой температуры секретируются в основном мужские половые гормоны (яички расположены в мошонке), в условиях высокой температуры вырабатываются преимущественно женские половые гормоны (яичники расположены в брюшной полости). Поэтому, если у мальчика яички не опустились в мошонку (подобная патология иногда встречается), то операцию необходимо проводить в раннем онтогенезе, иначе яичко нормально функционировать не будет.

Следует также отметить, что формирование эндокринной системы плода, а значит, и развитие организма в целом, зависит от состоянии эндокринной системы матери: нередко при поражении эндокринной железы у матери у ребенка развивается гиперкомпенсация этой железы. Так, например, при сахарном диабете у матери, когда у нее мало вырабатывается инсулина, дети рождаются с гиперплазией инсулярного аппарата и грубой патологией. Это является следствием того, что глюкоза в больших количествах поступает в кровь плода и вызывает гиперплазию и гиперфункцию инсулярного аппарата плода — по принципу обратной отрицательной связи возрастает выработка инсулина, сни-

59

жающего уровень глюкозы в крови. Однако инсулярный аппарат плода не в состоянии компенсировать патологические нарушения эндокринной системы матери.

ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Эпифиз (шишковидное тело) выделяет вещества, тормозящие выработку половых гормонов и рост тела. Поэтому при его гипофункции наступает раннее половое созревание, а при гиперфункции — явления гипогенитализма и ожирения.

Вилочковая железа (тимус) закладывается на 6-й неделе антенатального развития и к 12-й неделе напоминает зрелый орган, в дальнейшем продолжает расти в анте- и постнатальном периодах до полового созревания, ее активность в этот период стимулируется тироксином. После полового созревания происходит быстрая атрофия тимуса под влиянием главным образом эстрогенов и, в меньшей степени, андрогенов. В тимусе происходит дифференцировка лимфоидных стволовых клеток в Т-лимфоциты. В случае недоразвития тимуса у детей нарушаются клеточные иммунные реакции, в результате чего возникают гнойные инфекции.

Щитовидная железа начинает развиваться на 3-й неделе антенатального периода, а к 12-й неделе уже сформирована и способна синтезировать йодтирозин. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ и обеспечивают рост, развитие и дифференциацию тканей, в том числе и ЦНС, поэтому при гипофункции щитовидной железы наблюдается задержка роста вследствие угнетения обмена веществ; появляются отеки, выпадают волосы, развивается слабоумие (кретинизм), возможен врожденный кретинизм. Секреция тиреоидных гормонов у детей выше, чем у взрослых, что обеспечивает более интенсивный обмен веществ растущего организма, причем в период полового созревания выработка тиреоидных гормонов становится еще больше, наблюдается явление гипертиреоза, сопровождающееся тахикардией, повышенной возбудимостью. В этот период эстрогены стимулируют функцию щитовидной железы, а прогестерон — тормозит.

Паращитовидные железы в антенатальном периоде малоактивны, а у матери наблюдаются гиперфункция их и избыток кальция, плод получает кальций через плаценту от матери, поэтому сразу после рождения уровень кальция у ребенка снижается. Для новорождѐнных характерна физиологическая гипокальциемия, вызванная внезапным прекращением поступления ионов кальция от матери и неспособностью паращитовидных желѐз мобилизовать ионы кальция из костной ткани.

У новорожденного из-за снижения уровня кальция повышается возбудимость нервно-мышечной системы, что иногда приводит к тетании. Однако через 2—3 дня по принципу обратной отрицательной связи начинает увеличиваться секреция паратгормона, содержание кальция в крови и в интерстиции нормализуется. Гиперфункция паращитовидных желез, напротив, вызывает из-

60

быточное окостенение скелета и повышение содержания кальция в крови.

Поджелудочная железа у плода формируется на 3-м месяце, продолжает развиваться в течение антенатального периода и созревает к 4-му году жизни. К моменту рождения относительное количество эндокринной ткани в поджелудочной железе уменьшается по сравнению с таковым у плода почти в 2 раза. К возрасту 1,5 месяца оно вновь увеличивается и достигает 6% всей массы поджелудочной железы. К концу первого года жизни масса эндокринной ткани постепенно уменьшается с 6% до 2,5–3% и сохраняется на этом уровне в течение всего периода детства.

Выброс инсулина существенно возрастает в течение первых дней жизни ребѐнка, затем снижается. У новорождѐнных глюкоза слабо стимулирует секрецию гормона. В первые часы после рождения для детей характерен значительный подъѐм концентрации глюкагона, основным регулятором его выброса в перинатальном периоде является аланин. Концентрация соматостатина на протяжении всего периода детства существенно не меняется.

Инсулин регулирует все виды обмена, но у плода он главным образом увеличивает проницаемость клеточных мембран для аминокислот: повышение их концентрации в крови, как и глюкозы, вызывает увеличение секреции инсулина.

Глюкагон увеличивает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, затем нормализуется. Гипофункция островковых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Надпочечники (мозговое и корковое вещество) принимают участие в развитии адаптивных реакций организма с первых дней жизни.

У новорожденных корковый слой надпочечников преобладает над мозговым. К 3 годам завершается дифференцировка корковой части надпочечника. Формирование зон коркового вещества продолжается до 11–14 лет, К 8 годам происходит усиленный рост мозгового вещества. Окончательное его формирование заканчивается к 10–12 годам. Масса надпочечников заметно увеличивается в пред- и пубертатном периодах и к 20 годам возрастает в 1,5 раза по сравнению с их массой у новорождѐнного, достигая показателей, свойственных взрослому.

В родах новорождѐнный получает от матери большое количество глюкокортикоидов, что ведѐт к подавлению синтеза АКТГ в гипофизе. В связи с этим в постнатальном периоде отмечают существенное снижение экскреции и продукции глюкокортикоидов, что может привести к появлению у ребѐнка клинических признаков надпочечниковой недостаточности. К 10-му дню жизни синтез глюкокортикоидов вновь активируется.

При избытке глюкокортикоидов происходит дезаминирование аминокислот и превращение их в глюкозу (глюконеогенез), что ведет к замедлению роста