Цена адаптации или болезнь?

Итак, мы рассмотрели основные механизмы, с помощью которых организму не только удается выжить в изменившихся условиях окружающей среды или жизненной ситуации, но и адаптироваться к этим новым условиям, т.е. приобрести новые качества: устойчивость к гипоксии, холоду, социальным факторам и пр. Нам удалось убедиться в том, что эти же механизмы могут лежать в основе дизадаптации и даже развития заболевания. От чего же зависит  заболеет человек или адаптируется, а возможно сначала адаптируется, а потом все же заболеет? Безусловно, от вида, силы и длительности стрессора. Однако в одинаковых условиях один человек заболевает, а другой адаптируется и приобретает устойчивость, часто не только к данному повреждающему фактору, но и к другим (положительная кросс-адаптация). Вероятно, результат зависит от реактивности организма. Остановимся подробнее на этом факте и рассмотрим системы, от которых зависит реактивность организма, т.е. его способность адаптироваться или заболевать.

Типологические характеристики человек интересовали исследователей всегда, начиная с Гиппократа, который выделил и описал четыре основных темперамента. По отношению к стрессу тоже принято выделять лиц устойчивых и чувствительных. Это выделение во многом условно, потому, что каждый исследователь, изучая определенную систему, именно в ней выделяет черты неоднородности и гетерогенности реакций. Единого взгляда в настоящее время не существует, это дело будущих исследователей, поэтому мы лишь обозначим основные направления этих поисков и приведем примеры.

В процессе исследований адаптации к факторам Крайнего Севера (Л.Е. Панин) выделено на основании психологических тестов две группы  с высокой и низкой тревожностью. Оказалось, что высокая тревожность сочетается с высоким уровнем катехоламинов, кортизола, большей концентрацией СЖК и смещением спектра липопротеинов в сторону атерогенных фракций. Сочетание этих факторов можно рассматривать как фактор риска развития ишемической болезни сердца.

При исследовании предрасположенности к ИБС выделяют кардиальные типы личности: тип А и тип Б. Тип А отличается большей возбудимостью, стремлением к лидерству, высокой реактивностью САС. Именно этот тип составляет группу риска развития ИБС, потому, что любое напряжение приводит к выраженной, а главное, длительной активации стресс-реализующих систем.

Выделено два типа спортсменов, отличающихся преимущественным повышением в крови норадреналина или адреналина («львы и кролики»). По мнению автора этих исследований Г.Н. Кассиля, «норадреналиновые» спортсмены более успешны в спринтерских видах спорта, а для стайерских важным оказалась длительность активации и САС и ГГНС. Очевидно, что устойчивость и чувствительность к стрессу зависит и от вида стрессирующего воздействия.

Большую роль в устойчивости или чувствительности к повреждающему действию стресса играет и реактивность эффекторного звена. Приведем лишь один пример. Среди лиц с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии значительно чаще встречаются люди с утолщенными стенками кровеносных сосудов. Такое утолщение стенок сосудов связано, в определенной степени, со способностью соединительной ткани накапливать натрий и воду, эта способность, скорее всего, генетически детерминирована. Активация САС при стрессирующих воздействиях и выброс в кровь адреналина приводят к кратковременному повышению давления у всех, но у людей с такими сосудами повышение АД более выражено и держится дольше, их сосуды более реактивны по отношению к любому вазоконстриктору. Понятно, что такая особенность сосудистой стенки может рассматриваться как фактор риска развития артериальной гипертензии в случае частых и длительных стрессирующих воздействий.

Таким образом, адаптируемость организма зависит от вида, силы и длительности стрессора, соотношения активности стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, структурной и функциональной состоятельности системы, ответственной за адаптацию, типологических особенностей организма, его реактивности и чувствительности к повреждающему действию стресса.

В заключении коротко перечислим основные черты наиболее часто встречающихся адаптаций.

Таблица 5

Стрессор	Результат адаптация (структурный след)	Цена адаптации(возможные повреждения) Обратите внимание на то, что в этой графе мы даем лишь ничтожную часть повреждений, только в качестве примеров.
Информационные перегрузки.	Гипертрофия нейронов, активация в них дыхательных ферментов. Стойкое повышение эффективности синаптической передачи за счет увеличения количества медиаторов, количества рецепторов к ним, количества шипиков на дендритах. Увеличение объема памяти, образование большого числа временных связей образование новых профессиональных навыков.	Возможно перевозбуждение структур ЦНС, нарушение сна, раздражительность, формирование очага застойного возбуждения.
Холод	Увеличение чувствительности тканей к катехоламинам и тиреоидным гормонам. Повышение основного обмена и теплопродукции за счет увеличения числа митохондрий, их размеров, разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Эти изменения обусловлены катехоламинами и тиреоидными гормонами. Выработка условных рефлексов, выражающихся в быстром повышении теплопродукции в ответ на холод. Увеличение потребления кислорода тканями. Повышение теплопродукции мышечной ткани параллельно с увеличением числа капилляров и миоглобина в мышцах. Увеличение теплопродукции в бурой жировой ткани. Липолиз, повышение концентрации СЖК, которые являются истинными разобщителями окисления и фосфорилирования.	Умеренное уменьшение массы мышц, снижение силы мышечного сокращения. Снижение устойчивости к острой гипоксии, потому что снижена экономичность использования кислорода большая часть идет на образование тепла. Увеличение количества пищи. Увеличение использования и экзогенных (избыток пищи), и эндогенных липидов рассматривается как фактор риска развития атеросклероза. Постоянное напряжения САС рассматривается как фактор риска развития артериальной гипертензии. Снижение устойчивости к токсинам, в основе которого лежит дестабилизация клеточных и лизосомальных мембран гепатоцитов.
Тепло	Снижение чувствительности терморецепторов. Образование условных рефлексов, ускоряющих реакцию на повышение температуры. Увеличение мощности и гипертрофия потовых желез. Увеличение количества выделяемого пота с преобладанием потоотделения в тех частях организма, где легче происходит теплоотдача конечности. Выживаемость организма ставится в зависимость от количества воды.	Увеличение количества потребляемой воды и уменьшения количества пищи, перераспределение крови, уменьшение кровоснабжения внутренних органов и мышц, уменьшение размеров печени, почек, скелетных мышц. В результате пищеварительная система становится чувствительной к пищевым перегрузкам и интоксикации.
Гипо- ксия	Увеличение ЖЕЛ, числа перфузируемых альвеол, повышение их проницаемости, повышение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо, а затем и эритропоэза. Изменение структуры гемоглобина. В клетках повышается количество миоглобина, числа митохондрий, повышается активность окислительных ферментов. Увеличивается роль анаэробного гликолиза.	Снижение кровоснабжения внутренних органов за счет перераспределения крови и увеличения доставки к сердцу и мозгу.
Физические нагрузки	Гипертрофия мышечных волокон, увеличение количества Н-цепей в головках миозина. Эти цепи являются носителями АТФ-азной активности. Увеличивается мощность кальциевого насоса саркоплазматической сети. Повышение количества миоглобина. Увеличение количества капилляров. Повышение мощности митохондрий, активация окислительных ферментов. Увеличение числа митохондрий.	Набухание и слипание митохондрий, разрушение клеток. Снижение эффективности иммунной защиты, обусловленное избытком глюкокортикоидов.
Режим питания	Изменение количества секрета пищеварительных желез и темпа секреции в соответствии с качеством пищи происходит во время приема пищи. Во всех отделах пищеварительной системы происходит адаптивная перестройка ферментного спектра при изменении состава диеты. Изменяется и активность ферментов повышение амилолитической способности при приеме углеводной, и протеолитической при приеме белковой пищи (регулирование субстратом). Адаптация ферментов происходит в течение 2-3 дней, стабилизация адаптации в течение 7 дней. Существуют легко и трудно адаптируемые ферменты.
токсины, бактерии	Повышение активности микросомальных ферментов печени, увеличение числа фагоцитирующих клеток.	Дестабилизация клеточных и лизосомальных мембран гепатоцитов, повреждение и разрушение клеток.