Соединительная ткань - основа упругости и эластичности легких

Легкие обладают рядом особенностей структурной организации, обеспечивающих их эластические свойства. Опорный каркас легких, начиная от главных бронхов и заканчивая альвеолами, состоит из соединительной ткани, включающей коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Пучки этих волокон, подобно пружине, могут растягиваться и сжиматься. Механические свойства коллагеновых и эластических волокон не одинаковы: длина коллагеновых волокон при растяжении увеличивается всего на 2%, но зато очень велика их прочность на разрыв. Эластические волокна, наоборот, обладают очень высокой растяжимостью - до 130 %. В паренхиме легких соотношение коллаген /эластин равно 2.5/1, а в париетальной плевре - 10/1, следовательно, растяжимость легких значительно выше.

Вторым компонентом, способным сокращаться и расслабляться являются клетки гладкой мускулатуры, которые расположены по ходу дыхательных путей, в основании у входа в альвеолы, в плевре.

Третьим компонентом, вносящим свой вклад в эластичность легких, служат клетки фибробластического ряда, содержащие пучки фибрилл, богатые сократительными белками и способные к сокращению.

Соединительнотканный каркас, или строма, легких выполняет несколько функций: опорную, амортизационную, трофическую, коммуникационную. Основной принцип организации опорного каркаса - его непрерывность и структурная взаимосвязанность, от воздухоносных путей до висцеральной плевры. В связи с этим, при изменении внутриплеврального давления силы тяги передаются с париетальной на висцеральную плевру и далее на легкие, в воротах которых соединительнотканные образования плевры зафиксированы.

Таким образом, легкие содержат структуры, которые, с одной стороны, эластичны и могут растягиваться, а с другой - обладают ярко выраженной способностью к ретракции (будем называть это свойство ретракцией, для того, чтобы отличать этот пассивный процесс от активного сокращения). Во время вдоха легкие подвергаются растяжению под действием сил сокращения дыхательной мускулатуры (размер грудной клетки увеличивается). Когда эти силы прекращают действовать, легкие благодаря своим упругим свойствам возвращаются в первоначальное состояние. Чем больше увеличивается объем легких во время вдоха, тем сильнее они растягиваются и тем больше накапливается механической энергии для последующей ретракции. Эластические свойства легких характеризуются двумя основными параметрами: 1) растяжимостью и 2) эластическим сопротивлением - это та сила, которая препятствует растяжению.

Легочный сурфактант

Если полностью удалить из легких воздух и заменить его физиологическим раствором, то окажется, что способность к растяжению у легких значительно повышается. Это объясняется тем, что растяжению легких в норме препятствуют силы поверхностного натяжения, возникающие в легком на границе жидкость - газ.

Пленка жидкости, выстилающая внутреннюю поверхность альвеол, содержит высокомолекулярное вещество, понижающее поверхностное натяжение. Это вещество называется сурфактант и синтезируется альвеолоцитами II типа. Сурфактант имеет сложную белково-липидную структуру и представляет собой межфазную пленку на границе воздух - жидкий слой. Физиологическая роль легочного сурфактанта обусловлена тем, что эта пленка значительно снижает поверхностное натяжение, вызванное жидкостью. Поэтому сурфактант обеспечивает во-первых, повышение растяжимости легких и уменьшении работы, совершаемой во время вдоха и, во-вторых, обеспечивает стабильности альвеол препятствуя их слипанию. Регулирующее действие сурфактанта в обеспечении стабильности размеров альвеол состоит в том, что чем меньше становятся размеры альвеол, тем больше снижается поверхностное натяжение под влиянием сурфактанта. Без этого эффекта при уменьшении объема легких самые мелкие альвеолы должны были бы спадаться (ателектаз).

Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Потеря сурфактанта приводит к «жестким» (малоподвижным, плохо растяжимым) легким с наличием зон ателектазов.

Кроме действия сурфактанта стабильность альвеол в значительной степени обусловлена и структурными особенностями паренхимы легких. Каждая альвеола (кроме прилежащих к висцеральной плевре) окружена другими альвеолами. В такой эластической системе при уменьшении объема какой-то группы альвеол, окружающая их паренхима будет подвергаться растяжению, и препятствовать спадению соседних альвеол. Эту поддержку окружающей паренхимы называют «взаимосвязью». Взаимосвязь наряду с сурфактантом играет большую роль в предотвращении ателектазов и открытии ранее закрытых, по каким то причинам, участков легких. Кроме того, такая «взаимосвязь» поддерживает низкое сопротивление внутрилегочных сосудов и стабильность их просвета, просто растягивая их снаружи.