Витамины и ферменты

Витамины – это довольно сложные органические вещества, которые содержатся в продуктах питания в достаточно малых количествах. Они не являются источником энергии, но очень необходимы для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Недостаточность определенного витамина приводит к системному нарушению обмена веществ; это состояние принято называть авитаминозом. Его можно прекратить, просто добавляя необходимый витамин в рацион.

Ферменты – это глобулярные белки, которые синтезируются живыми клетками. В каждой отдельной клетке есть сотни ферментов. Они помогают проводить биохимические реакции, действуя при этом как катализаторы. Без них в клетке реакции протекали бы очень медленно и не могли бы в полной мере поддерживать жизнь. Ферменты принято делить на анаболические (реакции синтеза), а также катаболические (реакции полного распада).

Говоря о биологической роли ферментов, стоит отметить, что ферменты играют самую важную роль во всех процессах жизнедеятельности, регулируя и направляя полный обмен веществ человеческого организма.

Существует тесная связь между ферментами и витаминами. Коферменты – это отдельные органические соединения абсолютно небелковой природы, которые принимают активное участие в проведении ферментативной реакции в качестве отдельных акцепторов отдельных атомов или же специализированных атомных групп, отщепляемых от молекулы субстрата непосредственно ферментом.

Интересно знать, что роль коферментов очень часто играют витамины или же их метаболиты (очень часто — фосфорилированные формы витаминов отдельной группы B). К примеру, коферментом фермента карбоксилазы является именно витамин тиаминпирофосфат, коферментом множества аминотрансфераз — исключительно пиридоксаль-6-фосфат. Как уже было сказано, коферменты являются производными витаминов, поэтому нарушение обмена веществ при витаминной недостаточности опосредовано через понижение активности определенных ферментов.

Каким является сочетание приема витаминов и ферментных препаратов? Для того, чтобы каким-то образом улучшить переносимость препаратов железа, а также существенно улучшить их всасывание за час до приема препаратов железа рекомендуют принимать Фестал, Панреатин и прочие ферментные препараты.

Хотя витамины не являются источником энергии, они необходимы для живого организма. Недостаток, какого – либо витамина в пище неблагоприятно отражается на общем состоянии организма и ведёт к заболеванию отдельных органов. Длительное отсутствие витаминов в пище приводит к характерным заболеваниям получивших название авитаминозов. Учёные выделяют две группы витаминов, которые получили название от своих химических свойств. Группа жирорастворимых витаминов обозначается буквами « A, D, E, K», а к водорастворимым относятся витамины группы «В». Жирорастворимые витамины. Витамин «А» Необходим для обеспечения процессов зрения, роста, а также нормального состояния кожных и слизистых покровов. Суточная потребность взрослого человека в витамине А составляет около 5000 интернациональных единиц (И. Е.), или 1,5миллиграма чистого витамина. Витамин А – сравнительно сложное органическое соединение, хорошо растворимое в жирах. Большое количество его содержится в жирах, которые добывают из печени трески, палтуса, морского окуня и других рыб.      Витамин «D» Участвует в обмене кальция и фосфора и, прежде всего в обеспечении нормального отложения кальция в костях. Недостаточность витамина D в пище особенно отражается на здоровье ребёнка. Однако недостаточность витамина D влияет не только на отложение кальция в костях, но понижает скорость всасывания солей кальция и фосфора из кишечника в кровь и вызывает возникновения в организме глубоких расстройств фосфорнокальциевого обмена.Недостаток витамина D вызывает рахит. Избыток витамина D ускоряет развитие атеросклеротических процессов и вызывает отложение кальция в сосудах. Витамин «Е» Является мощным антиоксидантом, защитная мембрана клеток от окисления. Кроме этого, витамин Е предотвращает гемолиз и дегенеративные изменения в мышцах. Витамин «К» Необходим для синтеза некоторых факторов, которые участвуют в процессах свёртывания крови.            Водорастворимым витамины. Витамин «В1» Принимает непосредственное участие в обмене углеводов и, в частности, в обмене пировиноградной кислоты, которая является основным промежуточным продуктом при окислении глюкозы. При недостаточности этого витамина в организме дальнейшее превращение пировиноградной кислоты затормаживается и в результате увеличивается её содержание в крови и тканях. Взрослый человек в среднем нуждается в 1,5 – 2,0 миллиграммах витамина В1 в день. Потребность в этом витамине меняется в зависимости от затрат энергии, характера питания и работы. Чем больше в пище углеводов, тем больше требуется витамина В1 . Если же в рационе увеличено количество жиров, то потребность организма в витамине В1 уменьшается. В среднем можно считать, что на каждые 1000 килокалорий расходуемой организмом энергии необходимо предусмотреть в рационе питания 0,5 миллиграмма витамина В1.  Витамин «В2» Этот витамин принимает участие в процессах тканевого дыхания и, следовательно, способствует выработки энергии в организме. Особенно необходим витамин В2 детям в период их развития. Недостаточность витамина В2 в питании детей приводит к замедлению их роста и прибавления в весе.  Потребность взрослого человека в витамине В2 – 2,5-3,5 миллиграмма в день. Потребность в этом витамине возрастает примерно на 1 миллиграмм у женщин во время беременности и в период кормления грудью.  Витамин «РР» Или никотиновая кислота, необходим для обеспечения процессов биологического окисления в организме. С дефицитом ниацина связывают возникновение такой болезни, как пеллагра.  Суточная дозировка никотинамида зависит от калорийности питания. Минимальная потребность в этом витамине составляет 6,6 миллиграмм на каждые 1000 килокалорий суточного рациона. Витамин «С» Ни об одном витамине не написано столько статей и книг, как о витамине С. Это и неудивительно, так как от недостатка его в пище в недавнем прошлом страдало огромное количество людей. Цинга – авитаминоз С – ещё в начале нашего столетия была бичом жителей Заполярья. Мы видели её вновь в некоторых районах в годы войны. Цинга страшна: воспалены и кровоточат дёсны, выпадают зубы, появляются кровоизлияния, слабость, резко падает сопротивляемость организма к различным инфекционным заболеваниям. Организм намного труднее переносит недостаточность витамина С при малом содержании белка в пище. Взрослый человек нуждается в 70-120 миллиграммах аскорбиновой кислоты в день. Витамин «В5» Необходим для преобразования холина в важнейший медиатор нервной системы – ацетилхолин. Суточная потребность в пантотеновой кислоте не установлена. Витамин «В6» (пиридоксин) Необходим для синтеза белка. Этот витамин участвует также в активизации гликоген-фосфорилазы – ключевого фермента метаболизма.  Известно также, что недостаток витамина В6 приводит к нарушениям метаболизма триптофана. Обычно рекомендуемая ежедневная доза составляет 25-50 миллиграмм, однако некоторые специалисты рекомендуют меньшие дозировки – 0,03 миллиграмма на килограмм массы тела в день. Витамин «В12» Витамин В12 синтезируется не животными и растениями, а, скорее, микроорганизмами типа анаэробных бактерий. Однако недостаток кобаламина наблюдается крайне редко, так как этот витамин присутствует практически во всех животных тканях. Витамины группы В имеют одну особенность. Они усваиваются лучше при приёме их всех вместе. Специалисты рекомендуют принимать витамины В-комплекса три раза в день с пищей по 25-30 миллиграмм.  Гиповитаминоз Гиповитаминозы возникают при нарушении нормального функционирования печени, кишечника и других органов. Длительное неоправданное применение антибактериальных средств (антибиотиков, сульфамидных препаратов и др.) вызывает обычно резкие изменения кишечной микрофлоры и может быть причиной возникновения своеобразных гиповитаминозных состояний, например гиповитаминоза К, характеризуется повышенной кровоточивостью. Другой причиной возникновения гиповитаминозов при достаточном содержании витаминов в пище могут быть расстройства процессов переваривания и всасывания жиров, в частности при уменьшении поступления в кишечник желчи. При заболеваниях печени могут возникнуть значительные нарушения в снабжении организма жирорастворимыми витаминами А, D, К. Заболевания печени могут быть также причиной нарушения обмена витаминов В1, РР и др.

21.

Витамины, растворимые в жирах 1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол 2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы 3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы 4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны Витамины, растворимые в воде 1. Витамин B1(антиневритный); тиамин 2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин 3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин 4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин 5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид 6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота 7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота 8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин 9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота 10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлаво-ноиды

23.

Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна; основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза. В 1904 г. Ф. Кнооп (F. Knoop) выдвинул гипотезу β-окисления жирных кислот на основании опытов по скармливанию собакам различных жирных кислот, в которых один атом водорода в концевой метильной группе (ω-углеродного атома) был замещен радикалом (С6Н5–). Ф. Кнооп высказал предположение, что окисление молекулы жирной кислоты в тканях организма происходит в β-положении. В результате от молекулы жирной кислоты последовательно отщепляются двууглеродные фрагменты со стороны карбоксильной группы. Жирные кислоты, входящие в состав естественных жиров животных и растений, имеют четное число углеродных атомов. Любая такая кислота, от которой отщепляется по паре углеродных атомов, в конце концов проходит через стадию масляной кислоты. После очередного β-окисления масляная кислота становится ацетоуксусной. Последняя затем гидроли-зуется до двух молекул уксусной кислоты. Теория β-окисления жирных кислот, предложенная Ф. Кноопом, в значительной мере послужила основой современных представлений о механизме окисления жирных кислот. Доставка жирных кислот к месту их окисления – к митохондриям – происходит сложным путем: при участии альбумина осуществляется транспорт жирной кислоты в клетку; при участии специальных белков (fatty acid binding proteins, FABP) – транспорт в пределах цитозоля; при участии карнитина – транспорт жирной кислоты из цитозоля в митохондрии. Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов. Активация жирных кислот. Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима A (HS-KoA) и ионов Mg2+. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой: В результате реакции образуется ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты. Считают, что активация жирной кислоты протекает в 2 этапа. Сначала жирная кислота реагирует с АТФ с образованием ациладенилата, представляющим собой эфир жирной кислоты и АМФ. Далее сульфгидрильная группа КоА действует на прочно связанный с ферментом ациладенилат с образованием ацил-КоА и АМФ. Транспорт жирных кислот внутрь митохондрий. Коэнзимная форма жирной кислоты, в равной мере как и свободные жирные кислоты, не обладает способностью проникать внутрь митохондрий, где, собственно, и протекает их окисление. Переносчиком активированных жирных кислот с длинной цепью через внутреннюю митохондриальную мембрану служит карнитин. Ацильная группа переносится с атома серы КоА на гидроксильную группу карнитина с образованием ацилкарнитина, который диффундирует через внутреннюю митохондриальную мембрану: Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического фермента карнитин-ацилтрансферазы. Уже на той стороне мембраны, которая обращена к матриксу, ацильная группа переносится обратно на КоА, что термодинамически выгодно, поскольку О-ацильная связь в кар-нитине обладает высоким потенциалом переноса группы. Иными словами, после прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы: Внутримитохондриальное окисление жирных кислот. Процесс окисления жирной кислоты в митохондриях клетки включает несколько последовательных энзиматических реакций. Первая стадия дегидрирования. Ацил-КоА в митохондриях прежде всего подвергается ферментативному дегидрированию, при этом ацил-КоА теряет 2 атома водорода в α- и β-положениях, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты. Таким образом, первой реакцией в каждом цикле распада ацил-КоА является его окисление ацил-КоА-де-гидрогеназой, приводящее к образованию еноил-КоА с двойной связью между С-2 и С-3: Существует несколько ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназ, каждая из которых обладает специфичностью по отношению к ацил-КоА с определенной длиной углеродной цепи. Стадия гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды. В результате образуется β-оксиацил-КоА (или 3-гидроксиацил-КоА): Заметим, что гидратация еноил-КоА стереоспецифична, подобно гидратации фумарата и аконитата (см. с. 348). В результате гидратации транс-Δ2-двойной связи образуется только L-изомер 3-гидроксиацил-КоА. Вторая стадия дегидрирования. Образовавшийся β-оксиацил-КоА (3-гидроксиацил-КоА) затем дегидрируется. Эту реакцию катализируют НАД+-зависимые дегидрогеназы: Тиолазная реакция. В ходе предыдущих реакций происходило окисление метиленовой группы при С-3 в оксогруппу. Тиолазная реакция представляет собой расщепление 3-оксоацил-КоА с помощью тиоловой группы второй молекулы КоА. В результате образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная реакция катализируется ацетил-КоА-ацилтрансферазой (β-ке-тотиолазой): Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикар-боновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА (рис. 11.2). Например, при окислении пальмитиновой кислоты (С16) повторяется 7 циклов β-окисления. Запомним, что при окислении жирной кислоты, содержащей п углеродных Рис. 11.2. Окисление жирной кислоты («спираль Линена»). Подробно представлен первый цикл окисления - укорочение цепи жирной кислоты на два углеродных атома. Остальные циклы аналогичны первому (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульче-вой). 1 - ацил-КоА-дегидрогеназа (КФ 1.3.99.3) ; 2 - еноил-КоА-гидратаза (КФ 4.2.1.17.); 3 - β-гидро-ксиацил-КоА-дегидрогеназа (КФ 1.1.1.35); 4 - тиолаза (КФ 2.3.1.9). атомов, происходит n/2–1 цикл β-окисления (т.е. на один цикл меньше, чем n/2, так как при окислении бутирил-КоА сразу происходит образование 2 молекул ацетил-КоА) и всего получится п/2 молекул ацетил-КоА. Следовательно, суммарное уравнение β-окисления активированной кислоты можно записать так: Пальмитоил-КоА + 7ФАД + 7НАД+ + 7Н2O + 7HS-KoA –> –> 8Ацетил-КоА + 7ФАДН2 + 7НАДН + 7Н+. Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 – 2 молекулы АТФ и НАДН – 3 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. При окислении пальмитиновой кислоты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В процессе β-окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ. Таким образом, всего при полном β-окислении пальмитиновой кислоты образуется 35 + 96 = 131 молекула АТФ. С учетом одной молекулы АТФ, потраченной в самом начале на образование активной формы пальмитиновой кислоты (пальмитоил-КоА), общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты в условиях животного организма составит 131 – 1 = 130 молекул АТФ. Изменение свободной энергии ΔF при полном сгорании 1 моля пальмитиновой кислоты составляет 2338 ккал, а богатая энергией фосфатная связь АТФ характеризуется величиной 7,6 ккал/моль. Нетрудно подсчитать, что примерно 990 ккал (7,6 х 130), или 42% от всей потенциальной энергии пальмитиновой кислоты при ее окислении в организме, используется для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть, очевидно, теряется в виде тепла. Следовательно, эффективность накопления энергии в результате окисления жирных кислот при стандартных условиях составляет ~ 40%, что близко к соответствующей величине для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования.

24. Окисление пирувата до ацетил-КоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов, объединенных структурно в мультиферментную систему, получившую название «пируватдегидрогеназный комплекс». На I стадии этого процесса пируват (рис. 10.8) теряет свою карбоксильную группу в результате взаимодействия с тиаминпирофосфатом (ТПФ) в составе активного центра фермента пируватдегидрогеназы (E1). На II стадии оксиэтильная группа комплекса E1–ТПФ–СНОН–СН3 окисляется с образованием ацетильной группы, которая одновременно переносится на амид липоевой кислоты (кофермент), связанной с ферментом дигидроли-поилацетилтрансферазой (Е2). Этот фермент катализирует III стадию – перенос ацетильной группы на коэнзим КоА (HS-KoA) с образованием конечного продукта ацетил-КоА, который является высокоэнергетическим (макроэргическим) соединением. На IV стадии регенерируется окисленная форма липоамида из восстановленного комплекса дигидролипоамид–Е2. При участии фермента дигидролипоилдегидрогеназы (Е3) осуществляется перенос атомов водорода от восстановленных сульфгидрильных групп дигидролипоамида на ФАД, который выполняет роль простетической группы данного фермента и прочно с ним связан. На V стадии восстановленный ФАДН2 дигидро-липоилдегидрогеназы передает водород на кофермент НАД с образованием НАДН + Н+. Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 кофер-ментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из которых три относительно прочно связаны с ферментами (ТПФ-E1, ли-поамид-Е2 и ФАД-Е3), а два – легко диссоциируют (HS-KoA и НАД). Рис. 10.8. Механизм действия пируватдегидрогеназного комплекса. Е1 - пируватдегидрогеназа; Е2 - ди-гидролипоилацетилтрансфсраза; Е3 -дигидролипоилдегидрогеназа; цифры в кружках обозначают стадии процесса. Все эти ферменты, имеющие субъединичное строение, и коферменты организованы в единый комплекс. Поэтому промежуточные продукты способны быстро взаимодействовать друг с другом. Показано, что составляющие комплекс полипептидные цепи субъединиц дигидролипоил-ацетилтрансферазы составляют как бы ядро комплекса, вокруг которого расположены пируватдегидрогеназа и дигидролипоилдегидрогеназа. Принято считать, что нативный ферментный комплекс образуется путем самосборки. Суммарную реакцию, катализируемую пируватдегидрогеназным комплексом, можно представить следующим образом: Пируват + НАД+ + HS-KoA –> Ацетил-КоА + НАДН + Н+ + СO2. Реакция сопровождается значительным уменьшением стандартной свободной энергии и практически необратима. Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тил-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО2 и Н2О. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбо-ксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток.

25

Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окисления – превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено – несовместимый, биос – жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением [Арчаков А.И., 1975]. В реакциях свободного окисления участвуют также кислород и восстановленные дыхательные переносчики (чаще всего НАДФН). Акцептором электронов является цитохром Р-450 (иногда цитохром b5). Окисление субстрата протекает по следующей схеме: SH + O2–> SOH. (5) Функции пероксисом. Пероксисомы (наряду с митохондриями) - главный центр утилизации кислорода в клетке. В результате окисления аминокислот, углеводов и других соединений в клетках образуется сильный окислитель - перекись водорода (Н202), которая далее благодаря действию каталазы пероксисом распадается с вьщелением кислорода и воды. Пероксисомы защищают клетку от действия перекиси водорода, оказывающей сильный повреждающий эффект. Крупные пероксисомы печени и почек играют важную роль в обезвреживании ряда веществ. Например, в них окисляется около 50% поглощенного этилового спирта. Помимо реакций детоксикации, ферменты пероксисом катализируют расщепление жирных кислот, участвуют в ряде катаболических и анаболических реакций, в частности, в обмене аминокислот, оксалата и полиаминов. Некоторые из этих реакций протекают исключительно в пероксисомах, отчего их повреждение может привести к серьезным обменным нарушениям.

RH2 + O2 --> R + H2O2

Каталаза использует H2O2, образованную другими ферментами в пероксисоме, для окисления множества субстратов - например, фенолов, мурвьиной кислоты, формальдегида и спирта - с помощью "окислительной реакции":

H2O2 + R`H2 --> R`+ 2H2O

Этот тип окислительных реакций особенно важен в клетках печени и почек , пероксисомы которых обезвреживают множество ядовитых веществ , попадающих в кровоток.

26.

Процесс тканевого дыхания обеспечивается содержащимся во всех без исключения клетках организма набором ферментов, составляющих дыхательную цепь ферментов. Начало процесса окисления осуществляется ферментами, непосредственно реагирующими с субстратом и получившими название дегидрогеназ. Субстратом может быть любое из окисляющихся в тканях органических соединений (углеводы, жиры, белки и различные промежуточные продукты, их расщепления). Окисляемый субстрат (суб. Нг) при участии различных специфических (реагирующих лишь с определенным субстратом) дегидрогеназ подвергается окислению (дегидрированию): соответственно величине их окислительно-восстановительного потенциала (см. общую схему цепи дыхательных ферментов). Из всех цитохромов только цитохром а3 способен передавать свои электроны на кислород, восстанавливая его, в связи с этим он получил название цитохромоксидазы — фермента, непосредственно реагирующего с молекулярным кислородом. Суммируя все реакции цепи дыхательных ферментов, опустив при этом промежуточные переносчики протонов и электронов, получим Создается впечатление, что кислород присоединяется прямо к субстрату. К такому написанию часто прибегают для обозначения процесса окисления в сокращенном виде, но это справедливо лишь по валовому результату, в действительности же механизм этого процесса, как мы в этом убедились, совсем иной. Дыхательная цепь ферментов может и удлиняться, и укорачиваться. Некоторые ферменты, например флавиновые, способны взаимодействовать с субстратом, минуя зависимые дегидрогеназы, и цепь окисления такого субстрата будет короче. Количество функционирующих в цепи цитохромов может изменяться, отчего длина цепи дыхательных ферментов также будет различной. Но, как бы то ни было, перенос электронов в цепи дыхательных ферментов всегда является процессом многоступенчатым. Это, по-видимому, следует расценивать как одно из важнейших эволюционных приобретений живых организмов. Проходя через длинную цепь дыхательных ферментов, электроны отдают свою энергию постепенно. При этом энергия выделяется не одномоментно, как это имеет место при окислении (горении) на воздухе, а небольшими порциями, что создает благоприятные возможности для высокой степени ее аккумуляции. Значительная часть энергии, освобождаемой электронами, запасается в форме энергии фосфатных связей АТФ (см. раздел 5.2), которая образуется в реакции фосфорилирования — в результате присоединения неорганического фосфата к АДФ (АДФ): энергия окисления. Поскольку фосфорилирование непосредственно связано с окислением, этот процесс называют окислительным фосфорилированием, или сопряженным с окислением фосфорилированием. Как видно из рисунка, перенос одной пары электронов к молекулярному кислороду сопровождается выделением 212 кДж. Установлено, что на одну концевую макроэргическую связь АТФ приходится 29 кДж. Таким образом, общий энергетический перепад в цепи дыхательных ферментов достаточен для образования нескольких молекул АТФ. Оказалось, что в дыхательной цепи имеется три участка с энергетическим перепадом, достаточным для обеспечения сопряженного с окислением образования АТФ из АДФ и Н3Р04. Следовательно, окисление всех проходящих черед НАД субстратов сопровождается образованием трех молекул АТФ на каждую пару электронов, переносимых от НАДН2 к кислороду. Исходя из этого можно легко подсчитать общий энергетический выход (в молекулах АТФ) любого окисляемого субстрата. Степень сопряжения, как и длина дыхательной цепи, однако, может варьировать, и образование трех молекул АТФ следует принимать как оптимальный вариант. Более того, с помощью некоторых веществ (разобщающих агентов) удается, не подавляя дыхания, блокировать фосфорилирование. Таким образом, окисление и фосфорилирование — два взаимосвязанных, способных к сопряжению и разобщению процесса. Однако если элементы дыхательной цепи в настоящее время изучены достаточно полно, то о факторах фосфорилиро-вания известно еще мало. Вместе с тем имеющиеся данные о степени сопряжения окисления с фосфорилированием дают возможность получить представление об эффективности биологических механизмов извлечения энергии. Форум об ортопедических матрасах.  Живые организмы не способны выполнять работу за счет тепловой энергии, поскольку у них нет достаточного температурного перепада, за счет которого удалось бы получить энергетический выход. Живые организмы используют энергию химических связей окисляемых субстратов, частично переводя ее в энергию химических же связей специализированных молекул (АТФ и др.). Далее только такого типа энергия (запасенная в макроэргических соединениях) используется организмами для выполнения свойственной им работы. Вычислив величину химической энергии, запасаемой в макроэргических фосфатных связях АТФ в результате сопряженного с окислением фосфорилирования, можно определить долю той энергии, которая может быть использована организмом для выполнения различного рода работ. Она превышает 40% и, таким образом, оказывается значительно выше к. п. д. современных тепловых машин. Столь высокая эффективность функционирования живых систем обусловлена тем, что химическая энергия, запасаемая ими в виде АТФ и других макроэргических соединений, используется для выполнения различных видов работ прямо, без промежуточного выделения теплоты. Та же часть энергии, которая не аккумулируется в макроэргических фосфатных связях, а рассеивается в виде тепла, тоже частично используется организмом, в частности для поддержания постоянства температуры тела.  Окисление субстратов, как отмечалось выше, происходит в клетках тканей (тканевое дыхание). В свою очередь каждая клетка содержит большое количество специальных органоидов — митохондрий, в которых непосредственно и происходит окислительное фосфорилирование — образование макроэргов, потому митохондрии иногда образно называют «фабриками энергии». Дыхательная цепь и факторы сопряжения расположены во внутренней мембране митохондрий. Они как бы вмонтированы в мембрану, образуя дыхательные ансамбли — многократно повторяющиеся вдоль внутренней мембраны цепочки дыхательных цепей ферментов и факторов сопряжения. Внутренняя мембрана образует многочисленные выпячивания внутрь митохондрии; чем больше крист в митохондрии, тем больше поверхность внутренней мембраны митохондрии, и, следовательно, тем большее число дыхательных ансамблей может быть в ней расположено. Клетки тканей, отличающихся высокой интенсивностью дыхания, содержат и большее число (до десятков тысяч) митохондрий, и внутренние мембраны этих митохондрий, кроме того, отличаются большой складчатостью— большим количеством кристаллов.

27.

Спиртовое брожение — химическая реакция брожения, осуществляемая дрожжами, в результате которой одна молекула глюкозы преобразуется в 2 молекулы этанола и в 2 молекулы углекислого газа.

Реакция спиртового брожения подобна гликолизу. Расхождение начинается только после образования пирувата. Конечный этап гликолиза заменяется двумя ферментативными реакциями. Сначала пируват подвергаетсядекарбоксилированию, продуктом которого является ацетальдегид. Данная реакция происходит при участии пируватдекарбоксилазы, ТПФ и ионов магния.

После ацетальдегид восстанавливается водородом, который отщепляется от кофермента NADH. При этом ацетальдегид восстанавливается до этанола. Собственно, цель спиртового брожения — это окисление NADH, чтобы он мог снова принять участие в гликолизе. Катализатором является алкогольдегидрогеназа.

Таким образом, продуктами спиртового брожения являются этанол и , а не молочная кислота, как вмолочнокислом брожении.

В результате получается реакция:

Спиртовое брожение сопровождается запасанием энергии в виде АТФ. Суммарно реакцию можно записать так:

При введении специфических ингибиторов формы брожения спиртового изменяются.