4. Отеки вследствие повреждения капиллярных стенок: а) нефритические отеки; б) аллергические отеки (Квинке);

в) отеки при неврологических заболеваниях. а) слоновость при филяриозе; б) при неспецифических лимфангоитах;

в) при аномалиях в расположении лимфатических сосудов.

7. Отеки, механизмы возникновения которых еще не выяснены: а) отеки при микседеме; б) отеки вследствие гормональных влияний;

в) отеки при высокой температуре; г) «эссенциальные» отеки.

1)гемодинамическая недостаточность миокарда;

2)цирроз печени;

3)гломерулонефроз;

4)геморрагический нефрит;

5)местное нарушение венозного оттока (тромбофлебит);

6)нарушение оттока лимфы;

7)гормональные нарушения (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов);

8)аллергические состояния;

9)длительное голодание и кахектическне состояния;

10)различные воспалительные процессы.

Патогенетически случаи истинного цианоза можно разделить в отношении кровообращения на 2 группы, обусловленные:

I) центральным

2) периферическим нарушением кровообращения При центральном цианозе можно различать 3 формы.

1.Патологическое нарушение происходит (по току крови) перед легкими, т. е. состоит в недостаточном притоке венозной крови к ним: а) чистый стеноз легочной артерии; б) стеноз легочной артерии в комбинации с другими дефектами (тетрада

Фалло, дефект межпредсердной перегородки со стенозом легочной артерии).

2.Нарушение оксигенизации происходит в самих легких:

- случаи с рестриктивной и обструкционной дыхательной недостаточностью. 3. Кровь достаточно насыщается в легких кислородом, но в левом

сердце, т. е. после прохождения легких, в нее попадает большое количество венозной крови.

Атеросклероз

Атеросклероз

Схема изучения нозологических единиц.

1.Определение.

2.Этиология.

3.Патогенез 4. Классификация.

5.Клинические проявления и диагностика. 6.Лечение и профилактика.

Этиология

•Гипер- и дислипидемия (за счет повышения ЛПНП и снижения липопротеинов высокой плотности ЛПВП ).

•Артериальная гипертония

Факторы риска

•Возраст.

•Пол.

•Курение.

•Отрицательные эмоции, стрессы.

•Гиподинамия.

•Нерациональное питание.

•Ожирение.

•Гормональные нарушения.

•Подагра.

•Наследственность.

•СРП (С-реактивный протеин)

•Гомоцистеин

•Фибриноген

Патогенез

-происходит повреждение сосудистой стенки различными АГ(иммунные реакции,инфекционные АГ,химические факторы).

- В стенке возникает хронический инфекционный процесс	в них идет
накопление липидов

-прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию

-из тромбоцитоа высвобождаются различные активные вещества(серотонин,тромбоксан)

-пролефирация фибробластов

-образование бляшек.

Классификация

Формы атеросклероза по происхождению A. Гемодинамические

а) при гипертонической болезни б) при ангиоспазмах

в) при других вазомоторных нарушениях Б. Метаболические

а) при конституционально-наследственных нарушениях липид-

ного обмена б) при алиментарных нарушениях

в) при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, недостаточности половых желез)

B. Смешанные

Классификация

Локализация атеросклероз коронарных артерий атеросклероз аорты мозговая форма почечная форма мезентериальная форма

атеросклероз периферических артерий атеросклероз легочной артерии