Клинико-морфологические изменения при лучевой болезни с/х животных
Острая форма лучевой болезни с/х животных.
Развивается при облучении гамма лучами, рентгеновскими лучами. Различают три периода ее развития:
Период первичных реакций продолжается 1-3 дня. У животных наблюдают возбуждение, сменяющееся апатией слюнотечение, отсутствие аппетита, у свиней и собак рвота; у свиней, лошадей, собак, у крупного рогатого скота диарея. В крови лимфопения, кратковременный лейкоцитоз, который к концу первого периода сменяется лейкопенией.
Латентный период продолжается 9-10 дней. Внешне животные мало отличаются от здоровых, но болезнь продолжает развиваться. К концу этого периода выпадают волосы. В крови лейкопения, тромбоцитопения, замедление свертывания крови.
Период разгара болезни начинается с повышения температуры тела, потери аппетита, усиление жажды. Появляются отеки головы, носоглотки, гортани, дыхание затрудненное. На слизистых оболочках и коже кровоизлияния и гематомы. На местах бывших кровоизлияний язвенно-некротизирующие процессы.
Период восстановления и выздоровления наблюдается редко. Вес не восстанавливается прогрессирующее истощение гибнут от осложнения инфекций.
Из сельскохозяйственных животных наиболее полно и всесторонне изучена и описана лучевая болезнь у овец. Лучевая болезнь у них несколько сходна с таковой у крупного рогатого скота, но есть свои особенности.
Патологоанатомические признаки проявляются у них при дозах облучения от 50 до 150р. В первые два дня морфологическое проявление изменением состава крови: слабый нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, снижение лимфоцитов до 2,0-1,2 тыс. клеток в 1 мм3 и слабая лейкопения к концу первой недели облучения при этом каких либо клинических симптомов не обнаруживается. С проявлением клинических признаков, морфологические изменения крови наиболее выражены: лейкопения продолжается 2-4 недели. К 16-20 дню развивается нейтропения, сохраняющаяся до 4 недель и более.
Повышение температуры до 40,0-40,1°, учащение пульса до 110-120 ударов в минуту, небольшое угнетение иногда отсутствие аппетита. Исход всегда благоприятный.
Такие признаки характерны для легкой первой степени лучевой болезни.
Лучевая болезнь с/х животных средней степени.
Развивается при облучении 150-300 рентген, характеризуется выраженными клиническими признаками и гематологическими изменениями.
Первичной общей реакции не бывает или проявляется пугливостью. Скрытый период продолжается от 7 до 12 дней. Часто эти периоды разграничить трудно. Только изменения морфологического состава крови проявляются резко и отчетливо.
В течение суток после облучения общее количество лейкоцитов остается без изменения, затем развивается умеренная, сильная или очень сильная лимфопения, количество лимфоцитов снижается до 1000 или 500-600 клеток в 1мм3 крови. Отмечается нейтрофилия со сдвигом до палочкоядерных нейтрофилов.
На 5 день развивается лейкопения, общее количество лейкоцитов снижается до 1,5-2,5 тысяч в 1 мм2 крови и нейтропения достигающая максимума к 20-25 дню после облучения.
Клинически проявляется угнетением, тахикардией, у большинства овец на 5-8й день проявляется облысение, точечные кровоизлияния в коже.
Как правило, при этой степени болезни смертельных исходов нет, но в связи с нарушением иммунобиологической реактивности развиваются осложнения, чаще всего пневмонии, приводящие к гибели овец.
Через 5 недель наступает выздоровление, сначала исчезают клинические признаки, а затем в течение 2-3 месяцев нормализуется морфологический состав крови.
Лучевая болезнь с/х животных тяжелой степени.
Характеризуется четко выраженными периодами болезни, глубокими изменениями гемопоэза и заканчивается смертью животных.
Первично изменения наблюдаются через 3-12 часов после облучения: возбуждение, беспокойство>угнетение, снижение аппетита или отказ от корма. У 70% повышение температуры до 41-42° у 50% тахикардия.
Количество лейкоцитов у 50% овец снижается непродолжительный нейтрофилез со сдвигом влево.
На 2-3 день наступает латентный период и продолжается 3-10 дней. В этот период общее состояние улучшается, но морфологический состав крови продолжает изменяться; уменьшается количество нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилы совсем отсутствуют.
Разгар болезни через 6-10 дней: угнетение, нарушение координации движения, снижение или отсутствие рефлекса, учащение пульса до 180 ударов в минуту, снижение кислорода в крови, увеличение CO2 в выдыхаемом воздухе, диарея с примесью крови. За несколько дней до гибели появляются кровянистые истечения из носовых отверстий, дыхание с приступами апное.
На 6-8 день появляется облысение. Уменьшение общего количества лейкоцитов, сгущение крови, показатели гемотокрита увеличиваются в 1,5-2 раза, тромбоциты уменьшаются. Вес снижается на 15-20%.
В терминальный период на фоне угнетения снижается вентиляция легких. Пульс нитевидный, аритмичный, тоны сердца глухие. Смерть наступает на 10-15 день после заражения. Выздоровление редко.
Аналогическая картина наблюдается и у коз.
Свиньи.
При облучении свиней в дозе LД 50/30 быстро развивается нарушение деятельности центральной нервной системы.
Через 2-3 дня латентный период, после которого к 10 дню появляется кровотечение изо рта, носа, ануса. Развиваются судороги; температура тела повышается; появляются отеки конечностей, атаксия, шаткая походка, слабость зада, хромота. Потеря веса. На коже пятна от красного до пурпурного цвета. Изменения крови аналогичны другим животным.
Часто наблюдаются пневмония, плеврит, язвенно-некротический энтерит.
При таком течении болезни свиньи погибают через 15 дней.
При облучении в дозе 1700р появляется рвота, диарея, потеря нервно-рефлекторной деятельности, потеря аппетита и на 5й день животные погибают.
Домашняя птица.
Исследования показывают, что птицы более устойчивы к воздействию гамма лучей, чем млекопитающие животные.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном действии небольших доз внешнего гамма-излучения или депонированных радиоактивных веществ в органах и тканях.
При хроническом течении лучевой болезни происходит нарушение обмена веществ; поражение нервной и кроветворной систем; расстройство функции эндокринных желез; поражения желудочно-кишечного тракта. Меньше поражаются другие системы и органы.
Если хроническая лучевая болезнь вызвана инкорпорированными радиоактивными изотопами, то систематика ее зависит от места депонирования изотопа. При поражении стронцием – 90 поражаются органы кроветворения; ураном – печень, почки.
В зависимости от длительности облучения и величины дозы хроническая лучевая болезнь может быть легкой степени, средней и тяжелой.
Хроническая лучевая болезнь первой степени, каких либо резких изменений не происходит, у животных наступает выздоровление.
Вторая степень поражения хронической лучевой болезни характеризуется: астеновегетативным нарушением, геморрагическими явлениями. Уменьшением количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов и лимфоцитов, токсической зернистостью и дегенерацией ядер нейтрофилов; тромбопенией, умеренной эритропенией.
Артериальное давление стойко понижено. Функция желудочно-кишечного тракта нарушена, нарастают поносы и снижение веса.
Снижение резистентности приводит к осложнению различными инфекциями.
Тяжелая степень характеризуется необратимыми изменениями в организме: прогрессирующим ухудшением общего состояния, потерей регенерационной способности тканей.
Общее состояние стойко ухудшается, артериальное давление постепенно снижается, дыхание поверхностное.
Развиваются трофические изменения: кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, выпадение волос, снижение резистентности организма к воздействию внешних факторов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов резко снижено, развивается геперхромная анемия. Общее количество лейкоцитов снижается до 70-80%. В них выраженные дегенеративные изменения.
В связи с резким ослаблением сопротивляемости организма может развиваться сепсис, при этом местные септические очаги не бывают гнойными в виду отсутствия лейкоцитарной реакции. В этих случаях животные погибают.
Общая картина патологоанатомических изменений при лучевой болезни с/х животных.
Выраженность патологоанатомических изменений при лучевой болезни зависит от тяжести и длительности течения.
Если животное погибло в разгар лучевой болезни, патологоанатомические изменения будут следующие:
- множественные кровоизлияния разной локализации характера;
- отеки и воспалительно-некротические очаги, особенно на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания;
- атрофические и дистрофические изменения кроветворной системы ткани и других органов.
Наружный осмотр трупов – общее истощение, облысение, кровоизлияния и воспалительно-некротические очаги на коже и видимых слизистых оболочках.
При внутреннем осмотре и микроскопическом исследовании констатируют отек собственно кожи и подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния.
При гистоисследовании наблюдается нейтрофильная инфильтрация дермы; в эпителии эпидермиса – вакуолизация и пикноз ядра; атрофия и разрушение волосяных луковиц, разрушение кровеносных и лимфасосудов; расплавление и набухание коллагеновых пучков.
В грудной полости – скопление серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата;
На диафрагме и костальной плевре – кровоизлияния особенно по ходу межреберных сосудов;
В сердце – кровоизлияния под эпикардом, особенно по ходу кровеносных сосудов в толще сердечной мышцы и реже в эндокарде.
Микрокартина – белковая и жировая дистрофия миокарда, набухание кардиомиоцитов с помутнением цитоплазмы.
В органах дыхания и в слизистой оболочке – кровоизлияния; очаги некроза и лобулярная, геморрагическая и лейкопеническая пневмония у крупного рогатого скота и свиней; у лошадей и ослов – явления отека легких.
Микроскопия – полнокровие альвеолярных сосудов, скопление в бронхах и альвеолах бактерий отечной жидкости, сгустки фибрина и эритроцитов. Вокруг очагов некроза скопление серознофибринозного, серозногеморрагического экссудата в котором отсутствуют лейкоциты.
В брюшной полости – скопление кровянистой жидкости.
Желудочно-кишечный тракт – на серозных и слизистых оболочках различной величины и формы кровоизлияния. Особенно у жвачных в слизистой оболочке. Сильные кровоизлияния книжки и сычуга. Стенки желудка и кишечника отечны, а в слизистой оболочке – кишечника – фибринозный налет, а в его просвете – содержимое жидкое, с примесью крови.
Микроскопией обнаруживают уменьшение секреции бокаловидных клеток вакуолизацию цилиндрического эпителия слизистых оболочек, прекращение митоза ядра, некроз эпителия, резкая атипичность его, некроз ворсинок и поверхностных слоев слизистой оболочки кишечника.
В печени – полнокровие и очаговые некрозы без клеточной реакции вокруг.
Белковая и жировая дистрофия с дискомплексацией печеночных балок, уменьшение гликогена в гепатоцитах, и скопление кишечной микрофлоры.
В почках – кровоизлияния в корковом слое, околопеченочной клетчатке и в слизистой оболочке мочевых путей, скопление кровяных сгустков в почечной лоханке.
Гистоисследованием устанавливают: дистрофию эпителия канальцев особенно извитых.
В мочевом пузыре – кровянистая моча, в ней сгустки крови и фибрина.
Селезенка – уменьшена в объеме и размере, капсула сморщена, трабекулы резко выражены. С поверхности разреза стекает кровь, тыльной стороной ножа соскоба нет.
Микрокартина – резкое обеднение пульпы клеточными элементами и большое содержание зерен гемосидерина.
Лимфатические узлы – отечны с кровоизлияниями. Синусы расширены, заполнены макрофагами, в них скопление гемосидерина, вследствие распада эритроцитов.
Костный мозг в виде кровянистой студневидной или слизистой массы, с поверхности распила губчатого вещества трубчатых костей стекающая кровянистая масса.
Микрокартина – диструкция клеток: хроматолиз, пикноз, кариорексис ядер; резкое подавление митотической активности и нарушение трансформации ретикулярных клеток в клетки крови. Костный мозг содержит в основном жировые, ретикулярные и плазматические клетки.
Головной мозг – изменения в зависимости от развития болезни:
- начальная стадия – резкое полнокровие;
- разгар болезни – мозговое вещество анемичное, с признаками серозного воспаления;
-тяжелое поражение – отек мозга и его оболочек.
Микрокартина – в нейронах хроматолиз; набухание, вакуолизация, сморщивание и кариоцитолиз.
Нервные волокна утолщены, фрагментированы демилизированы.
В спинном мозге – кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки. Иногда явления отека мозгового вещества.
Микрокартина – дегенеративные изменения подобны тем, которые встречаются в клетках головного мозга.
Диагностика – проводят комплексно. Учитывается анамнез, клинические данные, патоморфологические исследования.
Анамнестические данные – уровень радиации на местности, где находилось животное и время пребывания его там.
Клинические данные – общее возбуждение животного, сменяющиеся прогрессирующем угнетением, общая адинамия, рвота (у свиней), диарея, резко выраженный геморрагический синдром.
Лабораторные исследования крови – быстро развивающаяся лимфоцитомения и лейкоцитопения с нейтрофильным сдвигом вправо и дегеративными изменениями ядра (хроматолиз, пикноз, фагментоз, повышенный цитолиз), тромбоцитопения, эритроцитопения.
Биопсия костного мозга – резкое снижение количества ядерносодержащих клеток и митозов, нарушение созревания и трансформация клеток, повышается их распад. В пунктате отсутствуют миелобласты, базофильные эритробласты, мегакариоциты, но в большом количестве обнаруживают плазматические и ретикулярные клетки.
Степень выраженности и скорость развития гематологических изменений, клинических симптомов болезни в период первичной общей реакции позволяют ориентировочно прогнозировать тяжесть лучевой болезни.
Это имеет большое значение не только для своевременного лечения, но и для решения вопроса о целесообразности лечения пораженного животного вообще.
Список литературы:
1. И.Г. Шарабрин. Внутренние незаразные болезни животных, 1976.
2. В.П. Шишков, Н.А. Налетов Патологическая анатомия с/х животных, 1980.
3. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии с/х животных. – М.: Колос, 2003.