Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест среди причин заболеваемости и смертности у женщин в постменопаузе. После наступления у женщины менопаузы частота стенокардии, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения становится сопоставимой с их частотой у мужчин.

Риск развития ишемической болезни сердца проявляется изменением липидного профиля сыворотки крови с увеличением атерогенных субстанций – холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП), при снижении уровня «защитного», антиатерогенного холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также изменением гемостазиологических показателей (в первую очередь снижение фибринолитических показателей плазмы крови). Эти изменения в условиях гипоэстрогении реализуются непосредственно на сердечно-сосудистую систему через рецепторы к эстрогенам, через влияние на биохимические процессы в эндотелии кровеносных сосудов и способствуют снижению секреции простациклина и повышению выработки тромбоксана. Снижение уровня эстрогенов приводит к увеличению резистентности стенок артериальных сосудов кровотоку и развитию микроциркуляторных нарушений. На этом фоне увеличивается частота развития инфаркта миокарда и артериальной гипертензии.

Выделяют обратимые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, к которым относят: гиперхолестеринемию и нарушение спектра липопротеинов в крови, ожирение, эндокринные расстройства (гипоэстрогения, сахарный диабет, гипотиреоз), артериальную гипертензию, малоподвижный образ жизни, курение, избыточное потребление алкоголя, стрессовые ситуации, повышение уровня фибриногена в плазме крови и изменение фактора-VIIсвертывания крови, неспецифические изменения ЭКГ в покое у женщин, не имеющих клинических признаков ИБС. К необратимым факторам относят генетические факторы и повышающуюся с возрастом частоту сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, неблагоприятные изменения липидного обмена и развитие атеросклероза, преобладание процессов резорбции костей и развитие ОП являются следствием длительного дефицита эстрогенов. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что прогрессирующее старческое слабоумие (болезнь Альцгеймера) также обусловлено возрастным дефицитом половых гормонов.

Диагностикаклимактерического синдрома (вазомоторных, психо-эмоциональных расстройств) не представляет особых сложностей и строится в основном на данных анамнеза.

Диагностика урогенитальных расстройств может иметь определенные сложности. Часто таким больным ставится диагноз цистита, и они подвергаются длительной местной (инстилляции колларгола) и системной антибактериальной терапии с быстрым нарастанием симптомов, пока им не будут назначены препараты эстрогенов. Аналогичная ситуация наблюдается с кольпитами в переходном возрасте.

Более сложна диагностика остеопороза, которая основывается на изучении анамнеза, определении массы и роста, определении минеральной плотности кости. Для определения минеральной плотности костной ткани (МПК) используют специальную аппаратуру (абсорбционные фотонные и ультразвуковые денситометры). Следует отметить, что не все денситометры способны определять снижение плотности губчатыхкостей (позвонков, крыльев подвздошных костей), т. е. выявлять ранние симптомы остеопороза. Часть аппаратов может использоваться для определения снижения плотности толькотрубчатыхкостей (шейки бедра), т.е. поздних изменений.

Используемая до сих пор рентгенодиагностикаинформативна при потере массы костной ткани свыше 30%.

Для оценки активности процессов формирования и резорбции кости, а также при динамической оценке эффективности проводимого лечения определяют биохимические маркеры.

К маркерам резорбции кости относятся:

• кальций/креатинин мочи;

• гидроксипролин/креатинин мочи;

• пиридолин и дезоксипиридолин мочи.

Маркеры образования костной ткани представлены:

• сывороточным остеокальцином;

• изоферментом щелочной фосфатазы;

• проколлагеновыми пептидами.

Лечение климактерических расстройств должно быть патогенетическим. Поскольку в основе большинства нарушений лежит дефицит половых гормонов, в первую очередь эстрогенов, вследствие возрастного истощения функции яичников, то назначение препаратов с эстрогенной активностью является основой патогенетического лечения. Остальные мероприятия: антигипертензивная терапия, транквилизаторы, антидепрессанты, витамины, бифосфоны и препараты кальция, препараты кальцитонина, физиотерапевтические воздействия могут рассматриваться как дополнительное лечение отдельных клинических форм патологии переходного периода.

С внедрением гормональной заместительной терапии(ГЗТ) как основного вида патогенетического лечения появился новый подход к классификации симптомов климактерических расстройств. С точки зрения показаний к различным методам ГЗТ все симптомы подразделяются на системные и урогенитальные. Системные симптомы требуют системного применения лекарственных средств (перорального, инъекционного, трансдермального, введения имплантов), в то время как урогенитальные расстройства могут быть купированы местным применением эстрогенов с избирательной урокольпотропной активностью (эстриолом).

Целью назначения ГЗТявляются:

• снижение частоты и выраженности вазомоторных симптомов (прежде всего, приливов жара, чрезмерного ночного потоотделения), если они заставляют пациентку обратиться за медицинской помощью;

• снижение выраженности урогенитальных расстройств (в том числе рецидивирующих кольпитов);

• профилактика остеопороза (для первичной профилактики);

• снижение риска ишемической болезни сердца (только для первичной профилактики).