3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1. Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и глюкуроновая кислоты;

2. Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3. Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.

Эритроциты (90 – 130 дней)	старение	Клетки РЭС	Гемоглобин (белок + Fe)	Небелковая часть – гемосидерин (желто-бурый пигмент)
				Белковая часть – билирубин (желто-зеленый пигмент)

прямой

Кровь (свободный (белковый) билирубин) 

- желтоватая окраска плазмы



Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов)  отделение от белка плазмы  связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)

непрямой



Желчь



Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))



ОС с калом (темная окраска кала)

Кровь



Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))



ОС с мочой (желтая окраска мочи)



Окисление на свету



Уробилин

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую (обтурационная, пеодпеченочная), паренхиматозную (печеночная, инфекционно-токсическая) и гемолитическую (надпеченочная).

1. Механическая ( обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстаная кишка, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Схема 2. Механическая желтуха.

Эритроциты (90 – 130 дней)	старение	Клетки РЭС	(гемоглобин  билирубин) 
 кровь (свободный билирубин)  печень (связанный билирубин)   желчь  кишечник  кал бесцветный  кровь  Иктерус (желтуха)  Интоксикация  почки  моча бурая

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций ( вирусный гепатит, пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Схема 3. Паренхиматозная желтуха.

Эритроциты

(90 – 130 дней)

старение

Клетки

РЭС

(гемоглобин  билирубин) 

кровь (свободный билирубин) 

  

 печень (много свободного билирубина  Поражение органа  мало связанного билирубина)

  

иктерус  интоксикация		Внутрипеченочная закупорка 	Желчь (мало) 
		Симптомы механической желтухи	Кишечник (мало стеркобилина) 
			Кал светлый

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3. Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд).

Схема 4. Гемолитическая желтуха.

Эритроциты

(разрушение)



Клетки

РЭС

(много гемоглобина  много билирубина) 

кровь (много свободного билирубина) 

 

печень (много связанного билирубина)    кровь   желчь (много)	Иктерус  поражение печени и почек  интоксикация
 кишечник (много стеркобилина)   интенсивная (черная) окраска кала	кровь  почки (много уробилиногена)  моча бурая

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.