- •Минеральная дистрофия-оброзование конкрементов
- •Минеральная дистрофия-отложение солей Са
- •Минеральная дистрофия-уменьшение солей Са
- •Содержание солей в костной ткани снижается при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.
- •Жировая дистрофия- внеклеточные (стромально-сосудистые) жировые дистрофии
- •Жировая дистрофия- клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии
Жировая дистрофия- клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии
Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.
Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.
Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).
Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.
Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.
Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.
Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).
Механизм такого дистрофического ожирения связан с нарушением окислительных процессов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или легко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоновых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).
Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мембран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интоксикация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной декомпозиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитические) и физико-химические процессы, например дегидратация.
В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.
В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные мелкие капли жира которые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожирение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.
Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа митохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липофусцина.
При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или системно часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофагов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).
Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.
В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистрофии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.
Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая инфильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гликоген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).
Функциональное значение жировой дистрофии паренхиматозных органов и специализированных элементов других тканей вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата клеток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Усиление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток печени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертельным исходом.
Препарат №35. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота
Макрокартина. С поверхности. Фрагмент печени в виде правильного прямоугольника, размером 16x9x7 см, серо-желтого цвета, дряблой консистенции. Капсула гладкая, блестящая, сильно напряжена .
На разрезе. Поверхность разреза сочная, блестящая. Цвет серо-желтый. Рисунок долек сглажен. Крупные сосуды переполнены кровью.
Микрокартина. Балочное строение нарушено. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии: в цитоплазме многих гепатоцитов видны пустоты. Ядра сдвинуты к периферии клеток (перстневидные клетки). В замороженных гистосрезах, окрашенных Суданом III, капли жира приобретают оранжево-красный цвет.
Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.
Этиология. Отравление фосфором, мышьяком. Расстройство кровообращения, иннервации. Микотоксикозы, инфекционные заболевания и др.
Дифференциальная диагностика. От зернистой, амилоидной, гиалиновой дистрофии.
Препарат №37. Истинный камень.
Макрокартина. Фрагмент серо-белого цвета. Форма - полушар. Диаметр 12 см. В центре распила видны зерна растений, пропитанные белым веществом, по всей поверхности кольцеобразная слоистость. С поверхности и на разрезе твердой консистенции. По весу камень тяжелый.
Микрокартина. Соли кальция и частички зерен злаков.
Патологоанатомический диагноз. Истинный камень.
Этиология. Воспаление, нарушение секреции, моторики кишечника, нарушение обмена веществ, кормления.
Дифференциальная диагностика. От псевдоэнтеролитов, фитоконкрементов, литоконкрементов.
Препарат №38. Псевдоэнтеролит
Макрокартина. С поверхности. Форма шаровидно-эллипсоидная. Окружность 46 см. Поверхность серо-белая, шероховатая, бугристая, с множеством углублений. Между твердым серо-белым веществом имеются вкрапления зерен злаков и серо-желтые частички сена, соломы. По весу камень легкий.
Микрокартина. Клетки растений, небольшое количество солей кальция.
Патологоанатомический диагноз. Псевдоэнтеролит.
Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта. Нарушение кормления, употребление корма, смешанного с землей, песком.
Дифференциальная диагностика. От энтеролитов, пилоконкрементов.
Препарат №39. Фитобезоар
Макрокартина. С поверхности. «Камень» имеет шарообразную форму. Окружность 27,5 см. Цвет светло-серо-желтый. Консистенция упругая. С поверхности и в глубине конкремент состоит из прилегающих к друг к другу длинных, нитчатых, тонких частичек растений. Микрокартина. Растительные клетки и волокна.
Патологоанатомический диагноз. Фитоконкремент сычуга крупного рогатого скота.
Этиология. Нарушение сычужного пищеварения, секреции, моторики, грубоволокнистый, малопитательный корм, нарушение обмена веществ.
Дифференциальная диагностика. От пилобезоара, конглобата, энтеролита.
Препарат №40. Пилобезоар крупного рогатого скота
Макрокартина. С поверхности. Шаровидный, гладкий, блестящий. Окружность 26,5 см. Цвет серо-коричневый. Консистенция упругая. На разрезе. Коричневого цвета, шероховатый, состоит из плотно прилегающих волосков кожи крупного рогатого скота.
Микрокартина. Компактно расположенный волос крупного рогатого скота.
Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар крупного рогатого скота.
Этиология. Недостаток минеральных веществ.
Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.
Препарат №41.Пилобезоар
Макрокартина. С поверхности. Форма бобовидная. Окружность 39 см. Цвет серо-желтый. Состоит из жесткой щетины свиньи. Большая часть щетинок выступает над поверхностью «камня» на 1,5-2 см в виде щетки. Основное вещество безоара состоит из прессованной дерти и щетины. Консистенция конкрементов под щетиной твердая.
Микрокартина. Щетина свиньи, частички корма.
Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар собаки.
Этиология. Употребление животными свиных шкур со щетиной. Нарушение обмена веществ, перистальтики, секреции.
Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.
Препарат №42. Камки слюнной железы (сиалолиты)
Макрокартина. С поверхности. Шаровидной формы, 3-4 им в диаметре, серо-белого цвета, гладкие, блестящие, твердой консистенции.
На распиле. Строение слоистое. В центре конкремента инородное тело – ядро камня (щепка, соломина).
Микрокартина. В составе камня соли кальция, зерна белка.
Патологоанатомический диагноз. Камни слюнной железы.
Этиология. Нарушение обмена извести, воспаление, друзы лучистого гриба (актиномицеты), внедрение в слюнную железу инородных тел: осколков кости, ости ковыля, ячменя, пшеницы, зерна овса, частичек соломы и т.п.
Дифференциальная диагностика. От опухолей, туберкулов, актиномиком.
Препарат №43. Камни и песок в почке
Макрокартина. Кристаллы в виде песка и камня округло-ребристо-бугристой формы, 0,5 - 2 см в диаметре. Поверхность фрагментов шероховатая, местами ячеистая. Отдельные камни имеют остроконечные шипы и гребни. Цвет серо-желтый. Консистенция твердая.
Патологоанатомический диагноз. Камни и песок почек.
Этиология. Избыток в кормах и воде минеральных солей. Нарушение белкового и минерального обмена. Недостаток витамина А.
Препарат №44. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы
Макрокартина. С поверхности. Грудная кость курицы треугольной формы, серо-белого цвета. Гребень ее искривлен и имеет вил слегка изогнутой латинской буквы S. Консистенция кости твердая. В средней части гребня киля имеется истонченный, полупросвечивающийся округлой формы участок диаметром 1 см.
Микрокартина. Костные балки расширены, окрашены неравномерно, состоят из зрелой костной и остеоидной ткани.
Патологоанатомический диагноз. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы (авитаминоз Д).
Этиология. Авитаминоз Д, нарушение кальциево-фосфорного соотношения, недостаток солнечной инсоляции, кальция.
Дифференциальная диагностика. От авитаминоза А, остеомаляции.
Препарат №45.Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы
Макрокартина. С поверхности. Фрагмент скелетной мышцы прямоугольной формы, размером 15x11x5 см, серо-коричневого цвета, плотной консистенции.
На разрезе. По всей поверхности мышцы расположены четко выраженные серо-белые, твердые включения, диаметром 5-S мм, уходящие в глубь ткани. Межмышечная соединительная ткань серо-белая, толщиной 4 мм. Сосуды слабо наполнены кровью.
Микрокартина. Часть мышечных волокон сохранилась, другие некротизированы и пропитаны известью.
Патологоанатомический диагноз. Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы.
Этиология. Избыточное поступление извести с кормом, золой. Выщелачивание кальция из костей при остеомаляции и опухолях. Анемия. Снижение функции тканей при дистрофии, некрозе, старении организма. Отравление сулемой и избыток витамина Д. Нарушение выведения извести из организма, изменение рН в щелочную сторону.
Дифференциальная диагностика. От сухого некроза (туберкулез, некробактериоз), мочекислого диатеза, продуктивного воспаления, трихинеллёза, цистицеркоза.
Препарат №46. Жировая дистрофия почки свиньи.
Макрокартина. С поверхности. Форма органа бобовидная, размер 15x7x3 см, цвет серо-желтый, консистенция дряблая. Собственная капсула тонкая, гладкая, блестящая, легко снимаемся.
На разрезе. Поверхность разреза ровная. Корковый слой серо-желтый, мозговой - серо-белый. Слизистая оболочка лоханки серо-белая, гладкая, блестящая.
Микрокартина. Эпителий канальцев набухший, в его цитоплазме имеются пустоты, ядра сдвинуты к периферии. В замороженных гистосрезах (окраска суданом III) видны капли жира, окрашенные в оранжево-красный цвет.
Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия почки свиньи.
Этиология. Отравление (фосфором, мышьяком и др.), расстройство кровообращения, иннервации, гипофункция яичников, избыточное или несбалансированное кормление (кетоз), бездеятельность. Дифференциальная диагностика. От зернистой и амилоидной дистрофии, лейкоза, интерстициального и серозного нефрита.