Аннотация Лептоспироз

Аннотация

К теме № 42. «Лептоспироз»

Раздел № 7 «Природно-очаговые инфекции у детей»

Лептоспироз согласно принятой ВОЗ в 1985 г. программе борьбы с зоонозами относится к наиболее значимым болезням. Эта инфекция как эпидемиологически, так и эпизоотологически контролируется еще не полностью и приносит значительный экономический и социальный ущерб во многих странах мира.

Лептоспироз относится к группе зоонозных инфекционных болезней. Характеризуется острым началом, симптомами интоксикации, лихорадкой, различными проявлениями геморрагического синдрома, поражением печени, почек и нервной системы.

Заболевание впервые описано A. Weil в 1886 г. и Н. П. Васильевым в 1888 г., в честь которых его долго называли болезнью Вейля-Васильева. Этиология лептоспироза была установлена японскими исследователями R. Inada с соавт. в 1915 г. На территории нашей страны заболевание впервые описано в 1927 г В. А. Башениным под названием "водная лихорадка".

С начала 80-х годов эпидобстановка, особенно в южных регионах, по лептоспирозу значительно осложнилась: повысился уровень заболеваемости, и одновременно существенно изменилась этиологическая структура инфекции. Относительная доля наиболее злокачественного по течению иктерогеморрагического лептоспироза (болезни Вейля-Васильева) увеличилась.

В России заболеваемость людей лептоспирозом регистрируется практически во всех климатогеографических зонах и в среднем находится на уровне 1,0 на 100 000 населения. Дети в 2001-2002 гг. составляли около 9%. Наиболее неблагополучен в этом отношении Северный Кавказ.

В Ставропольском крае в последние десять лет регистрируется заболевание в шести городах и 15 административных районах. В 2001 году статистические показатели среднего уровня заболеваемости лептоспирозом в крае по отдельно взятым территориям колебались в пределах 1,2 до 3,9 на 100 тыс, а среди детей до 14 лет составляли 6,41 на 100 тыс, значительно превышая аналогичный показатель в стране, равный 0,54. Дети составляли 38,8% больных. В России в 2002 году заболеваемость снизилась на 17,3%, в Ставропольском крае – в 8,5 раз.

Этиология. По предложению ВОЗ все лептоспиры объединены в один вид Leptospira icterogas, относящийся к роду Leptospiria и состоит из 19 групп, включающих 189 серологических вариантов.

На территории нашей страны чаще встречаются L.icterochaemorrhagiae, L.grippotyphosae, L.pomona.

Морфологически лептоспиры представляют собой винтообразно накрученную вокруг осевой нити спираль со средней длиной до 40 нм и толщиной 0,3-0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты в виде крючков. Микробы подвижны, спор и жгутиков не имеют, плохо окрашиваются анилиновыми красками (грамотрицательные), растут на питательных средах и эмбрионе куриного зародыша. Лептоспиры неустойчивы во внешней среде. Лептоспиры являются гидробионтами и при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, дезинфекционным растворам. При высыхании, кипячении, попадании прямых солнечных лучей и воздействии обычных концентраций дезинфицирующих веществ они гибнут почти мгновенно.

В открытых водоемах и влажной почве лептоспиры могут сохранять жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев, на пищевых продуктах – несколько дней, хорошо переносят замораживание.

Патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам. Они обладают адгезивостью, продуцируют экзотоксиноподобные вещества с цитотоксическими и гемолитическими свойствами, а также ферменты – фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу и др. Клетки лептоспир содержат эндотоксин, состоящий из липидов, полисахаридов, полипептидов и имеющий патогенное, кожно-некротическое и летальное свойство.

Эпидемиология. Источником для человека могут быть многие дикие и сельскохозяйственные животные, которые длительно выделяют лептоспиры с мочой и поэтому легко инфицируют окружающую среду (открытые водоемы, почву, пищевые продукты), что может служить источником заражения крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, а также человека.

Заболевшие животные могут погибнуть, но чаще становятся носителями лептоспир и источником их распространения.

Заражение человека происходит при купании в инфицированных водоемах, при контакте с зараженными предметами и при употреблении инфицированной пищи. Заражение от больного че­ловека не наблюдается.

На территории стран СНГ очаги лептоспироза выявлены в центральных областях Европейской части России, Сибири, Дальнем Востоке, Северном Казахстане, предгорьях Алтая, Северном Кавказе, Крыму. Обычно очаги заболевания расположены в лесной зоне, в поймах рек, в сырых заболоченных местах.

Лептоспирозные очаги могут быть условно подразделены на природные (первичные), хозяйственные (антропургические), обусловленные заражением сельскохозяйственных и домашних животных, от диких (вторичные) и смешанные, характеризующиеся постоянным обменом возбудителями между дикими и сельскохозяйственными животными.

В России наибольшее эпидемиологическое значение имеют природные очаги лептоспироза, связанные с циркуляцией лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomatis, Icterohemorrhagiae, в первую очередь среди грызунов.

Наибольшее число заболеваний регистриру­ется среди сельских жителей в теплое время года (летом и осенью) во время сельскохозяйственных работ. В этот период возможны эпидемические вспышки лептоспироза среди людей. Спорадиче­ские заболевания возможны в любое время года.

Заболевание лептоспирозом возможно в любом возрасте, но чаще болеют дети старших возрастных групп. Заражение детей в основном происходит во время купания в инфицированных водоемах (прудах, карьерах), а взрослых – при сельскохозяйственных работах.

Природно-очаговые инфекции характеризуются цикличностью эпизоотического процесса, которая определяется комплексом природных факторов. Однако, наряду с циклическими изменениями активности природных очагов, отмечается антропогенная их трансформация. В антропогенном преобразовании окружающей среды и влиянии на распространенность природно-очаговых болезней выделяют: превращение природных ландшафтов в антропогенные, влияние на природные очаги последствий деятельности людей (выпас скота, сооружение искусственных водоемов), интенсивность контактов населения с природными очагами и риск заражения. В антропургических очагах источником инфекции являются сельскохозяйственные животные, грызуны, собаки. Больные лептоспирозом люди практически не заразны.

Таким образом, лептоспироз, являясь самым распространенным в мире зоонозом, представляет угрозу не только спорадической заболеваемости, но и высокий риск развития вспышек с участием в эпидемиологическом процессе и детей.

Патогенез. Инфекция проникает через поврежденные кожные покровы (незаметные потёртости, трещины, царапины) и слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения возбудителя воспалительные изменения отсутствуют. Заражающая доза лептоспир для человека пока не установлена.

К особенностям инфекционного процесса при лептоспирозе, как отмечается некоторыми исследователями, относится расхождение между значительным функциональным отклонением в работе органов и минимальными морфологическими изменениями в них, определяемыми микроскопически. Вне зависимости от серовариантной принадлежности возбудителя патофизиологические и патоморфологические изменения сходны, но выраженность их несколько отличается. Более глубокое поражение органов и систем наблюдается при иктерогеморрагическом виде инфекции.

По лимфатическим путям лептоспиры проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь (первичная лептоспиремия) и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в паренхиматозных органах: печени, почках, селезенке, где они размножаются, а затем вновь выходят в общий кровоток (повторная лептоспиремия), что сопровождается началом клинических проявлений. С током крови (возможно и лимфы) возбудитель и его токсины разносятся по всему организму, вызывая поражение печени, почек, селезенки, надпочечников, оболочек мозга и др.

С конца первой – начала второй недели болезни отмечается особенно массовая гибель лептоспир. Наиболее просто разделить патогенез заболевание на две фазы – лептоспиремию и иммунную. При более подробном рассмотрении патогенеза лептоспироза выделяют 5 фаз (В.И. Покровский, М.П. Барышев, 1983),

1-я фаза характеризуется внедрением возбудителя и первичной диссеминацией в организме; их проникновению в печень, почки, селезенку. Лептоспиры сравнительно легко пре­одолевают гематоэнцефалический барьер и могут вызывать поражение ЦНС по типу серозного ме­нингита и менингоэнцефалита. Это фаза соответствует инкубационному периоду.

2-я фаза патогенеза включает вторичную диссеминацию, появление в крови токсинов. Длительность 2 фазы 3-7 дней, клинически она соответствует начальному периоду заболевания и проявляется выраженными проявлениями интоксикации.

3-я фаза патогенеза наивысшая степень токсемии. Продуктами распада лептоспир поражаются внутренние органы, ЦНС, развиваются ИТШ, генерализованный капилляротоксикоз, ДВС-синдром, кровоизлияния в органы. Гемодинамические нарушения и действие токсинов ведут к поражению почек, которое рассматривается как интерстициальный нефрит с некрозом клубочковых эпителиальных клеток с последующим вовлечением в процесс канальцев. Дегенеративные изменения гепатоцитов, холестаз, гемолиз эритроцитов приводят к появлению желтухи.

Неблагоприятные исходы могут быть связаны с развитием респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, менингита, полиорганнной недостаточности. Клинически 3-я фаза соответствует периоду разгара заболевания – концу 1-3 недели болезни.

4-я фаза – нестерильного иммунитета соответствует 3-4 неделе болезни. В этот период возможны рецидивы болезни, осложнения со стороны глаз, сердца, нервной системы, почек.

5-я фаза – формирование стерильного серовароспецифического иммунитета соответствует 5-6 неделе от начала болезни – периоду реконвалесценции.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: При гистологическом исследовании внутренних органов умерших от икгерогеморрагического лептроспироза установлены резкие нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, с явлениями стаза, агрегации форменных элементов, сладж синдрома, гемолиза эритроцитов. Кожа и видимые слизистые окрашены в жёлтый цвет. Часто бывают крупные и мелкие кровоизлияния, особенно в местах инъекций.

Нервная система: Макроскопически видимые изменения в мягкой мозговой оболочке не обнаруживаются, но иногда она бывает отёчна, изредка с очаговыми кровоизлияниями, ткань самого мозга ишемична, с неравномерным кровенаполнением или отёчна. Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизации нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков.

Сердце: В миокарде картина расстройства микроциркуляции в виде выраженного венозного полнокровия, эритро- и лейкостазов; отёк интерстиция, мелкие кровоизлияния. В мышечных волокнах сердца наблюдается исчезновение поперечно-полосатой исчерченности и глыбчатый распад волокон.

Селезёнка и лимфатические узлы: Отмечается увеличение селезёнки, пульпа розово-красная. Микроскопически в селезёнке обнаруживается много плазматических клеток, нейтрофильные лейкоциты, а также отёк и обширные кровоизлияния в пульпу, резко выраженная эритрофагия и своеобразные гемоглобиновые капли в эндотелии сосудов. Отмечается фибриноидный некроз стенок центральных артерий, уменьшение размеров мальпигиевых телец. В фолликулах селезёнки – гиперплазия клеток ретикулоэндотелия

Печень: В печени при гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, выраженную зернистую дистрофию, некроз и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Распространенных некрозов не наблюдается.

Гистологически обнаруживаются нарушения кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с явлениями венозного полнокровия и эритро- и лейкостаза. Наблюдается отёк пространств между синусоидами и печёночными балками с выраженной диссоциацией и дискомплексацией их. Гепатоциты, как правило, сохранены. Отмечается лишь их зернистая белковая дистрофия, доходящая до некроза в отдельных клетках.

В периферических и центральных частях долек, а также в печёночных клетках видно отложение большого количества желтого мелкозернистого пигмента. Эпителий желчных ходов гиперплазирован. При выраженной желтухе обнаруживаются желчные тромбы в центральной зоне долек. Имеется усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в наличии двуядерных клеток, особенно в центре долек: реакция со стороны звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов в виде их очаговой пролиферации.

Почки: Изменение в почках можно охарактеризовать как нефрозо-нефрит. При этом почки увеличены, с множественными кровоизлияниями под капсулу и паренхиму. При гистологическом исследовании выявляется дистрофия и некроз, преимущественно извитых канальцев.

Почки увеличены в размерах; ишемичны, поверхность их гладкая, имеет серовато-коричневую окраску. Под капсулой в паренхиме и околопочечной жировой клетчатке наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния. В капиллярах клубочков резкое полнокровие, уплотнение базальных мембран, явления стаза и агрегации эритроцитов, в некоторых - фибриноидные тромбы.

Со стороны эпителия проксимального отдела канальцев выражена зернистая и вакуольная дистрофия и коагуляционный некроз. Дистальные канальцы сохранены, имеются явления зернистой белковой дистрофии эпителия, ядра чётко определяются. Просвет расширен и содержит белковые массы и кровь. В интерстиции мозгового и коркового слоев наблюдается резкое полнокровие сосудов, серозный отёк, очаговые кровоизлияния. Просвет канальцев собирательных трубок сдавлен, с явлениями умеренной зернистой дистрофии, но без признаков некроза клеток.

Более тяжёлые поражения почек, по сравнению с другими внутренними органами, по видимому, связаны с тропностью лептоспир к почечной ткани, чувствительность её структур к последующему массивному попаданию возбудителя и продуктов его распада при выведении из организма

Органы дыхания: В лёгких и слизистой оболочке бронхов кровоизлияния различной величины. При гистологическом исследовании нарушенное кровообращение с выраженным полнокровием сосудов, наличие эритро- и лейкостазов.

Скелетные мышцы: В мышцах брюшной стенки, бёдер, особенно икроножных мышцах имеются микро- и макрогеморрагии, неравномерное набухание волокон, вакуолизация, клеточная инфильтрация, распад отдельных мышечных волокон, иногда коагуляционный некроз.

Таким образом, во всех органах умерших от лептоспироза обнаруживаются поражения сосудистой стенки, преимущественные поражения микроциркуляторного русла с явлениями стаза, агрегации форменных элементов, слайда-синдрома, гемолиза эритроцитов.

Иммунитет при лептоспирозе имеет антимикробный характер. В ответ на инфицирование лептоспирами в организме образуются вначале антитела класса IgM, а затем IgG. После перенесенного заболевания формируется невосприимчивость. Повторные заболевания хотя и возможны, но, по-видимому, вызываются другими серовара-ми лептоспир.

Клиника. По Международной классификации болезней заболевания лептоспирозной этологии группируются в соответствии с этиологическим принципом:

А27.0 – лептоспироз желтушно-геморрагический, вызванный L.icterochaemorrhagiae,

А27.8 – другие формы,

А27.9 - неуточненный лептоспироз.

Клинико-патогенетическая классификация лептоспироза, принятая в России, включает 3 формы заболевания по степени тяжести, две основные формы течения – желтушную и безжелтушную с выделением ведущих симптомов – ренального, гепаторенального, менингиального, геморрагического.

Течение болезни может быть без рецидивов и с рецидивами, без осложнений и без осложнений.

Клиническая классификация лептоспироза, предложенная ведущими инфекционистами нашей страны, построена на выделении по визуальному признаку двух форм болезни: желтушной и безжелтушной. Вопрос об этиологической принадлежности этих двух форм является предметом дискуссии специалистов в течение ряда лет.

Общепризнанно, что желтушная форма возникает, как правило, при инфицировании иктерогеморрагической лептоспирой. (болезнь Вейля-Васильева). Это заболевание имеет обычно более злокачественное течение и обуславливает всю летальность при данной инфекции.

Безжелтушная форма лептоспироза (водная лихорадка) протекает значительно легче, летальные исходы при ней крайне редки. Этиологически эту форму связывают с сероварами помона, гриппо- тифоза, гебдомадис и др.

Однако наблюдения большого числа исследователей убеждают, что прямой связи между особенностями клинического течения и серогрупповой и серовариантной принадлежностью возбудителей нет. Иктерогеморрагический лептоспироз может протекать без желтухи (до 50%) в виде короткого лихорадочного заболевания. Вместе с тем гриппо-тифозный лептоспироз (помона, каникола и др.) не так уж редко (до 10%) даёт желтушные формы.

Попытки пользоваться обычной классификацией при работе с больными показали, что она не даёт достаточной информации о конкретных особенностях болезни у каждого заболевания, о ведущих патогенетических синдромах.

Кафедрой инфекционных болезней Кубанского медицинского института предложена следующая рабочая классификация иктерогеморрагического лептоспироза:

1. Инфекционно-токсическая форма заболевания:

а) неосложненная

б) с осложнениями

2. Нервно-менингиальная форма заболевания:

а) менингит

б) менингоэнцефалит

в) полирадикулоневрит

3. Гепаторенальная форма заболевания:

а) с преобладанием острой почечной недостаточности

б) с сочетанием почечно-печёночной недостаточности

в) с преобладанием геморрагического синдрома

К инфекционно-токсической и нервно-менингеальной форме относятся безжелтушные случаи иктерогеморрагического лептоспироза, протекающего с соответствующей симптоматикой.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелые формы лептоспироза.

При легкой форме температура тела повышается до 38-38,5°С, симптомы интоксикации слабо выражены, поражения печени и почек несущественны, геморрагический синдром отсутствует.

При среднетяжелой форме лихорадка достигает 39,5-40°С, озноб, мышечные боли, умеренно выражен геморрагический синдром, печень увеличена, выявляются изменения со стороны почек.

При тяжелой форме лептоспироза отмечается гипертермия, резчайшие боли в мышцах, выраженный геморрагический синдром, желтуха, по­ражение почек и центральной нервной системы в виде серозного менингита.

Примеры развернутых диагнозов:

A) Лептоспироз, инфекционно-токсическая форма, осложнённая левосторонней пневмонией, среднетяжелое течение.

Б) Лептоспироз, гепаторенальная форма с преобладанием почечной недостаточности, тяжелое течение.

B) Лептоспироз, нервно-менингиальная форма, среднетяжелое течение.

Инкубационный период при лептоспирозе у 80% заболевших длится от 5 до 15 дней, у остальных он бывает короче 5 дней (не менее 3) и более 2-х недель (до 21 дня).

Начальный период лептоспироза продолжается 3-7 дней. Заболевание начинается остро с озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40⁰С, головной боли, миалгий, слабости, тошноты. Отмечается инъецированность склер, гиперемия лица. Лихорадка продолжается от 3 до 12 дней. Возможны от 1 до 5 повторных лихорадочных волн.

Мышечные боли наиболее выражены в икроножных мышцах, пояснице, меньше – в мышцах шеи, спины, живота. Интенсивность болей соответствует тяжести заболевания. Иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы.

В период органный поражений (3-7 день) выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, ccc, ЦНС, ДВС - синдром.

Если при лептоспирозе, связанном с L. pomona и к L. grippotyphosae, желтушные формы составляют 3-9%, то в случае с L. icterohemorrhagiae - 40-84%. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза.

В период разгара поражаются почки в 50-100% случаев. В легких случаях появляются изменения в моче, в тяжелых – развивается ОПН, часто уже с 3-4 дня. Снижается диурез, в моче нарастает протеинурия, в осадке мочи увеличивается количество Л, Эр, цилиндров. Поражение почек особенно выражено с 7-10 дня. Олигурия сменятся анурией, протеинурия достигает 30 г/л, азотемия (10-20- кратное увеличение уровня мочевины и креатинина). Развивается уремический синдром с летальным исходом.

У больных с инфекционно-токсической формой течения к 2-4 дню болезни может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ). В первой стадии инфекционно-токсического шока (компенсированный шок) сознание у больных ясное, нередко состояние тревоги, психомоторное беспокойство. Выражены симптомы интоксикации: резкие головные боли, рвота. Кожа обычной окраски или гиперемирована, влажная. Максимальное давление снижено незначительно или нормальное, минимальное может быть повышено. Выражена тахикардия, но пульс удовлетворительного наполнения. Одышка при нагрузке. Мочеотделение уменьшено. Температура тела 39-40^оС. Продолжительность фазы 6-12 часов.

Во второй стадии шока (субкомпенсированный шок) больные беспокойны или заторможены, апатичны. Сознание часто спутанное. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодные, влажные. Артериальное давление значительно снижено. Резко выражена тахикардия. Одышка постоянная. Олигоанурия. Появляются признаки ДВС-синдрома.

В третьей стадии (декомпенсированный шок) больные находятся в состоянии прострации, ко всему безучастны. Возможны нарушения сознания вплоть до развития комы. Покровы холодные, цианотичные землистого оттенка. Артериальное давление критически снижено.

Выраженная тахикардия. Резко нарастает одышка, появляется аритмия дыхания, возможна остановка дыхания. Мочеотделение прекращается. Последовательное развитие стадий шока удаётся проследить не всегда. Особенно это касается первой стадии шока, нередко она просматривается. Отсутствие «шоковой настороженности» является основной причиной развития декомпенсированного шока. Именно на первой неделе больные погибают вследствие этого патологического состояния.

При нсрвно-менингеальной форме лептоспироза ведущим синдромом поражения нервной системы является менингит, значительно реже – энцефалит. Менингиальный синдром развивается на первой, реже второй неделе болезни и проявляется повторной рвотой, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского и патологическим изменением ликвора.

Ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирующий. Количество белка в ликворе в ряде случаев увеличено в 2-3 раза и определяется лимфоцитарный плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1мм³.

Однако изменения в ликворе могут быть без признаков менингита. В этом случае показанием к пункции являются высокая температура, сильная головная боль, повторная рвота.

Течение этой формы заболевания благоприятное, однако, в первые дни болезни не исключена возможность развития инфекционно-токсического шока.

У больных с гепаторенальной формой лептоспироза во второй период болезни симптомы интоксикации нарастают, хотя температура тела у 56% больных к 5-6 дню снижается до нормальных цифр. Самым грозным проявлением этой формы болезни является развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая может развиться очень рано (2-3 день) на фоне ИТШ, а иногда в более поздний период (10-13 день). ОПН присуща чёткая цикличность течения. Принято разграничивать 4 последовательные стадии, или фазы развития ОПН:

1. начальная, или предолигурическая

2. олигурическая

3. восстановления диуреза

4. реконвалесценции

Начальная стадия ОПН - клинически латентна, или малосимптомна. Очевидных признаков почечной недостаточности ещё нет. Диурез снижен, но ещё не достигает устойчивой олигурии. Поэтому начало ОПН нередко просматривается, что задерживает и соответствующие терапевтические мероприятия.

Для распознавания начальной стадии рекомендуется проводить функциональную пробу с водной нагрузкой. Вводят внутривенно изотонический раствор. Положительная реакция на инфузию свидетельствует об адаптивном характере снижения диуреза, отрицательная, т.е. отсутствие увеличения диуреза, подтверждает начало ОПН. Важную информацию даёт обычный анализ мочи, где в начальной стадии ОПН обнаруживается больше, чем обычно патологических элементов в виде гиалиновых цилиндров, значительного количества эпителиальных клеток, клеточных конгломератов. Снижается плотность мочи. Решающее значение имеет содержание мочевины, креатинина, электролитов, общей осмолярности, лучше параллельно в плазме и моче.

Если не удаётся купировать процесс в первоначальной стадии, то наступает основная – олигурическая стадия ОПН. Именно на эту стадию приходится большая часть летальных исходов. Основной их причиной, наряду с собственно почечной недостаточностью и развитием уремического синдрома, являются массивные кровотечения из органов, развитие ОПН. Распознавание олигурической стадии трудностей не представляет.

Состояние больного крайне тяжёлое. Стабильная олигоанурия. Моча или вовсе не поступает в мочевой пузырь, или количество её не превышает 20 мл. Содержание креатинина повышено значительно, также повышена мочевина и остаточный азот. В моче снижен удельный вес, протеинурия до 3,3 г/л, свежие и выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры. В крови анемия и тромбоцитопения.

Продолжительность этой стадии у выздоровевших больных 1-3 суток в 30% и 4-7 дней у 70%. Прогноз более благоприятный у больных, у которых диурез сохраняется на олигурическом уровне 400-500 мл, а анурия не наступает или была транзиторной.

Следует помнить о том, что при лептоспирозе может развиться неолигурический вариант ОПН, протекающий с более умеренной азотемией, с компенсаторными сдвигами кислотно-основного состояния. Прогноз в этом случае благоприятный и выраженная желтуха не влияет на исход заболевания.

Олигоанурическая стадия сменяется полиурической на 9-21 день болезни и длится в среднем 15 дней. В третьей стадии ОПН больные по-прежнему требуют тщательного наблюдения с широким использованием экспресс лаборатории. Важен контроль над системой гомеостаза, уровнем электролитов, функцией печени.