Энтеральное (зондовое) питание

В случае невозможности кормления через рот питательные растворы можно вводить через зонд в желудок или тонкую кишку (в зависимости от ситуации), чтобы пищевые вещества могли претерпевать естественные превращения [I]. Поступление пищи в просвет кишечника, кроме полостного и пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ, даёт несколько преимуществ. Одно из них состоит в трофическом влиянии зондового энтерального питания на слизистую оболочку — барьер, отделяющий микроорганизмы кишечника от кровотока. Данное обстоятельство привлекает большое внимание, поскольку кишечник в настоящее время расценивают как входные ворота инфекции, вызывающей сепсис у больных, находящихся в критических состояниях.

Трофика и сепсис

Одним из наиболее убедительных аргументов в поддержку энтерального питания (против парентерального) служит то, что полный покой кишечника вызывает атрофию его слизистой оболочки [1,2]. Дегенеративные изменения в кишечной стенке возникают уже через несколько дней покоя, причём они прогрессируют, несмотря на проведение полного парентерального питания (внутривенно) [2]. Дегенеративные изменения варьируют от укорочения и атрофии микроворсинок до полного разрушения поверхности слизистой оболочки кишечника, что нежелательно при любых обстоятельствах.

Считают, что дегенеративные изменения в слизистой оболочке в данном случае обусловлены отсутствием в кишечном содержимом питательных веществ, в норме захватываемых эпителиальными клетками и используемых для получения энергии. В этом процессе белки в аминокислоты могут играть особую роль; более того, глутамин идентифицирован как основное “топливо” для эпителия тонкой кишки [4]. Энтеральное питание может также стимулировать высвобождение трофических субстанций (например, иммуноглобулина А, желчи в др.) и тем самым непрямым путём способствовать регенерации слизистой оболочки [2].

Разрушение слизистой оболочки, возникшее из-за отсутствия энтерального питания, приведёт к нарушению абсорбции питательных веществ при его возобновлении. Этим можно объяснить феномен диареи от переедания, наблюдаемый после длительных периодов отдыха кишечника. В связи с этим очевидна необходимость продолжения энтерального питания в объёме, достаточном для предотвращения синдрома переедания.

Транслокация

Слизистая оболочка кишечника также служит защитным барьером, изолирующим патогенные микроорганизмы, находящиеся в его полости, от циркулирующей крови [2]. Если данный барьер разрушен, то патогенные микроорганизмы могут инвазировать слизистую оболочку, получая доступ в сосуды. Этот процесс носит название транслокации. Транслокация может быть наиболее важной причиной скрытого сепсиса у тяжелобольных [2-5], её расценивают как первый шаг к синдрому полиорганной недостаточности [5]. Этот синдром даёт высокую летальность и, по мнению некоторых исследователей, является основной причиной смерти больных, находящихся в критическом состоянии.

Роль пищевых веществ, введенных энтерально, в поддержании барьерной функции слизистой оболочки и предотвращении транслокации в настоящее время неизвестна. Тем не менее существование этой непитательной функции обращает внимание на зондовое кормление как на часть системы антибактериальной защиты организма, помогающей предупредить сепсис у тяжелобольных. Наблюдения в этой области можно обобщить следующим образом:

энтеральное питание способно обеспечивать всасывательную функцию слизистой оболочки тонкой кишки и участвовать в сохранении защитного барьера, отделяющего патогенные микроорганизмы кишечника от системной циркуляции. Такие непитательные эффекты могут быть настолько же важны, как и трофическая функция энтерального питания.