аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 9-3

Запись ¹ 25

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.15; 343.15.51.13

Аберрантное гиперметилирование гена FGFR2 в линиях клеток рака желудка человека.

Aberrant hypermethylation of the FGFR2 gene in human gastric cancer cell lines/ Kim Ji-Hyun, Park Soonok, Jang Jun-Hyeog// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2007.– 357, ¹ 4.– Ñ. 1011–1015.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

рак желудка; линии клеток; метилирование; аберрантное; ген FGFR2; гиперметилирование; промоторы

Ранее показали, что рецептор 2 фактора роста фибробластов (FGFR2) играет важную роль в развитии рака желудка. Установили, что в линиях клеток рака желудка промотор гена FGFR2 гиперметилирован. Обработка таких клеток ингибитором ДНК-метилтрансферазы 5-аза-2-дезоксицитидином восстанавливает экспрессию гена FGFR2. Сделан вывод, что эпигенетический сайленсинг гена FGFR2 путем метилирования может вносить вклад в прогрессию раковых опухолей желудка. Ю. Корея, Dep. Biochem. BK21 Ctr. Advanced Med. Education, Inna Univ. Sch. Med., Incheon 400–712. Библ. 23.

Запись ¹ 26

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65

Измененная экспрессия генов в артикулярных хондроцитах Smad3^ex8/ex8 мыши, выявленная с помощью определения профилей генов с использованием микрочипов.

Altered gene expression in articular chondrocytes of Smad3^ex8/ex8 mice, revealed by gene profiling using microarrays/ Wang Hao, Zhang Jishuai, Sun Qiang, Yang Xiao// Yichuan xuebao= J. Gen. and Genom.– 2007.– 34, ¹ 8.– Ñ. 698–708.– Àíãë.; ðåç. êèò.– ISSN 1673-8527.– CN.

стеоартрит; модель; мыши; хондроциты; дифференцировка; гены; Smad3^ex8/ex8; нокаут; последствия

Ó Smad3^ex8/ex8 (I) мыши, фенотипически сходной с остеоартритом человека, ранее отмечена аномальная гипертрофированная дифференцировка хондроцитов хрящевой ткани (артикулярных хондроцитов, (AC). В I-случае методом микрочипов зарегистрировали позитивную регуляцию 646 и негативную – 160 транскриптов, по сравнению с AC мыши дикого типа. Наиболее значимыми для AC-I являются повышенная экспрессия компонентом системы передачи сигнала TGF-b/Cdc42, но супрессия системы TGF-b/Smads сигнала, а также позитивная регуляция металлопротеиназ, генов, родственных белковому синтезу и цепям переноса электронов, генов оси рецептора гормона роста/Igfp-связывающего белка 4; рецептор 2 фактора роста фибробластов fgfr2 супрессирован. Обсуждают вклад I-модулируемых генов в гипертрофированную дифференцировку AC. КНР, Inst. Biotechnol., Beijing 10071. Библ. 35.

Запись ¹ 27

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Потенциал к нервной дифференциации у клеток-предшественников из периферической крови и костного мозга.

Neural differentiation potential of peripheral blood- and bone-marrow-derived precursor cells/ Kim Sangnyon, Honmou Osamu, Kato Kazunori, Nonaka Tadashi, Houkin Kiyohiro, Hamada Hirufumi, Kocsis Jeffery D.// Brain Res. [ÝÈ] .– 2006.– 1123, ¹ 1.– Ñ. 27–33.– Àíãë.– ISSN 0006-8993.– NL.

нейрогенез; культура клеток; кровь; костный мозг; стволовые клетки; мезенхима; крысы

Скорость роста в культуре у клеток, выделенных из костного мозга взрослых крыс (ККМ), была больше, чем у клеток, выделенных из периферической крови (КПК). Иммуногистохимическое исследование показало, что в присутствии фактора роста эпидермиса и основного фактора роста фибробластов оба типа клеток формировали нестин-положительные нейросферы. После удаления митогенов эти клетки могли дифференцироваться в нейроны или глию. Считают, что стволовые клетки, выделенные и периферической крови, можно использовать для трансплантации с целью лечения заболеваний центральной нервной системы.

Запись ¹ 28

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Стволовые мезенхимные клетки человека из жировой ткани. Дифференциация в печеночную линию.

Human mesenchymal stem cells from adipose tissue: Differentiation into hepatic lineage/ TAléns-Visconti R., Bonora A., Jover R., Mirabet V., Carbonell F., Castell J.V., Gómez-Lechón M.J.// Toxicol. in Vitro [ÝÈ] .– 2007.– 21, ¹ 2.– Ñ. 324–329.– Àíãë.– ISSN 0887-2333.– GB.

жировая ткань; адипоциты; стволовые клетки; дифференциация; культура клеток; культуральная среда; печень; человек

Клетки, выделенные из жировой ткани, полученной при липосакции, культивировали в присутствии факторов роста и цитокинов. Культивирование в течение 14 дней в среде, содержащей DMEM, фактор роста гепатоцитов, основной фактор роста фибробластов и никотинамид, приводило к изменению формы клеток из фибробластоподобной на кубоидальную и к экспрессии генов, характерных для печени. Считают, что жировая ткань может служить идеальным источником большого кол-ва аутологичных стволовых клеток.

Запись ¹ 29

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.15

Камбиальные клетки дермы (фибробласты) и эпидермиса образуют единую морфофункциональную зону/ Щербаков С.Д., Явишева Т.М.// Актуал. пробл. соврем. науки.– 2007, ¹ 6.– С. 147–150.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1680-2721.– RU.

кожа; эпидермис; фибробласты; клеточное деление; дифференциация; крысы

Эпидермис и дерма образуют вместе единую морфофункциональную зону, в к-рой происходит пролиферация камбиальных клеток и дифференцировка дочерних, получившихся в результате их первого деления. Работа этой зоны основана на том, что эпидермальные дочерние клеток равномерно распределяются в базальном слое эпидермиса, а стромальные – постоянно смещаются внутрь стромы, что в дальнейшем приводит к преобладанию в зоне эпидермальных дочерних клеток и их факторов роста, под действием которых камбиальные клетки эпидермиса и дермы вступают в митоз. Решающую роль в формировании материнских и дочерних клеток, получившихся при делении камбиальных, играет базальная мембрана, как механическая опора, препятствующая быстрому расхождению двух клеток, в результате чего материнские и дочерние клетки образуют кольцевые структуры, являющиеся источником электрического поля, в котором происходит дифференцировка дочерних клеток. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 14.

Запись ¹ 30

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.01; 343.15.37.15.01

Коактиватор транскрипции и ацетилтрансферазы p300 в биологии фибробластов и фиброза.

The transcriptional coactivator and acetyltransferase p300 in fibroblast biology and fibrosis/ Varga John, Ghosh Asish K.// J. Cell. Physiol.– 2007.– 213, ¹ 3.– Ñ. 663–671.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

белок; коактиватор транскрипции p300; ацетилтрансфераза; функции; фибробласты; функционирование; фиброз; обзоры; библ. 78

В обзоре обсуждается роль коактиватора транскрипции p300 в биологии фибробластов и развития фиброза. P300 – ядерный фосфобелок, обладающий ацетилтрансферазной активностью. Он контролирует экспрессию многих генов зависимым от типа клеток образом и играет важную роль в пролиферации, апоптозе и эмбриогенезе. Катализируя ацетилирование гистонов, он участвует в эпигенетической регуляции. Активность p300 регулируется на разных уровнях – на уровне транскрипции, посттрансляционной модификации, внутриклеточной локализации, взаимодействия с факторами транскрипции. В фибробластах p300 участвует в регуляции синтеза коллагена под действием трансформирующего фактора роста b (TGF-b). Для индуцируемого TGF-b стимулирования синтеза коллагена необходимо фосфорилирование p300 и его взаимодействие со Smad2. p300 является медиатором антагонистической регуляции индуцируемого TGF-b синтеза коллагена под действием интерферона g и фактора некроза опухолей a. Ген самого p300 в нормальных фибробластах служит мишенью TGF-b. Уровень p300 повышается в фиброзных образованиях и в экспериментальных моделях фиброза. США, Northwestern Univ. Feinberg Sch. Med., Div. Dheumatol., Chicago, IL 60611. Библ. 78.

Запись ¹ 31

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.09.11

Ангиогенез и формирование кости.

Angiogenesis and bone formation/ Zhang Gui Xia, Tamura Masato, Nakashima Aiko// Ketsugo soshiki= Connect. Tissue.– 2004.– 36, ¹ 3.– Ñ. 139–147.– Àíãë.– ISSN 0916-572X.– JP.

костная ткань; остеогенез; кровеносные сосуды; ангиогенез; факторы роста; обзоры; библ. 65

Обзор. Рассматривается роль ангиогенных факторов: фактора роста (ФР) сосудистого эндотелия, ФР фибробластов, костного морфогенетического белка, ФР гепатоцитов – в остеогенезе. Япония, Hokkaido Univ., Sapporo 060–8586. e-mail: [e-mail]. Библ. 65.

Запись ¹ 32

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19; 341.03.37.09

Антагонистическое влияние рекомбинантного декорина человека на стимулирующий фибробласты в коллагеновых решетках рубца эффект трансформирующего фактора-b₁ роста.

/ Li Xiao-jian, Zhang Zhi, Liang Da-rong, Li Ye-yang, Xu Wei-shi// Zhonghua shaoshang zazhi= Chin. J. Burns.– 2006.– 22, ¹ 3.– Ñ. 207–210.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1009-2587.– CN.

заживление ран; фибробласты; коллаген; факторы роста

Действие декорина на заселенные фибробластами коллагеновые решетки усиливало, а действие трансформирующего фактора-b₁ роста (ТФР), напротив, ослабляло сокращения клеток в сравнении с результатами, полученными в контрольных наблюдениях. Действие ТФР сопровождалось, кроме того, усилением экспрессии PAI-1 и соответствующей мРНК. Присутствие декорина ослабляло этот стимулирующий эффект ТФР. КНР, Guangzhou Red Cross Hospital.

Запись ¹ 33

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19; 341.03.37.09

Связь утраты коллагена и задержки заживления раны с дефицитом c-Myb.

Collagen loss and impaired wound healing is associated with c-Myb deficiency/ Kopecki Z., Luchetti M.M., Adams D.H., Strudwick X., Mantamadiotis T., Stoppacciaro A., Gabrielli A., Ramsay R.G., Cowin A.J.// J. Pathol.– 2007.– 211, ¹ 3.– Ñ. 351–361.– Àíãë.– ISSN 0022-3417.– GB.

заживление ран; коллаген; фактор некроза опухоли; гены; мыши

У гомозиготных по дефициту транскрипционного фактора c-Myb мышиных эмбрионов кожа оказывалась сравнительно тонкой и была практически полностью лишена коллагена типа I. Взятые у таких эмбрионов фибробласты отличались нарушенной пролиферативной и миграционной активностью. Заживление ран было сравнительно медленным. Гетерозиготный дефицит упомянутого транскрипционного фактора у взрослых особей сопровождался аномально повышенной экспрессией трансформирующего фактора-b1 роста, стимулирующего образование коллагена. Австралия, Child Health Research Inst., North Adelaide. Библ. 31.

Запись ¹ 34

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.51.25; 341.39.47.09

Структурно-функциональные особенности деформации позвоночника при нейрофиброматозе NF-1/ Михайловский М.В., Зайдман А.М., Садовая Т.Н.// Хирургия позвоночника.– 2008, ¹ 3.– С. 73–80.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1810-8997.– RU.

детский возраст; позвоночный столб; нейрофиброматоз; пластинка роста; склеротом; деформация позвоночника; экспрессия гена люмникана

Цель исследования изучение патогенетических механизмов формирования деформации позвоночника при нейрофиброматозе. Материал и методы. Исследованы структурные компоненты позвоночника, полученные в ходе коррекции деформации от 10 детей с III–IV степенью сколиоза на почве нейрофиброматоза. Ткани подвергнуты традиционным гистохимическим, ультраструктурным методам исследования. Уровень экспрессии генов агрекана и люмникана изучен методом ПЦР-реакций. Результаты. Этиологическим фактором формирования деформации позвоночника при нейрофиброматозе является мутация в клетках ганглиозной пластинки гена NF-1. Миграция клеток, несущих мутантный ген в одну из зон склеротома, приводит к активации онкогена и интенсивной пролиферации хондро-, остео- и фибробластов в пластинке роста, межпозвонковом диске и теле позвонка. В связи с тем, что мутация затрагивает самые ранние стадии эмбриогенеза, становление дефинитивных структурных компонентов позвоночника в патологически измененных зонах нарушается. Заключение. Продолженный процесс деформации позвоночника после оперативного вмешательства объясняется пролиферацией хондро- и фибробластов в теле позвонка и межпозвонковом диске и нарушением экстрессии гена люмникана. Россия, НИИ травматологии и ортопедии, Москва. Библ. 16.

Запись ¹ 35

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.29.25.05

CD56^яркие естественные киллерные клетки человека дифференцируются в CD56^{тусклые} клетки. Роль контакта с периферическими фибробластами.

CD56^bright human NK cells differentiate into CD56^dim cells: Role of contact with peripheral fibroblasts/ Chan Antoni, Hong Deng-Li, Atzberger Ann, Kollnberger Simon, Filer Andrew D., Buckley Christopher D., McMichael Andrew, Enver Tariq, Bowness Paul// J. Immunol.– 2007.– 179, ¹ 1.– Ñ. 89–94.– Àíãë.– ISSN 0022-1767.– US.

естественные киллерные клетки; созревание in vitro; фибробласты; синовиальные; влияние; человек

При культивировании в течение 7 дней с синовиальными фибробластами CD56^яркие естественные киллерные клетки (ЕКК) человека дифференцировались в CD56^{тусклые} ЕКК с повышением цитотоксичности против клеток-мишеней К562, увеличением уровня перфорина и снижением выработки гамма-интерферона в ответ на стимуляцию форболмиристатацетатом/иономицином. Дифференцировка в CD56^{тусклые} ЕКК ингибировалась антителами против рецептора-1 фактора роста фибробластов. На 10-й день после внутривенного введения мышам NOD-DCID большинство CD56^яркие ЕКК приобретали фенотип CD56^{тусклые} и выявлялись в селезенке и лимфоузлах животных. Гибридизация in situ с флуоресцентной проточной цитометрией показала, что у CD56^яркие ЕКК длина теломер больше, чем у CD56^{тусклые} ÅÊÊ, ò. å. CD56^яркие ЕКК – более незрелые клетки. Великобритания, Weatheral Inst. Mol. Med., OX 3 9DS Oxford. Библ. 28.

Запись ¹ 36

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09

Подавление экспрессии цитокинов рофлумиластом и дексаметазоном на модели хронической бронхиальной астмы.

Suppression of cytokine expression by roflumilast and dexamethasone in a model of chronic asthma/ Herbert C., Hettiaratchi A., Webb D.C., Thomas P.S., Foster P.S., Kumar R.K.// Clin. and Exp. Allergy [ÊÝ] .– 2008.– 38, ¹ 5.– Ñ. 847–856.– Àíãë.– ISSN 0954-7894.– GB.

бронхиальная астма; хроническая экспериментальная; цитокины; подавление продукции; лечение; рофлумиласт; дексаметазон; мыши

В дыхательных путях BALB/c мышей с хронической формой экспериментальной бронхиальной астмы значительно повышена экспрессия мРНК многих провоспалительных цитокинов и цитокинов Th2 типа, а также интерферона-g. Под влиянием дексаметазона снижается экспрессия всех анализируемых цитокинов. Лечение мышей рофлумиластом привело к снижению уровня интерлейкина (ИЛ) 17А, фактора некроза опухоли a, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и ИЛ-6, но не других цитокинов. Оба лекарства подавляют повышенную экспрессию мРНК факторов роста (трансформирующий фактор роста b1 и фактора роста фибробластов типа 2) в эпителии дыхательных путей. Австралия, Sch. Med. Sci., Univ. New South Wales, Sydney.

Запись ¹ 37

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.02

Основной фактор роста фибробластов и растворимая форма молекулы адгезии первого типа в крови больных опухолями костей/ Бабкина И.В., Соловьев Ю.Н., Лякина Л.Т., Харитиди Т.Ю.// 15 Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва, 14–18 апр., 2008: Сборник материалов конгресса (тезисы докладов).– 2008.– С. 35.– Рус.– RU.

опухоли костей; фактор роста фибробластов; VCAM-1; человек

В исследовании выявлено, что уровни основного FGF и sVCAM-1 в сыворотке крови больных опухолями костей с учетом гистологического строения опухоли достоверно не отличались от показателей практически здоровых людей. Выявлена положительная связь между уровнями основного FGF и sVCAM-1 в сыворотке крови больных остеосаркомой. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва.

Запись ¹ 38

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

Альтернативное включение экзона IIIc рецептора 2 фактора роста фибробластов при раке простаты Dunning выявляет неожиданную эпителиально-мезенхимную пластичность.

Alternative inclusion of fibroblast growth factor receptor 2 exon IIIc in Dunning prostate tumors reveals unexpected epithelial mesenchymal plasticity/ Oltean Sebastian, Sorg Brian S., Albrecht Todd, Bonano Vivian I., Brazas Robert M., Dewhirst Mark W., Garcia-Blanco Mariano A.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2006.– 103, ¹ 38.– Ñ. 14116–14121.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

рак простаты; тип Dunning; рецепторы; FGFR2; гены; экзон IIIc; сплайсинг; альтернативный; крысы

Ранее показано, что альтернативный сплайсинг экзона IIIc гена рецептора 2 фактора роста фибробластов FGFR2 ведет к образованию двух изоформ белка – эпителиальной IIIb и мезенхимной IIIc. Ранее также показано, что в процессе развития рака простаты происходит замена эпителиальной формы белка на мезенхимную, что говорит об изменении характера клеток по мере прогрессирования опухоли. В настоящей работе проведен анализ соотношения между IIIb и IIIc варианта белка в линиях клеток простаты крысы Dunning, пересаженных конгенным крысам. При этом показано, что в процессе развития опухоли у крыс происходит мезенхимно-эпителиальный переход с изменением соотношения IIIb и IIIc вариантов рецептора. Наиболее выражена эта транзиция в клетках опухоли, контактирующих со стромой, и в микрометастазах опухолевых клеток в легочную ткань и кровеносные сосуды. США, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Rad. Oncol., and Med. Ctr RNA Biol., and Univ. Program in Genet. and Genomics, Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 44.

Запись ¹ 39

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23; 761.03.49.39.41.19

Фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в гепатоцеллюлярном раке и окружающей опухоль цирротической ткани печени.

VEGF in hepatocellular carcinoma and surrounding cirrhotic liver tissues/ Mathonnet Muriel, Descottes Bernard, Valleix Denis, Labrousse François, Denizot Yves// World J. Gastroenterol.– 2006.– 12, ¹ 5.– Ñ. 830–831.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

рак печени; гепатоцеллюлярный; цирроз печени; алкогольный; гистология; иммуногистохимия; фактор роста эндотелия сосудов; фактор роста фибробластов; базальный; экспрессия; канцерогенез; прогноз; ангиогенез; лечение; человек

За 1999–2004 гг. у 12 больных гепатоцеллюлярным раком, развившегося на фоне цирроза, с помощью метода ELISA исследовали экспрессию ФРЭС и базального фактора роста фибробластов (БФРФ) в ткани печени и в окружающей опухоль цирротической ткани печени. Показано, что ФРЭС, а также БФРФ, могут играть важную роль в ангиогенезе цирроза печени. Повышенная экспрессия ФРЭС и БФРФ указывает на их возможную роль в канцерогенезе гепатоцеллюлярного рака. Антиангиогенная терапия направленная на ФРЭС и БФРФ обещает новую стратегию в лечении больных гепатоцеллюлярным раком. Франция, Yvea Denizot, UMR, CNRS, Limoge. E-mail:[e-mail]. Ил. 1. Библ. 6.

Запись ¹ 40

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.31.29.11.09.11

Селективный блокатор минералокортикоидных рецепторов эплеренон уменьшает жесткость артерий у больных артериальной гипертензией.

Selective mineralocorticoid receptor blocker eplerenone reduces resistance artery stiffness in hypertensive patients/ Savoia Carmine, Touyz Rhian M., Amiri Farhad, Schiffrin Ernesto L.// Hypertension.– 2008.– 51, ¹ 2, ÷. 2.– Ñ. 432–439.– Àíãë.– ISSN 0194-911X.– US.

артериальная гипертензия; атенолол; эплеренон; резистентность артерий; больные

16 б-ным артериальной гипертензией (АГ), рандомизированно в двойном ”слепом“ исследовании назначили блокатор минералокортикоидных рецепторов – эплеренон (I) или атенолол (II) и определяли с помощью миографа резистентность подкожных артерий. Лечение I и II в течение 1 г. привело к сопоставимому снижению систолитического и диастолитического АД в отсутствие изменений функции эндотелия. Равным образом, не изменилось соотношение медиа/интима сосудов. Резистентность артерий у б-ных, получавших II, увеличилась, тогда как у пациентов, лечившихся I, практически нормализовалась. Отношение коллаген/эластин в сосудистой стенке уменьшилось только у получавших II. У б-ных этой группы снизилась в сыворотке конц-ия остеопонтина, протеина моноцитарного хемоаттрактанта-1 (MCP-1), основного фактора роста фибробластов, интерлейкина-8 и интерлейкина-10. Конц-ия в плазме растворимых рецепторов интерлейкина-1 у б-ных, получавших I и II, не изменилась. Т. обр., I не только контролирует АД у б-ных АГ, но и предупреждает ремоделирование сосудистой стенки. Канада, McGill Univ., Montreal. Библ. 40.