1 2431666 Россия, мки7 c12n 5/073
Способ получения нейрональной матрицы/ Еремеев А.В., Светлаков А.В., Большаков И.Н., Шеина Ю.И., Полстяной А.М./ Краснояр. гос. мед. ун-т Минздравсоцразвития.– ¹ 2010113397/10; Заявлено 06.04.10; Опубл. 20.10.11, Бюл. ¹ 29.
стволовые клетки; пролиферация; дифференцировка; клетки нейрональной природы; нейрональная матрица; биомедицинские исследования; проблемы трансплантологии; патенты; Россия
Изобретение относится к области биотехнологии, а именно к способу получения нейрональной матрицы. Способ включает наращивание биомассы эмбриональных стволовых клеток человека безфидерной линии hESKM-05 с использованием основной среды mTeSR во флаконах, покрытых 0,1% раствором желатина. Наращивание осуществляют с использованием и ежедневной сменой основной среды коДМЕМ, содержащей 10% заменитель сыворотки SR, 100 мкг/мл канамицина сульфата, 1 мМ раствора L-глутамина, 4 нг/мл основного фактора роста фибробластов (bFGF), 1 мМ раствора незаменимых аминокислот. Получают кондиционированную среду от культуры эмбриональных нейрональных клеток мышей. Предложенное изобретение позволяет получать нейрональную матрицу, пригодную для прямой трансплантации.
Запись ¹ 11
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65
Молекулярная патология, [вызванная] семейством фактора роста фибробластов.
Molecular pathology of the fibroblast growth factor family/ Krejci Pavel, Prochazkova Jirina, Bryja Vitezslav, Kozubik Alois, Wilcox William R.// Hum. Mutat.– 2009.– 30, ¹__9.– Ñ. 1245–1255.– Àíãë.– ISSN 1059-7794.– US.
болезни; факторы роста; семейство FGF; гены; мутации; человек; обзоры; библ. 155
Запись ¹ 12
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.15; 341.19.17.15
1 2430158 Россия, мки7 c12n 5/00
Способ дифференцировки стволовых клеток взрослого человека в клетки, секретирующие инсулин/ Ким Хае Квон, Канг Хиун Ми/ СиДжей Чейлджейданг Корп. Биселлбайо ИНК.– ¹ 2010115507/10; Заявлено 19.04.10; Опубл. 27.09.11, Бюл. ¹ 27.
биомедицинские исследования; стволовые клетки; человек; индуцирование дифференцировки; секреция инсулина; инсулин; патенты; Россия
Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к дифференцировке стволовых клеток взрослого человека в клетки, секретирующие инсулин, и может быть использовано в медицине для лечения сахарного диабета 1 типа. Стволовые клетки взрослого человека, выделенные из подкожных жировых тканей вокруг глаз, индуцируют к дифференцировке клетки, секретирующие инсулин, в среде, в которой присутствуют цитокины и факторы роста, включая добавку В27, фактор роста фибробластов-2, эпидермальный фактор роста, никотинамид, глюкагоноподобный пептид-1, активин А, инсулиноподобный фактор роста и бетацеллюлин. Изобретение позволяет получить клетки, синтезирующие большие количества инсулина и С-пептида.
Запись ¹ 13
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.01.77; 341.39.39.05
Поиск низкомолекулярных пептидных аналогов факторов роста и дифференцировки стволовых клеток/ Голубович В.П., Шутова И.В., Голубович Д.В., Грибовская О.В., Коваленко А.П.// 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8–12 авг., 2011: Тезисы докладов.– 2011.– С. 90.– Рус.– ISBN 978-5-9274-0475-9.– RU.
стволовые клетки; факторы роста; факторы дифференцировки; пептидные аналоги; компьютерный поиск; синтез
Разработана математическая модель, на основании которой создан прогностический комплекс для осуществления конструирования функциональных сайтов глобулярных белков, реализованный в виде компьютерной программы. С помощью комплекса были изучены некоторые факторы роста и дифференцировки стволовых клеток (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, фактор роста гепатоцитов HGF, фактор роста сосудистого эндотелия VEGF и основной фактор роста фибробластов bFGF, фактор стволовых клеток SCF и другие). Дан прогноз низкомолекулярных пептидных аналогов этих факторов, полностью сохраняющих дифференцирующую активность исследуемых белков. Полученные результаты подтверждены последующим синтезом и сравнительным испытанием на искомую биологическую активность аналогов с сопоставлением с природными факторами роста. Беларусь, ГНУ "Ин-т биоорг. химии НАН Беларуси", 220041 Минск, ул. Купревича, 5/2.
Запись ¹ 14
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.25.02
Первичные нарушения фосфорного обмена.
Първични нарушения във фосфатния метаболизъм/ Борисова Анна-Мария// Ендокринология.– 2010.– 15, ¹__1.– С. 41–51.– Болг.– ISSN 1310-8131.– BG.
нарушения фосфорного обмена; формы; патогенез; механизмы; обзоры
Обзор. Обмен фосфора (I) зависит в основном от его всасывания в желудочно-кишечном тракте и от выделения почками. Известно, что паратгормон, кальцитонин, глюкокортикоиды угнетают реабсорбцию I в почках, а инсулин, тиреоидные гормоны, витамин D и ИФР-I стимулируют реабсорбцию I почками. Показано, что фактор роста фибробластов-23 (ФРФ-23) влияет на гомеостаз I в почках. Описывают формы нарушения обмена I, в т.ч. гипофосфатемический рахит с остеомаляцией (генетический дефект, связанный с Х-хромосомй), аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит, связанный с мутацией ФРФ-23, и другие формы. Болгария, Clinical Centre of Endocrinology, Med. Univ. – Sofia.
Запись ¹ 15
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.27.13.11.07
Эпигенетический механизм эволюции: пептиды регулируют экспрессию генов и увеличивают ресурс жизнедеятельности организма/ Хавинсон В.Х., Малинин В.В., Ванюшин Б.Ф.// 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8–12 авг., 2011: Тезисы докладов.– 2011.– С. 431.– Рус.– ISBN 978-5-9274-0475-9.– RU.
старение; экспрессия генов; модуляция; короткие пептиды; ДНК-белковое взаимодействие; млекопитающие; человек
Введение коротких пептидов животных увеличивает среднюю продолжительность жизни на 30-40% и подавляет рост спонтанных, индуцированных и перевиваемых опухолей. Пептиды Glu-Trp, Lys-Glu, Ala-Glu-Asp-Gly, Ala-Glu-Asp-Pro влияют на экспрессию генов в миокарде и головного мозге при введении мышам in vivo. Введение пептидов трансгенным мышам подавляет в 2-4 раза экспрессию гена рака молочной железы HER-2/neu, что коррелирует с уменьшением размеров аденокарциномы. Пептиды у мышей и крыс повышают экспрессию генов IL-2 и c-fos в лимфоцитах и различных структурах гипоталамуса. Установлены механизмы геропротекторного действия коротких пептидов, связанные с активацией хроматина в лимфоцитах крови пациентов старческого возраста. Обработка пептидом Ala-Glu-Asp-Gly фибробластов человека способствует индукции теломеразной активности и удлиняет теломеры в 2,5 раза по сравнению с контролем. Предполагается, что связывание пептидов с промоторными GG или CNG сайтами ДНК делает эти сайты недоступными для ДНК-метилтрансфераз, в результате чего промотор остается неметилированным, что является решающим фактором активации большинства генов. Россия, Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН, 197100 С.-Петербург, пр. Динамо, 3.
Запись ¹ 16
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Роль периостина эпителиальных клеток в активации трансформирующего фактора роста бета, выработке коллагена и эластичности коллагенового геля при астме.
Roles of epithelial cell-derived periostin in TGF-b activation, collagen production, and collagen gel elasticity in asthma/ Sidhu Sukhvinder S., Yuan Shaopeng, Innes Anh L., Kerr Sheena, Woodruff Prescott G., Hou Lydia, Muller Susan J., Fahy John V.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2010.– 107, ¹__32.– Ñ. 14170–14175.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.
бронхиальная астма; дыхательный эпителий; периостин; выработка; трансформирующий ростовой фактор бета; коллаген; синтез; человек
С помощью гибридизации in situ обнаружили, что эпителиальные бронхиальные клетки (ЭБК) больных астмой вырабатывают повышенное количество матриксно-клеточного белка периостина (I). In vitro под влиянием интерлейкина-13 ЭБК усиливают исходную выработку I. Усиленная секреция I по аутокринному типу увеличивала в ЭБК выработку матриксных металлопротеиназ-2 и -9, опосредующих повышенную выработку в ЭБК трансформирующего ростового фактора бета, который, в свою очередь, способствовал стимуляции выработки коллагена типа I фибробластами дыхательный путей. Смешивание in vitro рекомбинантного I с коллагеном I типа вызывало повышение его вязкости и эластичности, что указывало на усиление коллагенового фибриллогенеза под действием I. США, Cardiovascular Res. Inst., Univ. California, CA 94143 San Francisco. Библ. 43.
Запись ¹ 17
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.09; 761.29.49.03.25.21
Диагностическое значение клеточных опухолевых маркеров при метастазирующем раке щитовидной железы. Иммуногистохимическое исследование.
Diagnostic value of 16 cellular tumor markers for metastatic thyroid cancer: An immunohistochemical study/ Liang Huasheng, Zhong Yuhua, Luo Zuojie, Huang Yu, Lin Huade, Zhan Song, Xie Kaiqing, Quentin Li Qingdi// Anticancer Res.– 2011.– 31, ¹__10.– Ñ. 3433–3440.– Àíãë.– ISSN 0250-7005.– GR.
рак щитовидной железы; опухолевые маркеры; метастазы; человек
Иммуногистохимически у 113 больных раком щитовидной железы (РЩЖ) в биоптатах ткани выявляли экспрессию 16 белковых маркеров. Обследовали больных с метастазирующим и неметастазирующим РЩЖ, в т.ч. с папиллярным, фолликулярным или недифференцированным раком. У больных с метастазами была усилена продукция шести белков: фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-C), матриксной металлопротеиназы (ММР)2, PTTG, CSCR4, фактора роста фибробластов bFGF и белка HBME-1. Первые 5 белков идентифицированы как независимые факторы, ассоциированные с метастазированием РЩЖ. Наибольшее значение для ранней диагностики метастазирования РЩЖ имели МУПА-С и bFGF. Китай, 9 th Aff ted Hosp. Guangxi Med. Univ., 536000 Beihai. Библ. 24.
Запись ¹ 18
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15
Небо взрослого организма, как новый источник стволовых клеток, происходящих из нервного гребня.
Adult palatum as a novel source of neural crest-related stem cells/ Widera Dairus, Zander Christin, Heidbreder Meike, Kasperek Yovonne, Noll Thomas, Seitz Oliver, Saldamli Belma, Sudhoff Holger, Sader Robert, Kaltschmidt Christian, Kaltschmidt Barbara// Stem Cells.– 2009.– 27, ¹__8.– Ñ. 1899–1910.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.
стволовые клетки; небо; культура клеток; дифференциация; нервный гребень; крысы
Выявили наличие нестин-позитивных стволовых клеток, происходящих из нервного гребня (СКНГ), в тельцах Мейснера и нейритных клеточных комплексах Меркеля твердого неба взрослых крыс Вистар. При культивировании выделенных СКНГ в бессывороточной среде в присутствии фактора роста эпидериса и фактора роста фибробластов формировалось большое кол-во нейросфер. При иммуноцитохимическом анализе профиля маркеров помимо нестина, Sox2 и р75 выявили экспрессию Klf4, Oct4 и с-Myc. СКНГ могли дифференцироваться в нейроны и клетки глии. Все маркеры культивированных СКНГ, выделенных из твердого неба, удалось выявить и в самом твердом небе. Германия [B. Kaltschmidt], Univ. of Bielefeld, Bielefeld D-33615. E-mail:barbara.kaltschmidt@uni-bielefeld.de. Библ. 51.
Запись ¹ 19
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15
Сложная роль фактора роста фибробластов 2 (ФРФ-2) в самообновлении, выживании и адгезии эмбриональных стволовых клеток человека.
A complex role for FGF-2 in self-renewal, survival, and adhesion of human embryonic stem cells/ Eiselleova Livia, Matulka Kamil, Kriz Vitezslav, Kunova Michaela, Schmidtova Zuzana, Neradil Jakob, Tichy Boris, Dvorakova Dana, Pospislova Sarka, Hampl Ales, Dvorak Petr// Stem Cells.– 2009.– 27, ¹__8.– Ñ. 1847–1857.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.
стволовые эмбриональные клетки; культура клеток; фактор роста фибробластов; человек
Экзогенное введение ФРФ-2 в культуре недифференцированных эмбриональных стволовых клеток человека (ЭСКЧ) стимулировало экспрессию генов стволовых клеток и подавляло экспрессию генов смерти и апоптоза. Подавление аутокринного влияния ФРФ-2 вызывало активацию генов дифференцировки и подавляло гены стволовых клеток. В процессе дифференцировки ЭСКЧ экспрессия ФРФ-2 снижалась, в т.ч. и при дифференцировке, индуцированной "выбиванием" гена ФРФ-2. При реализации действия ФРФ-2 через свои рецепторы происходит активация МАРК-киназы/киназы, регулируемой внешними сигналами, и киназы АКТ, защищая ЭСКЧ от стресс-индуцированной гибели и увеличивая способность ЭСКЧ к адгезии и клонированию. Делают вывод о синергизме действия экзогенного и эндогенного ФРФ-2 на самообновление, выживание и адгезию ЭСКЧ. Чехия [P. Dvorak], Masaryk Univ., Brno 62500. E-mail:pdvorak@med.munic.cz. Библ. 46.
Запись ¹ 20
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15
Идентификация прогениторных клеток коронарных сосудов в сердце человека.
Identification of a coronary vascular progenitor cell in the human heart/ Bearzi Claudia, Leri Annarosa, Lo Monaco Francesco, Rota Marcello, Gonzalez Arantxa, Hosoda Toru, Pepe Martino, Quanud Khaled, Ojaimi Caroline, Bardelli Silvana, D'Amario Domenico, D'Alessandro David A.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2009.– 106, ¹__37.– Ñ. 15885–15890.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.
коронарные сосуды; стволовые клетки; культура клеток; сердце; человек
Из образцов ткани сердца 12 больных выделили популяцию резидентных прогениторных клеток коронарных сосудов с использованием селекции клеток по маркерам рецептора 2 фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭ) и c-kit. C-kit/ФРЭ-позитивные клетки локализовались в стенке коронарных сосудов и были связаны посредством щелевых контактов с эндотелиальными и гладкомышечными клетками, а также с фибробластами, к-рые оказывали поддерживающую функцию. Культивируемые c-kit/ФРЭ-позитивные клетки обладали самообновляющими и клоногенными свойствами, а также могли дифференцироваться в эндотелиальные и гладкомышечные клетки и частично в кардиомиоциты. В опытах на собаках с созданием критического стеноза коронарной артерии и иммунодепрессивной терапией введение c-kit/ФРЭ-позитивных клеток в пораженную артерию приводило через 1 мес к увеличению кровотока в ишемизированной области и улучшению функции миокарда. США [P. Anversa], Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 18.
Запись ¹ 21
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.09; 341.19.21.07
Регуляция активности ERK1/2 при контактном ингибировании в фибробластах.
Regulation of ERK1/2 activity upon contact inhibition in fibroblasts/ Küppers Monika, Faust Dagmar, Linz Berenike, Dietrich Cornelia// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2011.– 406, ¹__3.– Ñ. 483–487.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.
протеинкиназы; ERK1/2-киназа; контактное ингибирование; рецепторы фактора рост эпидермиса; рецепторы фактора роста тромбоцитов; фибробласты
Активность сигнальных механизмов, включая фосфорилирование адаптерного белка рецептора ростового фактора ShcA и МЕК1/2, в конфлюентных культурах NIH3T3 фибробластов была слабее, чем в экспоненциально растущих культурах. ЕRK1/2-фосфатаза, позвидимому, не участвовала в инактивации ERK1/2-киназы. Введение в конфлюентную культуру фактора роста тромбоцитов-b в такой же степени индуцировало фосфорилирование ERK1/2 и синтез ДНК, как в растущих культурах. Аналогичный эффект фактора роста эпидермиса отсутствовал. Полученные данные свидетельствуют о различии сигнальных механизмов, опосредуемых рецепторами фактора роста тромбоцитов и фактора роста эпидермиса в культурах фибробластов.
Запись ¹ 22
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Экзогенный фактор роста фибробластов 8 восстанавливает развитие диастемных рудиментарных зубов мыши ex vivo.
Exogenous fibroblast growth factor 8 rescues development of mouse diastemal vestigial tooth ex vivo/ Li Lu, Yuan Guohua, Liu Chao, Zhang Lu, Zhang Yanding, Chen YiPing, Chen Zhi// Dev. Dyn.– 2011.– 240, ¹__6.– Ñ. 1344–1353.– Àíãë.– ISSN 1058-8388.– US.
зубы; диастема; культура органов; фактор роста фибробластов; мыши
Запись ¹ 23
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Функция c-kit необходима для миогенной дифференцировки костномозговых кроветворных стволовых клеток in vitro.
c-Kit function is necessary for in vitro myogenic differentiation of bone marrow hematopoietic cells/ Xaymardan Munira, Cimini Massimo, Fazel Shafie, Weisel Richard D., Lu Wei-Yang, Martin Ulrich, Harvey Richard P., Li Ren-Ke// Stem Cells.– 2009.– 27, ¹__8.– Ñ. 1911–1920.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.
костный мозг; стволовые клетки; культура клеток; миогенез; мыши
При культивировании костномозговых кроветворных стволовых клеток (ККСК) мыши в присутствии фактора роста эндотелия сосудов и фактора роста фибробластов при достижении высокой плотности культуры появляются кластеры клеток, способных к спонтанным сокращениям и происходящих из c-kit+-клеток. Формирование этих кластеров полностью блокировалось ингибитором с-kit/тирозинкиназы и не выявлялось при культивировании ККСК, выделенных от с-kit-дефицитных мышей. Клетки кластеров экспрессировали гены, специфичные для кардиомиоцитов (Gata-4, Nkx2.5), саркомерные белки b-MHC и MLC-2v и ANF и коннексин-43. В >90% клеток кластеров выявляли a-саркомерный актинин. При электронной микроскопии в клетках кластеров выявляли саркомерные миофибриллы и Z-полосы. Канада [Ren-Ke Li], MaRS Center, Toronto, Ont. M5G 1L7. АККRenKeLi@uhnres.utoronto.ca. Библ. 25.
Запись ¹ 24
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Низкий уровень кислорода усиливает образование колоний примитивных и окончательных нейральных стволовых клеток путем подавления определенных путей клеточной смерти.
Low oxygen enhances primitive and devinitive neural stem cell colony formation by inhibiting distinct cell death pathways/ Clarke Laura, van der Kooy Derek// Stem Cells.– 2009.– 27, ¹__8.– Ñ. 1879–1886.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.
нервная ткань; стволовые клетки; апоптоз; кислород; культура клеток; мыши
Из эмбриональных стволовых клеток мыши выделяли нейрональные стволовые клетки (НСК), формирующие сначала примитивные колонии (пНСК), а затем – колонии окончательных НСК (оНСК), зависимых от фактора роста фибробластов. Культивирование пНСК в гипоксических условиях (4% O2) повышало их выживаемость за счет подавления гибели клеток, опосредованной апоптоз-индуцирующим фактором (АИФ), тогда как в условиях нормоксии происходила гибель 20% пНСК, опосредованная АИФ и каспазами. При гипоксическом культивировании оНСК их выживаемость увеличивалась за счет подавления каспазного пути. Канада [D.van der Kooy], Univ. of Toronto, Toronto, Ot. M5S 3E1. E-mail:derek.van.der.kooy@utoronto.ca. Библ. 31.
Запись ¹ 25
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Совместная локализация молекул адгезии нервных клеток и рецептора 2 фактора роста фибробластов в зародыше [мыши] на ранних стадиях развития.
Co-localization of neural cell adhesion molecule and fibroblast growth factor receptor2 in early embryo development/ Vesterlund Liselotte, Töhönen Virpi, Hovatta Outi, Kere Juha// Int. J. Dev. Biol.– 2011.– 55, ¹__3.– Ñ. 313–319.– Àíãë.– ISSN 0214-6282.– ES.
эмбриогенез; фактор роста фибробластов; молекулы адгезии нервных клеток; мыши
Запись ¹ 26
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.15; 621.37.99.05.11
Стимуляция посттравматической регенерации седалищного нерва крысы с помощью плазмиды, экспрессирующей сосудистый эндотелиальный фактор роста и основной фактор роста фибробластов/ Масгутов__Р.Ф., Салафутдинов__И.И., Богов__А.А., Трофимова__А.А., Ханнанова__И.Г., Муллин__Р.И., Исламов__Р.Р., Челышев__Ю.А., Ризванов__А.А.// Клеточ. трансплантол. и тканевая инженерия [ЭИ] .– 2011.– 6, ¹__3.– С. 67-70.– Рус.– ISSN 1815-445X.– RU.
нервная ткань; периферические нервы; аутонервная пластика; стимуляция реваскуляризации/регенерации; генотерапия; факторы роста; VEGF; FGF2; локальная инъекция плазмиды экспрессии
Разработка эффективных методов лечения больных с повреждением периферических нервов является актуальной задачей биомедицины. «Золотым стандартом» в восстановлении целостности нервных проводников является аутонервная пластика, при которой дефект периферического нерва замещают с помощью аутогенной нервной вставки. Предложен способ стимулирования реваскуляризации и регенерации аутонервной вставки с помощью локальной инъекции плазмиды pBud-VEGF-FGF2, экспрессирующей сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и основной фактор роста фибробластов (FGF2). Показано, что прямое введение плазмиды pBud-VEGF-FGF2 в проксимальный и дистальный отрезки нерва, а также в саму аутонервную вставку, стимулирует регенерацию седалищного нерва крысы и восстанавливает двигательную активность.
Запись ¹ 27
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.43.37.05; 341.43.37.05
Интерлейкин 1b вызывает повышенную активацию транскрипции интегриновой b8 субъединицы, активируемой трансформирующим фактором роста b, через изменение архитектуры хроматина.
Interleukin-1b induces increased transcriptional activation of the transforming growth factro-b-activating integrin subunit b8 through altering chromatin architecture/ Markovics Jennifer A., Araya Jun, Cambier Stephanie, Somanath Sangeeta, Gline Stephanie, Jablons David, Hill Arthur, Wolters Paul J., Nishimura Stephen L.// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__42.– Ñ. 36864–36874.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
интерлейкин 1 бета; интегриновая субъединица b8; трансформирующий фактор роста b; хромотин; фиброз; воспаление
Интерлейкин 1b (ИЛ-1b) повышает экспрессию интегриновой b8 субъединицы (ITGB8) на фибробластах легких, у к-рых возрастает опосредованная через avb8 интегрин активация трансформирующего фактора роста b (ТФРb) при фиброзе и патологическом воспалении. Механизмы повышения экспрессии ITGB8 под влиянием ИЛ-1b исследовали на модели, где архитектуры хроматина кор-промотора ITGB8 изменена при нуклеосомной репозиции, к-рая повышает взаимодействие комплекса АР1, содержащего c-Jun и ATF2. Репозитирование вызвано диссоциацией гистондиацетилазы типа 2 (HDAC2) с кор-промотором ITGB8, что приводит к повышенному ацетилированию гистона Н4 и ослаблению взаимодействия нуклеосомной ДНК с последующем "открытием" структуры хроматина и повышенной ассоциации c-Jun и ATF2. Эти изменения опосредуются через сигнальные пути, зависимые от NF-kB и р38. Считают. что анализируемые изменения приводит к повышению транскрипции ITGB8, поверхностной экспрессии avb8 интегрина и опосредованной через avb8 активации ТФРb. США, UNiv. California, San Francisco, CA 94110. Библ. 54.
Запись ¹ 28
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13
Перестройки гена PDGFRA являются частыми генетическими событиями в PDGFRA- амплифицированных глиобластомах.
PDGFRA gene rearrangements are frequent genetic events in PDGFRA-amplified glioblastomas/ Ozawa Tatsuya, Brennan Carmeon W., Wang Lu, Squatrito Massimo, Sasayama Takashi, Nakada Mitsutoshi, Huse Jason T., Pedraza Alicia, Utsuki Satoshi, Yasui Yoshie// Genes and Dev.– 2010.– 24, ¹__19.– Ñ. 2205–2218.– Àíãë.– ISSN 0890-9369.– US.
глиобластома; рецепторы; рецептор фактора роста тромбоцитов; тип a; гены; PDGFRA; перестройки; человек
В препаратах глиом человека оценили внутригенные делеции и несбалансированные слияния гена PDGFRA (I) рецептора a происходящего из тромбоцитов фактора роста. Данные высокоразрешающей, основанной на микрочипах CGH указывают на несколько типов изменений копийности с I-участием, в т. числе 1-й пример генного слияния в глиобластоме (GB). Подобное слияние вследствие потенциальной парацентрической инверсии и сегментной амплификации на 4q генерирует сцепление 5'-сегмента гена KDR рецептора инсерционного киназного домена с 3'-сегментов гена-I и синтез слитого транскрипта KDR-I. Дополнительным скринингом I D8,9(II)- мутантов с делецией Ig-подобного домена выявили 6 подобных глиом, причем все опухоли с II или KDR-Iслиянием характерны для многофакторных GB (GBM) c I-амплификацией. В фибробластах NTH 3T3 оба типа I-мутантов, II и KDR-I, функционируют как трансформирующие онкогены. Частота встречаемости II в тестированной серии I-амплифицированных GBM составила ~,40%, что близко к встречаемости укороченного EGFRvIII-мутанта в EGFR-амплифицированных GBM. США, Dep. Canc. Biol., Memorial Sloan-Kettering Camc. Ctr., New York, NY 10065. Библ. 37.
Запись ¹ 29
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Роль тиреоидных гормонов в регуляции ангиогенеза, клеточной пролиферации и миграции/ Прошин__С.Н., Глушаков__Р.И., Тапильская__Н.И.// Клеточ. трансплантол. и тканевая инженерия [ЭИ] .– 2011.– 6, ¹__4.– С. 26-33.– Рус.– ISSN 1815-445X.– RU.
опухоли злокачественные; патогенез; гормоны щитовидной железы; ангиогенез; in vivo
В обзоре представлены основные данные о проангиогенном и проканцерогенном действии гормонов щитовидной железы и их аналогов, реализуемом через неге номные механизмы. Начало негеномным эффектам дают мембранные и ядерные рецепторы тиреоидных гормонов (ТГ). Мембранным рецептором ТГ является внеклеточный домен интегрина V3, содержащий аминокислотную последовательность RGD (аргинин-глицин-аспарагиновая кислота). ТГ различаются по их способности воздействовать на V3: L-тироксин (Т4), связываясь через основной сайт рецептора, активирует в основном митоген-активируемую протеин-киназу (МАРК), а 3,5,3'-трийодо-L-тиронин (Т3) - фосфатидилинозитол-3-киназу (PI-3-К). Эффектами, связанными с активацией данных внутриклеточных путей трансдукции сигнала, являются повышение экспрессии фактора роста фибробластов (bFGF), сосудистого эндотели ального фактора роста (VEGF), гипоксией индуцированного фактора 1 (HIF-1), что приводит к активации ангиогенеза и клеточной пролиферации. Также ТГ обладают выра женным провоспалительным действием, проявляющимся в активации провоспалительных генов: гена циклооксигеназы 2 типа (COX2), гена матриксной металлопротеиназы 9 типа (MMP9) и других. Тетрайодотироацетиловая кислота (tetrac) блокирует проангиогенные и пролиферативные эффекты ТГ.
Запись ¹ 30
Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.15
Синтез многослойных альгинатных микрокапсул для пролонгированного высвобождения фактора роста фибробластов 1.
Synthesis of multilayered alginate microcapsules for the sustained release of fibroblast growth factor-1/ Khanna O., Moya M.L., Opara E.C., Brey E.M.// J. Biomed. Mater. Res. A [ÊÝ] .– 2010.– 95, ¹__2.– Ñ. 632–640.– Àíãë.– ISSN 1549-3296.– US.
диабет; клеточная терапия; трансплантаты; островковые клетки; инкапсуляция; многослойные альгинатные капсулы; высвобождение FGF-1; локальная стимуляция неоваскуляризации