KZ Патофизиология учебник

веналық қанда оттегінің деңгейі қатты азаяды. Осыдан циркуляциялық гипоксия кезінде артериалық қан меи веналық қанның арасында оттегінің мөлшері бойынша айырмашылығы қатты көбейеді. Қалыпты жағдайда бұл айырмашылық 5 көлемдік % мөлшерінде болады.

Ағзалар мен	тіндерде	қанның		ағуы	баяулағандықтан
тіндер мен қылтамырларда СО2				жиналып	қалады.	Бұл
оксигемоглобиннің	оттегіден		ажырауын		тездетеді	де,
оттегінің тіндерге ауысуын		арттырады. Бірақ тіндерге				ағып

571келетін қанның аздығынан және оның ағу жылдамдығы қатты баяулауынан ағзалар мен тіндерге оттегінің тасымалдануы

бұзылады да гипоксия дамиды.
Тіндік	(гистотоксиндік)		гипоксия,		ағзалар		мен
тіндердің	оттегімен	жеткілікті		қамтамасыз		етілуіне

қарамай, тотығу-тотықсыздану үрдістерінің бұзылыстары нәтижесінде оттегі тіндермен пайдаланылмауынан дамиды. Тіндік гипоксияның себептері болып:

●тыныстық ферменттердің азаюы немесе әсерсізденуі;

●тотығу үрдістері мен фосфорлану үрдістерінің бірбіріне ұласпауы есептеледі.

Тыныстық ферменттердің (цитохромоксидазаның) әсерсізденуі көптеген химиялық улы заттардың әсерлерінен, цианидтермен, монойодацетатпен уланғанда байқалады.

Ішімдіктер	және кейбір наркоздық препараттар (эфир,
уретан) дегидрогеназа		ферменттерін әсерсіздендіреді.
Тіндік	гипоксияға		әкелетін	тотығу-тотықсыздану
ферменттері	түзілуінің		бұзылыстары		витаминдердің
жеткіліксіздіктерінде		байқалады.		Көптеген	витаминдер

фермент түзілуіне қажетті коферменттер болады. Мәселен,

рибофлавин	флавиндік ферменттердің,			никотин қышқылы НАД
(никотинамиддинуклеотид)-тәуелді				дегидрогеназалардың
коферменттері		болады.	В1-витамині	(тиамин)	глюкоза
тотығуында	тиаминпирофосфат түрінде			кофермент	болады.
Содан оның		тапшылығынан	организмде	глюкозаның	тотығуы

бұзылады. Сондықтан организмде витаминдердің аздығы ферменттердің түзілуін азайтады.

Қалқанша бездің қызметі көтерілгенде, кейбір химиялық заттардың (α-динитрофенол т.б.) әсерлерінен тотығу үрдісі фосфорлану үрдісіне ұласпайды. Содан заттардың алмасуынан түзілген энергия, АТФ түзілуіне әкелмей, жылу түрінде тарайды.

Тіндік гипоксияның пайда болуында еркін радикалдық асқын тотығудың маңызы үлкен. Май қышқылдарының гидроасқын тотықтары митохондрийлардың мембраналарын бүліндіріп, тотығу-тотықсыздану үрдістерін бұзады. Бұндай жағдай, химиялық улы заттардың (ауыр металдардың, төртхлорлы

	көміртегінің т.б.), иондағыш сәулелердің, гипоксиядан
	кейінгі реоксигенацияның әсерлерінен дамуы ықтимал.
	Тіндік	гипоксия кезінде қанда оттегінін деңгейі
	қалыпты мөлшерде болады және артериялық қанның гемоглобині
	оттегіге 95-98%-ға дейін қанығады. Тіндерге жеткізілген
	оттегі пайдаланылмауынан көктамырлар қанындағы							оның
	деңгейі көтеріледі. Осыдан оттегінің мөлшері бойынша
	артериялық	қан мен веналық қанның айырмашылығы қатты
	азаяды. Оксигемоглобин тотықсызданбай веналық қанға өтуіне
572	байланысты	онда	тотықсызданған			гемоглобиннің мөлшері
	төмендейді. Сол себептен тіндік гипоксия кезінде дене
	мүшелерінің көгілдірленуі (цианоз) байқалмайды.
	Араласқан гипоксия. Жоғарыда келтірілген гипоксияның
	жекелеген түрлері бірігіп, бірімен-бірі араласып көрінеді.
	Мәселен, ауыр сілейме кезінде циркуляциялық гипоксияға,
	тыныстық, тіндік гипоксиялардың түрлері қосылады. Ауыр
	уланулар кездерінде гемдік және тіндік, циркуляциялық
	гипоксиялар араласып кетеді. Мәселен, адамға иіс тигенде,
	қанда карбоксигемоглобиннің деңгейі көтерілуінен гемдік
	гипоксия дамуымен қатар, тіндерде тотығу-тотықсыздандыру
	ферменттерінің белсенділігін төмендетіп, тіндік гипоксия,
	артынан	жүректің	қызметі		әлсіреуінен		циркуляциялық
	гипоксия дамуына әкеледі. Араласқан гипоксия, гипоксияның
	жекелеген	түрлеріне		қарағанда		организмнің		ауыр
	бүліністерін туындатады. Ауыр қол жұмысын атқарғанда, дене
	қызуы көтерілгенде, стресс кездерінде, тиреотоксикоз,
	анемия т. с. с. аурулар кездерінде гипоксия ауыр өтеді.
	Осы келтірілген гипоксияның түрлерімен бірге бүгінгі
	күні жүктемелік және субстраттық гипоксияларды ажыратады.
	Жүктемелік гипоксия белгілі бір ішкі ағзалар мен дене
	мүшелерінің ауыр жұмыс атқаруларынан дамиды. Бұл кезде
	артық жұмыс атқарып тұрған ағзалар мен мүшелердің оттегіге
	мұқтаждығы	оларға		оттегін	жеткізетін		жүйелердің

мүмкіншіліктерінен артып кетуінен дамиды. Мәселен, тым ауыр қол жұмысын атқарғанда қаңқа бұлшықеттерінде гипоксия дамуы олардың қажуын туындатады. Осындай жағдай жүрек етінде де болады.

Субстраттық гипоксия мида тотығатын зат - глюкоза жетіспеуінен дамиды. Бұл кезде оттегі жеткілікті болуына қарамай, ол тотығатын зат болмауынан, жүйке тінімен пайдаланылмайды.

Патогенезі.

Гипоксия дамуын шартты түрде екі кезеңге бөлуге болады. Бастапқы кезеңінде организмнің икемделу-бейімделу тетіктері жұмылдырылып, ағзалар мен тіндердің оттегімен

қамтамасыз етілуі белгілі деңгейде ұсталып тұрады. Оны гипоксияның теңгерілген кезеңі деуге болады. Артынан организмнің икемделу-бейімделу тетіктері қаусауынан екінші теңгерілмеген кезеңі дамиды.

Гипоксияға икемделу-бейімделу жолдары жедел дамитын (тұрақсыз) және баяу дамитын (тұрақты) болып ажыратылады.

Жедел дамитын икемделу-бейімделу жолдарына:

● өкпеде ауа алмасуының ұлғаюы немесе гипервентиляция дамуы;

573● қан айналымы жүйесінің қызметі артуы;

●қан жүйесінің өзгерістері;

●гемоглобин молекуласының өкпеде оттегіні байланыстыру және оны тіндерге тасымалдау қабілетінің

көтерілуі т. б. жатады.

Қанда СО2 мен Н+ иондарының жиналуы қолқа иіндері мен үйқы артерияларының қойнауларындағы хеморецепторларды қоздырып, мидағы тыныс алу орталығының қозымдылығы көтерілуінен тыныс алу жиілеп, өкпеде ауа алмасу артады. Өкпенің гипервентиляциясы нәтижесінде оттегінің кемдігі

толтырылады. Бірақ сонымен бірге организмнен СО2 артық шығарылуына әкеледі. Осыдан организмде гипокапния дамиды (экзогендік гипоксияны қараңыз).

Организмде оттегінің жетіспеуінен гипоталамус-гипофиз- бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты жүйесі мен

симпатикалық-адреналиндік	жүйенің	әсерленуі	болады.
Осыдан:

♣гипоксия кезінде қанайналым жүйесінің қызметі артады: жүрек соғу жиілігі, қан ағу жылдамдығы ұлғаяды, қызмет атқаратын қылтамырлардың саны көбейеді. Осыдан тіндерге оттегінің жеткізілуі артады. Бұл кезде шеткері қан тамырлары тарылып, тіршілікке өте маңызды ағзалар (ми, жүрек, өкпе) қанмен артық қамтамасыз етіледі де, тері, бұлшық еттер, ішектерге қан келу шектеледі. Осыдан организмдегі бар оттегі тіршілікке маңызды ағзаларға бағытталады Сонымен бірге, зат алмасу бұзылыстарының өнімдері (гистамин, адениндік нуклеотидтер, сүт қышқылы т. б.) майда тамырларды кеңітіп, ми мен жүректің оттегімен қамтамасыз етілуіне қолайлы ықпал етеді;

♣жинақталған қорларынан қанның қан тамырларына шығарылуы болады. Осыдан қанда эритроциттер мен гемоглобин көбейіп, қанның оттегіге сыйымдылығы артады;

♣гликогенолиз, глюконеогенез, анаэробтық гликлиз

артады;

♣глюкокортикоидтық гормондардың әсерінен жасуша мембраналары, лизосома қабықтары тұрақталады.

Гипоксия кезінде гемоглобин молекуласының оттегіге

үйірлігі өзгереді. Ол оксигемоглобиннің оттегіден ажырасуымен (диссоциациясымен) анықталады. Дем алатын ауада оттегінің біршама азаюына қарамай гемоглобин оны байланыстыру қабілетін жоғары деңгейде ұстап тұра алады. Мәселен, өкпе ұяшықтарында оттегінің үлестік қысымы (рО2) 100 мм Hg болғанда гемоглобиннің 92-97%-ы онымен байланысып, оксигемоглобин құрады. Ал, өкпе ұяшықтарында оттегінің үлестік қысымы 60 мм Hg –ге дейін азайғанда гемоглобиннің 90%-ы, 40 мм Hg-ге дейін төмендегенде – 73%-

574ы оттегіні байланыстырады. Осы көрсетілгендердің негізінде абсциса бойымен оксигемоглобиннің пайыздық мөлшерін, ордината бойымен өкпе ұяшықтарындағы ауада оттегінің

үлестік қысымын (рО2) көрсетіп сызық жүргізгенде оксигемоглобиннің оттегімен байланысу және одан ажырасу сызығы сызылады (-сурет). Оны оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы дейді. Сол арқылы гемоглобинннің оттегіге үйірлігі анықталады.

- сурет. Гемоглобиннің оттегіден ажырасу сызығына әсер ететін ықпалдар.

А- температураның әсері, Ә- рН деңгейінің әсері, Б- рСО2 деңгейінің әсері.

Оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы оң жаққа немесе сол жаққа қарай ауытқуы мүмкін. Мәселен, келтірілген А-суретінде дене қызымы 30˚ мөлшеріндегі оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы қалыпты –деп есептеледі. Дене қызымы төмендегенде (20˚ және 10˚ - қа дейін) бұл сызық сол жаққа қарай жылжиды. Бұл кезде гемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы аз болғанның өзінде гемоглобин оттегіні жақсы байланыстырады. Бірақ оттегі онымен қатты байланысып, оксигемоглобиннің оттегіден ажырасуы нашарлайды. Осыдан оксигемоглобиннен оттегінің тіндерге берілуі бұзылуы мүмкін. Бірақ бұл кезде эритроциттердің

іштерінде 2,3-дифосфоглицерат жиналып, оттегінің тіндерге берілуін жақсартады.

Дене қызымы қатты көтерілгенде оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы оң жаққа қарай жылжиды. Осындай жағдай рН төмендеп, ацидоз дамығанда, қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы көтерілгенде байқалады. Ол дегеніміз гемоглобиннің оттегіге үйірлігі азаюын көрсетеді. Бұл кездерде оксигемоглобиннің оттегіден ажырасуы артып, оны тіндерге беруі көбейеді. Дегенмен,

575гемоглобиннің оттегіге үйірлігі тым аз болса, онда өкпе ұяшықтарында оттегі жеткілікті болуына қарамай, гемоглобиннің оттегіні байланыстыруы мен артериялық қанның оттегіге қанығуы нашарлайды.

Сонымен қорыта келгенде, гипоксия кезінде сыртқы ауада

оттегінің үлестік қысымы (рО2) азайғанның өзінде гемоглобиннің оны байланыстыру қабілеті артады. Артериялық қанның оттегімен қанығуы әдеттегіден жоғары болады.

Тіндерде рО2 аз болғандықтан гемоглобинмен оттегінің байланысы әлсірейді. Осыдан тіндер қаннан оттегіні шамамен

артық қабылдайды.

Оксигемоглобиннің оттегіні тіндерге беру қабілеті эритроциттердің іштерінде АТФ молекуласы мен 2,3- дифосфоглицерат көбейгенде артады. Анемиялар кездерінде осындай өзгерістер болуының қорғаныстық-икемделістік маңызы бар.

Баяу дамитын (тұрақты) гипоксияға икемделу-бейімделу жолдары. Гипоксия ұзақ уақыт байқалса, онда оған ұзаққа созылатын бейімделу дамып, оттегіні тасымалдау жүйесінде гипертрофия, гиперплазия байқалады. Олардың даму негізінде жасушалардың гендік құралдары әсерленуінен ДНК, РНК, нәруыздардың түзілуі артуының үлкен маңызы бар. Бұл өзгерістер оттегіні тасымалдауға жауапты ағзаларда байқалады. Тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің, өкпе ұяшықтарының, жүрек еттерінің көлемі ұлғаяды. Сүйеқ кемігінің гиперплазиясы дамиды. Сонымен бірге, созылмалы гипоксияға бейімделу кездерінде тіндерде митохондрийлар көбейіп, олардың көлемі ұлғаяды.

Гипоксияның түріне қарай көрсетілген икемделістікбейімделу тетіктердің мүмкіншіліктері де әртүрлі болады. Мәселен, тыныстық немесе қанайналымдық гипоксиялар кездерінде осы жүйелерде дерттік өзгерістер болғандықтан олардың икемделу-бейімделу жолдарына қатысуы да шектеледі. Тіндік гипоксия кезінде оттегін тасымалдауға қатысатын жүйелердің (тыныс алу, қан, қанайналым жүйелерінің) икемделу-бейімделу жолдарына қатысуы да нәтижелі болмайды.

	Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық
			міндеттемелердің бұзылыстары.
	Оттегінің жеткіліксіздігі кезінде зат алмасулары
	бұзылады және тотықпаған қышқыл өнімдер денеде жиналады.
	Бауыр	мен	бұлшықеттерде гликоген азайып, глюкозаньщ
	тотығуы аяғына дейін жүрмейді. Осыдан сүт қышқылы т. б.
	қышқыл өнімдер жиналып қалады. Майлардың алмасуы бұзылудан
	аралық қышқыл өнімдер - кетондық денелер (ацетон,
	ацетосірке қышқылы, β-оксимай қышқылы) жиналады. Осылардың
576	нәтижесінде		метаболизмдік		ацидоз	дамиды.	Май
	қышқылдарының асқын тотығуы артып кетеді.
	Нәруыздардың түзілуі азайып, нәруыздар алмасуының
	аралық өнімдері көбейеді. Сондықтан аммиактың деңгейі
	көтеріледі, теріс азоттық баланс дамиды. Сонымен бірге,
	электролиттердің алмасуы өзгереді, иондардың жасуша
	мембраналары арқылы тасымалдануы бұзылады, жасуша ішінде
	натрий мен кальций көбейіп, калийдің денгейі азаяды.
	Жүйкелік дәнекерлердің (медиаторлардың) түзілуі бұзылады.
	Ары қарай қышқыл өнімдердің және май қышқылдарының асқын
	тотықтарының әсерінен лизосомалардың мембраналары бүлінуі,
	қышқыл	протезалардың		босауы,		митохондрийлардың
	мембраналары бүлінуі, энергия түзілуі бұзылуы дамиды.
	Жасушаларда		энергия тапшылығынан Са2+-АТФ-аза, Na+-, K+-
	АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Содан
	жасуша ішінде натрий мен кальций иондары одан сайын
	көбейеді. Қозымды тін жасушаларында электр потенциалы
	қалыптасуы бұзылады. Са2+-иондарының жасуша ішінде көп
	жиналуынан		фосфолипаза,		протеаза	ферменттерінің
	белсенділігі		артады.	Осыдан	жасуша	мембранасындағы
	фосфолипидтер мен нәруыздар ыдыратылып, олардың қызметтері
	бұзылады.
	Ядроның		құрылымдық	және	функциялық өзгерістері
	болады, ДНК-, РНК-нәруыздар түзілуі бүлінеді.
	Оттегінің жеткіліксіздігіне әртүрлі ағзалар мен
	тіндердің сезімталдығы әрқилы. Ол:

●зат алмасуларының қарқынына;

●тіннің оттегіге мұқтаждығына немесе оттегісіз энергия түзуге қабілетіне;

●гликолиздік жүйенің қуатына;

●гендік құралдарының мүмкіншіліктеріне - байланысты. Осы жағынан, жүйке жүйесі ең қолайсыз жағдайда болғандықтан, оттегінің жеткіліксіздігіне оның әрекеттерінің бұзылыстары тым ерте байқалады. Бұл кезде

алдымен адамда эмоциялық және қимылдық қозу, тоқмейілсу, өз мүмкіншіліктерін асыра бағалау, кейде, керісінше, түнжырау, айналасындағыларға немқұрайды қарау т. с. с.

белгілер пайда болады.

Бұл қүбылыстардың негізгі себебі болып мида, тежегіш медиаторлардың (гамма-аминомай қышқылы, глицин) аз түзілуінен немесе оларды қабылдайтын нейрон беттеріндегі рецепторлардың сезімталдығы төмендеуінен, орталық жүйке жүйесінің төменгі бөліктері мен тіндердің тежеуші ықпалдан шығып кетуі байқалады. Ұзақ гипоксия кезінде орталық жүйке жүйесінде өте ауыр зат алмасулық және функциялық бұзылыстар байқалады. Онда алдымен қозу,

577артынан тежелу үрдістері дамиды, рефлекстік әрекеттер бұзылады, тыныс алу және қанайналымы жүйелерінің реттелуі өзгереді. Ауыр гипоксия кездерінде адамның естен тануы, сіңір тартылуы, тырыспа-селкілдек байқалады.

Гипоксия кезіндегі басқа мүшелер мен жүйелердің бүліністері:

●орталық жүйке жүйесінің реттеуші әрекеттерінің бұзылыстарымен;

●энергияның тапшылығымен;

●зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуымен –

түсіндіріледі.

Оттегі жеткіліксіздігіне жүйке жүйесінен басқа жүрек еті де өте сезімтал болады. Бұл кезде жүректің қозымдылығы, өткізгіштігі және жиырылғыштыгы бұзылады,

жүрек соғуы	жиілейді, оның ырғағы өзгереді, аритмия
дамиды.
Гипоксия	кезінде өкпеде ауа алмасуы бұзылады. Тыныс

алу ырғағы өзгереді, жиі үзілісті Чейн-Стокс тынысы байқалады. Ас қорыту жүйесінде гипоксияның әсерінен

асқазанның, ішектердің және үйқыбездің сөл	шығару,
қимылдық қызметтері әлсірейді.
Гипоксияның ауыр түрлерінде дене қызымы	азаяды.

Өйткені: зат алмасуларының қарқыны төмендейді және термореттелу тетіктері бұзылады.

Организмнің гипоксияға төзімділігі көптеген факторлардан, соның ішінде оның жас мөлшеріне, байланысты. Жаңа туған балалар мен жануарлар, ересектерге қарағанда, гипоксияға төзімдірек келеді. Оның негізінде:

●орталық жүйке жүйесінің толық дамымауы;

●тіндерінде көмірсуларының оттегісіз ыдырау мүмкіншіліктерінің әлі басым болуы;

●қандарында гипоксия кезінде оттегіні байланыстыра алатын ұрықтық гемоглобиннің сақталып қалуы - жатады.

Орталық жүйке жүйесінің терең тежелуі және зат алмасу үрдістерінің төмендеуі (ұйқы, наркоз, гипотермия, жануарлардың қыс мезгілінде ұйқыға жатуы) кездерінде

оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігі

артады.

Оттегінің

жеткіліксіздігіне

организмнің төзімділігін

жасанды түрде көтеруге болады. Ол үшін гипотермия

пайдаланылады.

Гипоксияны емдеу тәсілдері оның даму сатысына,

дәрежесіне, түріне және организмнің оған жауап қайтару

ерекшеліктеріне

негізделуі

қажет.

Бірінші

орында

гипоксияны туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет.

Тіндермен

оттегіні

пайдалану

бұзылмаған

жағдайда

578

организмді

оттегімен

дем

алдыру

жақсы

нәтижеге

әкеледі.

Көптеген ауруларда жоғары барометрлік қысымда

оттегімен

дем алдыру (жоғары қысымда оттегілеу) жақсы нәтижелілік

көрсетеді.

Бұл

тәсіл

көміртегі

тотығымен

немесе

барбитураттармен уланғанда, жүрек қақпақшаларының туа

біткен ақауларында т. с. с. жағдайларда қолданылады. Бірақ

оттегі өте қуатты тотықтырғыш екенін естен шығармау керек.

Оның артықтығы организмге уытты әсер етеді. Сондықтан

гипоксиялар кездерінде оттегі мен көмірқышқылы газынан

тұратын газбен дем алдыру пайдылырақ.

Сонымен

қатар

организмнің

гипоксияға

біртіндеп

жаттығуы

кеңінен

қолданылады.

Атмосфералық

қысымды

төмендететін

барокамераларда

гипоксияға

біртіндеп

жаттықтыру арқылы оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің

төзімділігін көтеріп қана қоймай, сонымен бірге басқа

қоздырғыштарға да (жұқпаларға, улануға, ауыртпалықтарға т.

б.) оның бейімделу

мүмкіншіліктерін арттыруға болады. Осы

жолмен

кейбір

гемдік

гипоксияны

(гипоплазиялық,

теміртапшылықты анемияларды) өкпенің созылмалы ауруларын,

жүктемелік гипоксияны емдеу нәтижелілік көрсетуде.

Қазіргі

күні

тін

және

жасуша

деңгейлеріндегі

бұзылыстарды

қалпына

келтіруге

бағытталған

арнайы

гипоксияға қарсы дәрі-дәрмектер өндіріледі. Тыныстық

ферменттердің

тізбектерінде

электрондарды

жасанды

тасымалдаушы (цитохром С, гидрохинонға сәйкес) препараттар

қаралып жатыр. Сонымен бірге май қышқылдарының асқын

тотығуын тежейтін антиоксиданттар қолданылады.

Бауыр патофизиологиясы

Бауыр организмде ішкі ортаның тұрақтылығын сақтап тұруға бағытталған көптеген өте маңызды қызметтер атқарады.

Бауыр аурулары:

●қабынумен (гепатит);

●бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік

бұзылыстарынан дамитын дистрофиялармен (гепатоздармен);

●бауырда дәнекер тіннің көптеп өсіп-өнуінен оның беріштенуімен (цирроз);

●өспе өсуімен;

●өт өндірілуі мен өттің ішекке шығарылуы бұзылыстарымен көрінеді.

Бауыр аурулары себепкер ықпалдардың бауырға тікелей әсерлерінен өзіндік және басқа ағзалар мен жүйелердің

	бұзылыстары нәтижесінде дамитын салдарлық - болып
579	ажыратылады.
	Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары
	болып:
	♣	бактериялар	мен вирустар	(вирустық гепатиттер А,
	В, С, Д, Е энтеровирустар, туберкулез,				мерез,	іш сүзегі
	т.б. қоздырғыштары);
	♣	қарапайым	жәндіктер	мен	құрттар	(амеба,
	лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б.);
	♣ экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрмектер
	(сынап,	фосфор, сулфаниламидтер,		антибиотиктер,		ішімдік,

тіннің ыдырау өнімдері т.б.);

♣өт жолдарының қабынуынан, тас байлануынан т.б. жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы;

♣аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер организмге енгенде);

♣тағамдық факторлар (нәруыздық, витаминдік

ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б.);

♣өспелер (гепатома);

♣физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, жарақат т.б.) - есептеледі.

Организмнің басқа мүшелері мен жүйелерінің аурулары

нәтижесінде	бауырдың	салдарлық	бүліністері	мына
жағдайларда	дамуы мүмкін:

♣қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі);

♣организмнің гипоксиясынан;

♣қан жүйесінің ауруларынан (анемиялар, лейкоздар);

♣бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен;

♣витаминдердің, әсіресе Е-витаминінің, тапшылығынан;

♣эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі, қантты диабет);

♣өспелердің бауырдағы метастазаларынан;

♣тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан;

♣темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда гемосидероз дамуынан т.б. жағдайлардан - байқалады.

Бауыр ауруларының патогенезінде жасуша мембраналарының

бүліністері үлкен маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың

әсерлерінен

жасушалардың

мембраналарындағы

май

қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің

қатты әсерленуі, жасуша ішіне

кальций

мен

натрий

иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне

әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауына

байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы

қанайналымға

түсіп,

организмнің

иммундық

жүйесімен

түйісудің

580

нәтижесінде

меншік

бауыр

жасушаларына

қарсы

аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер

түзілуі мүмкін. Осылардың нәтижесінде бауыр жасушаларының

одан сайын бүлінуі күшейеді. Бауырда некроздық немесе

дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің

жиі кездесетін түрі болып бауыр жасушаларына майлардың

сіңбеленуі және майлық дистрофиясы есептеледі. Сонымен

бірге, өттің бауырда іркілуі, өт жолдарының қабынуы,

бауырда темір иондарының жиналуы т.с.с. құбылыстар

гепатоциттердің бүліністерін туындатады (-кесте).

- кесте

Бауыр ауруларына тән зерханалық көрсеткіштер

Көрсеткіштері

Өзгерістері

Көрсететін мәні

Әлбумин, (35-50 г/л)

азаюы

бауыр

қызметінің

бұзылуы

Протромбин

уақыты,

(15

ұзаруы

бауыр

қызметінің

сек.)

бұзылуы

Аланинаминотрансфераза,

көбеюі

гепатоциттер

(40 IU/л)

бүлінуі

Аспартатаминотрансфераза,

көбеюі

гепатоциттер

(40 IU/л)

бүлінуі

γ-глутамилтранспептидаза,

көбеюі

бауырдың

орталық

(50 IU/л)

бөлігі

жасушаларының

бүлінуі

Сілтілік фосфатаза, (100

көбеюі

өт

жолдарының

IU/л)

бітелуі,

бауырда

өспе

метастазасы

Билирубин (8-20 мкмоль/л)

көбеюі

сарғыштану

А -гепатитінің вирусына

болуы

А-гепатиті

қарсы

IgM

антидене

В

–гепатитінің

сыртқы

болуы

В-гепатиті

немесе

бетінің

оны

антигені (HBsAg)

тасымалдаушы