KZ Патофизиология учебник

●кейбір эндокриндік аурулар (акромегалия, Аддисон ауруы) кездеріндегі лейкопениялар;

●жоғарғы жүйке жүйесі әрекеттері бұзылғанда, сілейме, коллапс кездеріндегі лейкопениялар болып ажыратылады.

Олардың даму патогенезінің негізінде:

●сүйек кемігінде лейкоциттердің өндірілуі мен жетілуі және олардың шеткері қанға шығарылуының бұзылыстары;

●шеткері қанда лейкоциттердің иммундық ыдырауы артып кетуі – жатады.

451 Лейкопениялардың ішінде ерекше маңыздысы болып агранулоцитоз есептеледі. Бұл кезде шеткері қанда түйіршікті лейкоциттердің саны қатты азайып, тіпті мүлдем жоғалып кетеді.

Агранулоцитоз дамуына әкелетін себептерге:

●жұқпалар (іш сүзегі, безгек, мерез т. б. қоздырғыштары);

●химиялық заттар және дәрі-дәрмектер (бензол, бензин, пирамидон, фенацетин, левомицетин т. б.);

●иондағыш сәулелер (рентген, радий сәулелері, изотоптар, нейтрондар) - жатады.

Агранулоцитоз дамуы кезінде дене қызымы көтеріледі, тамақтың қабынуы, некроздық баспа дамиды. Бауыр мен көкбауыр қалыпты мөлшерінде сақталады, геморагиялық құбылыстар болмайды. Бұл кезде шеткері қанда лейкоциттердің саны қатты азаяды, нейтрофилдердің саны тіпті 2-5%-ға дейін төмендейді. Эозинофилдер мен базофилдер мүлде жоғалады. Қанда сақталған лейкоциттер негізінен лимфоциттерден, моноциттерден тұрады. Қызыл қан түйіршіктері және тромбоциттер өзгермейді.

Агранулоцитоздың бір түрі ауқаттық-уытты алейкия

(сепсистік баспа) болып есептеледі. Бұл түрі қыста қар астында қалған (бидай, тары, сұлы, қара бидай т.с.с.) дақылдарды тамаққа пайдалану нәтижесінде дамиды. Бұл дақылдардың дәндері ерекше улы майда саңырауқұлақтармен

(fusarium sporotrichoides) зарарланады. Оларды пайдаланғаннан кейін ауызда қызу, көмейде ауыру сезімдері, жүрек айну, құсу, әлсіздік, гасгроэнтерит көріністері пайда болады, дене қызуы көтерілуі мүмкін. Бірінші күнненақ лейкопения, нейтропения және тромбоцитопения дамиды. Бірінші 3-5 күннен кейін (2-ден 3-аптаға дейін) аурудың жасырын сатысы болады. Бірақ лейкопения 2-3 •109/л-ге дейін күшейе түседі. Аурудың үшінші, баспалық-қанағыштық сатысында дене қызуы көтеріледі, некроздық баспа дамиды, денеде қанайтын бөртпелер пайда болыды, әртүрлі қанаулар байқалады. Бұл кезде гранулоциттердің саны қатты азайып, салыстырмалы лимфоцитоз (80-90%-ға дейін) дамиды,

тромбоциттердің саны 50 •109 /л-ден төмен азаяды, анемия үдейді. Сүйек кемігінде қан жасушаларының өндірілуі тежеледі.

				Лейкоздар
	Лейкоздардың		негізінде		қан	жасушаларын			өндіру
	тіндерінің тұтасқан ауыр гиперплазиялық (миелоидтық,
	лимфоидтық немесе эритробластық тіндердің) жүйелік бүлінуі
	жатады.	Бұл	гиперплазия,		лейкоцитоз,				анемиялар
452	кездеріндегі гиперплазияларға				қарағанда, қайтымсыз және
	қан жасушаларының жетілуі мен кемелденуі қатты тежелуімен
	сипатталады.
	Қан өндіру тіндерінің ошақтары, сүйек кемігінде ғана
	болмай, сау ересек адамдарда қан өндіруге қатыспайтын
	ағзаларда	(бүйректе, бауырда, өкпе, ішектерде, тері
	астында, бүйрек үсті бездерінде т. б.) байқалады. Мұны
	лейкемиялық метаплазия немесе экстрамедулярлық (сүйек
	кемігінен тыс) қан өндірілу деп атайды. Лейкозға ұшыраған
	қан өндіретін жасушалар өспе жасушалары сияқты жетілмеген
	жас түрлерінде болады және сау жасушалардан, құрылымы,
	қасиеттері бойынша, қатты алшақтанып кетеді. Былайша
	айтқанда, лейкоздық жасушаларда да, өспе жасушаларына тән,
	атипиялар	(морфологиялық,			биохимиялық,			антигендік,
	физикалық-химиялық) байқалады (Өспені қараңыз). Сондықтан
	лейкоздар	қан	өндіру	ағзаларында			өспелер		ретінде
	қарастырылады. Өйткені лейкоз кезінде қан өндіретін
	жасушалар шексіз өсіп-өнеді, олардың жетіліп-кемелденуі,
	нақтылануы бұзылады, морфологиялық атипия байқалады.
	Сонымен қатар, кейбір химиялық өспе туындататын заттардың
	көмегімен тәжірибелік жануарларда (ақ тышқындарда) лейкоз
	алуға болады.
	Этиологиясы. Лейкоздардың этиологиясы әлі толық
	шешілмеген мәселе. Олардың пайда болуында химиялық
	әсерлердің, вирустардың, иондағыш сәулелердің маңызы
	белгілі.
	Лейкоздардың пайда болуындағы химиялық ықпалдардың
	маңызы.
	Кейбір	канцерогендік		химиялық			заттар		(1,2,5,6-
	дибензантрацен, 3,4-бензпирен, метилхолантрен т. б.)
	лейкоз дамуына әкеледі. Ұзақ мерзімде бензолмен уланған
	адамдарда жіті немесе созылмалы миелолейкоз, лимфолейкоз
	дамитыны белгілі.
	Ұзақ	мерзім	цитостатикалық				дәрілер		(имуран,

сарколизин, циклофосфан т. б.) немесе иммунодепрессанттар (ревматоидтық артиттер т. б. кездерінде) қабылдаған науқас адамдарда лейкоз жиі пайда болатыны белгілі.

Ақ тышқандарға кейбір эндогендік канцерогендік (лейкоздан өлген адамдардың бауырынан, көкбауырынан, лимфалық түйіндерінен, сүйек кемігінен немесе жіті лейкозбен ауыратын адамның зәрінен алынған) заттарды енгізгенде лейкоз дамитыны байқалады (М. О. Раушенбах т.

б.).

Лейкоздардың пайда болуындағы вирустардың маңызы.

Ең алғаш лейкоздардың этиологиясында вирустардың

маңызына Еллерман мен Банг (1908) көрсетті. Олар

453

эритролейкозбен,

миелобластозбен ауыратын

тауықтардың

тіндерінен

алынған

жасушасы

жоқ

сүзінділерін

сау

тауықтарға енгізу арқылы лейкоздарды алды. Осыдан кейін

тышқандарда

болатын

лейкоздардың

да

вирустардан

туындайтыны

дәлелденді.

Тышқандардың

лейкозбен

жиі

ауыратын түрлерінде вирус бөлініп алынды. Бұл вирусты жаңа

туған тышқандарға, егеуқүйрықтарға енгізгенде оларда

карцинома, саркома, эндотелиома, лимфолейкоз дамитыны

анықталды.

Бұл

вирустан

басқа

миелолейкоз

бен

лимфосаркоманы,

эритробластозды,

жіті

миелобластық

лейкозды т. б. туындататын көптеген вирустар ашылды.

Адамның Т-жасушалы лейкозының вирусы (HTLV) болатыны

белгілі. Сонымен бірге басқа жануарлардың да (ит, мысық,

ірі қара мал, жылқы т. б.) лейкоздарының дамуында да

вирустың маңызы көрсетілді.

Лейкоз туындататын вирустар РНК-дан тұратын вирустарға

жатады. Бұл вирустар ұзақ мерзімде организмде жасырын

сақталуы мүмкін және әлсіз дерттік әсер етеді деп

есептелінеді. Олардың сау жануарлардың организмінде алдын-

ала болатыны анықталды.

Сонымен қатар, басқа әсерлерден дамитын лейкоздарда

вирустардан дамиды деген пікір талас жүріп жатыр. Мәселен,

рентген сәулелерінен немесе диметил-1,2-бензантраценнен

туындаған лейкоздарда вирустардың әсерлерінен дамиды деп

есептеледі.

Зерттеушілердің

көпшілігі:

лейкозды

туындататын әртүрлі әсерлер оны өз беттерінше туындатпай,

жасырын вирустарды әсерлендіру арқылы дамытады – деп

есептейді.

Лейкоздың пайда болуындағы радиацияның маңызы.

Қазіргі

күні

көптеген

эксперименттік

зерттеулер

рентген сәулесімен жануарларды сәулелендіргенде лейкоз

дамитынын көрсетті. Жапонияда Хиросима мен Нагасаки

қалаларындағы ядролық жарылыстардан кейін лейкозбен ауыру

жиілегені

байқалды.

Семей

полигонындағы

ядролық

сынақтардан кейін оған жақын тұратын тұрғындардың арасында

лейкоз

бен

өспелер,

басқа

жерлердің

тұрғындарына

қарағанда, жиірек кездесетіні баршаға аян.

Жоғарыда көрсетілгендердің бірде біреуі өз беттерінше лейкоздардың этиологиясын толығынан шеше алмайды. Осыған байланысты көп факторлық қағида қалыптасқан. Бұл қағида бойынша: лейкоз дамуына көптеген әртүрлі қоздырғыштардың (химиялық экзогендік және эндогендік канцерогендік заттар, вирустар, иондағыш сәулелер және көптеген әлі белгісіз факторлар) әсерлері әкеледі. Олардың барлығы дене жасушаларының өсіп-өнуін қадағалайтын гендік құралдарында мутация туындатады. Бұл мутациялық қағида бойынша көптеген

454қоздырғыштардың (вирустың, радиацияның т. б.) әсерлерінен бағаналы қан өндіру жасушасында онкогендердің әсерленіп кетуі, супрессор-гендердің жоғалуы, апоптоздық геннің бөгеліп қалуы сияқты ауытқулар пайда болады. Осылардың нәтижесінде алдымен бір жасуша, артынан одан көптеген өспе жасушалары (лейкоздық клон) пайда болады. Бұл жасушаның туынды жасушалары көбейіп, және қайталап мутациялық өзгерістерге ұшырап, лейкоздық жасушалардың жаңа буындарын береді. Бұлар біртіндеп қан өндіретін ағзаларға тарайды және қалыпты жасушаларды ығыстырып жібереді. Тез дамитын лейкоз жасушаларының ошақталып өсіп-өнуі басында азғана мөлшерде болады. Артынан олардың саны көбейеді және олар жіліншік қуыстарына кеңінен тарайды. Бұл кезде жасуша өсінділері үлкейіп, өзара қосылып кетеді және кең жайылып өседі.

Жасушаның гендік құралындағы қайтымсыз өзгерістер туынды жасушаларға беріліп, жаңа дерттік қасиеті бар жасушалар өскіні (клоны) құрылады.

Мутациялық өзгерістер хромосомалардың деңгейінде де болады. Мәселен, созылмалы миелолейкоз кезінде 22-жұп хромосоманың бір бөлшегі 9-жұп хромосомаға ауысып қонуы байқалады. Осындай хромосоманы филаделфиялық хромосома

дейді. Жіті промиелоциттік лейкоз кезінде 15-хромосоманың

бөлшегі	17-хромосомаға	ауысатыны	белгілі.	Осыдан
жасушалардың қатерлі өспе жасушаларына айналуы					және
олардың	өсіп-өнуінің бұзылыстары байқалады.
Созылмалы миелолейкоздың соңғы сатысында бұрынғы
моноклондық өспе, өспе		өсуінің үдеуі	заңдылығына		тән

барлық ерекшеліктерімен, поликлондыққа ауысады. Бұл кезде екі, кейде тіпті үш филаделфиялық хромосомалары бар лейкоциттер кездеседі. Даун ауруы кезінде лейкоз 15-20 рет жиі кездеседі. Тышқандар мен егеуқұйрықтарда иондағыш сәулелерден, химиялық канцерогендерден, вирустардан туындайтын лейкоздар кездерінде хромосомалардың саны мен түрлері өзгеретіні анықталған. Осыдан, болжал бойынша, хромосомаларда немесе гендердегі болатын өзгерістер лейкоз туындататын ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Сондықтан олар

бірінші себепкер болмай, салдарлық ықпал болуы мүмкін. Дегенмен олар қан өндіру жүйесі жасушаларының алғашқы зарарлану сатысында пайда болады.

Лейкоздардың даму жолдары өспе өсу патогенезіне сәйкес келеді (Өспе өсуін қараңыз).

Лейкоздардың жіктелуі.

Шеткері қанда лейкоциттердің санына қарай оларды: ● лейкемиялық (200-400 •109/л-ге жуық);

455● сублейкемиялық (60-80 • 109/л); ● алейкемиялық (қалыпты немесе азайған деңгейде)

лейкоздар деп ажыратады. Даму жылдамдығына қарай:

●жіті;

●созылмалы - болып ажыратылады.

Жіті лейкоздар кезінде сүйек кемігінде аз нақтыланған және ары қарай нақтылану қабілетін жоғалтқан жасушалардың өсіп-өнуі қарқынды түрде артып кетеді. Бұлар өте тез дамиды және организм тіршілігіне ауыр қатер төндіреді.

Созылмалы лейкоздар кезінде нақтыланып келе жатқан, ары қарай нақтылану қабілетін сақтап қалған жасушалардың және жетілген жасушалардың өсіп-өнуі байқалады. Олар салыстырмалы түрде баяулау және жеңілірек өтеді.

Жіті және созылмалы лейкоздар дерттік өзгеріске ұшыраған қан түйіршіктерін өндіретін тіндердің түрлеріне

қарай	ажыратылады.		Осыған	байланысты	миелобластық,
монобластық,		мегакариобластық,			эритробластық,

лимфобластық, плазмобластық және ажыратылмаған жасушалық жіті лейкоздарды ажыратады.

Созылмалы лейкоздар: созылмалы лимфолейкоз, созылмалы миелолейкоз, созылмалы моноциттік лейкоз, созылмалы мегакариоциттік лейкоз, эритромиелоз, эритремия, созылмалы

базофилдік		лейкоз,	созылмалы	эозинофилдік	лейкоз
түрлерінде	кездеседі.
Лейкоздың		негізгі	нышаны болып	қан өндіретін	тіннің

артық өсіп-өніп кетуі есептеледі. Ол сүйек кемігінде және шеткері қанда байқалады. Кейде лейкоздық өзгеріске ұшыраған жасушалардың өсіп-өнуі сүйек кемігінде болып, шеткері қанда олар лейкоздың соңғы сатыларында ғана пайда болуы ықтимал.

Жіті лейкоздар.

Жіті миелобластық лейкоз (ЖМЛ) миелоидтық тіндегі бластық жасушалардың өсіп-өніп кетуі. Бұл жасушаларға миелобластар, промиелобластар, монобластар, эритробластар

және мегакариобластар жатады. Қалыпты жағдайда олар эритроциттерге, нейтрофилдерге, моноциттерге және тромбоциттерге дейін нақтыланады. Жіті миелобластық лейкоз дамуы үшін нақтылану қабілеті азайған, қатерлі өскін туындататын, хромосомасы бүлінген бір жасушаның пайда болуы жеткілікті. Бұл бластық жасушалар, апоптозға ұшырамай, барлық жағдайда тіршілігін сақтап қалады. Олар жетілмейді және кемелденген жасушаларға нақтыланбайды да, сүйек кемігінде және басқа тіндерде жинақталып қалады.

456Осыдан жетілген эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер азайып кетеді. Бұл лейкоздар кезінде хромосомалардың қалыптыдан ауытқулары байқалады.

Қан жасушаларының сүйек кемігінде болатын, жетілмеген жас (бластық) түрлері шеткері қанға шығады және онда

лейкоциттердің жалпы саны тым қатты көбейіп кетеді. Шеткері қанда лейкоциттердің бластық түрлерінің неғүрлым көп болуы тез дамитын, жіті лейкоздардың белгісі болады. Сондықтан тез дамитын миелобластық лейкоз кезінде шеткері қанда біршама көп миелобластар кездеседі. Бөлшектелген ядролы нейтрофильдер азаяды. Миелобластар мен бөлшектелген ядролы нейтрофильдердің арасындағы аралық жасушалар (промиелоциттер, миелоциттер, метамиелоциттер және таяқша ядролы нейтрофилдер) бірен-саран немесе мүлде болмауы мүмкін. Бұндай жағдайды лейкемиялық үңгір (грек. hiatus leukaemicus) деп айтады (-кесте). Сонымен, жіті миелобластық лейкоз кезінде сүйек кемігінде лейкоциттердің жас, бластық, түрлерінің жетіліп кемелденуі қатты төмендеген және олардың шеткері қанға көптеп түсуі байқалады (-сурет).

Жіті лимфобластық лейкоз (ЖЛЛ) кезінде жетілмеген

лимфобластар	кемелденген		лимфоциттерге		дейін
нақтыланбайды.	Бұл	лейкоздың	70%-нда	пре-В	жасушалы
түрлес лимфобластар		болады. Бұл бластық		жасушаларда жас В-

жасушаларының CD19 антигені мен иммундық глобулиндердің гендері дерттік өзгерістерге ұшырайды.

Қалған жағдайларда жіті лимфобластық лейкоздың дамуы Т-лимфобластармен байланысты болады. Оны Т-жасушалы түрі дейді. Т-лимфобластарында Т-жасушаларының жас антигендері мен олардың рецепторларының гендері дерттік өзгерістерге ұшырайды.

Жіті лимфобластық лейкоз кезінде шеткері қанда лимфобластар басым болады, жетілген лимфоциттер аздап

457 кездеседі ( -сурет).

Созылмалы лейкоздар.

Созылмалы лейкоздар кезінде жетіліп келе жатқан, нақтылану қабілетін жоғалтпаған және кемелденген қан жасушаларының өсіп-өніп кетуі байқалады. Бұл лейкоздар: созылмалы миелолейкоз, лимфолейкоз, моноциттік лейкоз, мегакариоциттік лейкоз, созылмалы эритромиелоз деп ажыратылады.

Созылмалы миелолейкоз кезінде шеткері қанда жетілудің

барлық	сатыларындағы		түйіршікті	лейкоциттер
(гранулоциттер)		болады. Олардың ішінде		миелобластар,
промиелоциттер,		миелоциттер,	метамиелоциттер,		таяқша

ядролы және бөлшектелген ядролы нейтрофильдер кездеседі (- сурет). Сонымен қатар қанда эозинофилдер мен базофильдердің саны көбейеді. Бұл кезде сүйек кемігінің барлық бөліну сатысындағы жасушаларының 95%-да филаделфиялық хромосома байқалады.

Созылмалы миелолейкоздың соңғы сатысында қанда миелобластардың саны көбейіп кетеді. Бұны «бластық криз» (асқыну) дейді.

Созылмалы лимфолейкоз - негізінен В-лимфоциттердің,

кейде Т-лимфоциттерінің өспесі. Шеткері қанда аздаған лимфобластар, пролимфоциттер болады, ал жетілген лимфоциттер (80-90%-ке дейін) басым болады (-сурет). Қан жағындысында ядросы ыдыраған лимфоциттер (Гумпрехт-Боткин жасушасы) кездеседі. Бұл кезде қанда нейтрофилдер, эритроциттер және тромбоциттер қатты азайып кетеді. Өйткені миелоидтық тін лимфоидтық тінге ауысып кетеді.

Лейкоздардың тіршілікке қауіптілігі.

Жіті және созылмалы лейкоздардың нәтижесінде үдемелі

458метаплазиялық анемия дамиды. Бұл кезде гемоглобин 30-20 г/л-ге, эритроциттер 1 - 0,6 • 1012/л-ге дейін, тромбоциттер 30 -10 • 109/л-ге дейін азаяды. Түстік көрсеткіштер бойынша ане-мия нормохромдық немесе гипохромдық болады. Тромбоциттердің саны азаюына

байланысты тіршілікке маңызды ағзаларда қан қүйылулар,

мұрынның, қызыл иектің, ішектердің қанаулары					болады.
Осыдан анемия одан сайын күшейеді.
Лейкоз	кезінде	әртүрлі	ағзалар	мен	тіндерде

лейкемиялық метаплазия дамуына байланысты қан айналым, зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары дамиды. Осыдан ағзалар мен тіндерде дистрофиялық өзгерістер пайда болады.

Лейкоз кезінде лейкоциттердің фагоцитоздық қызметі бұзылады, лимфоциттердің өзгеруі иммунитеттің жасушалық және гуморалдық тетіктерінің жеткіліксіздігіне әкеледі. Осыдан организмнің жұқпаларға төзімділігі төмендейді. Бұл кезде науқас адамның өлімі сепсис дамуына әкелетін жұқпалы асқынулардан, қан кетулерден, миға, өкпеге, жүрекке т. б. ағзаларға қан құйылудан, үдемелі анемия дамуы нәтижесінде гипоксиядан болады.

Гемостаздың бұзылыстары

Гемостаз (грек. haimatas - қан, stasis - тоқтау) алғашында қанның тамыр сыртына шығуының тоқтауын көрсететін түсінік болып қалыптасса, қазіргі күні одан әлдеқайда кең мағынада қолданылады.

Гемостаз - деп қан тамырлары қабырғаларының бүтіндігін сақтауға, тамыр сыртына қан кетуді тоқтатуға, сол арқылы қансыраудан сақтандыруға және айналымдағы қанды тамыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұруға бағытталған организмнің гомеостаздық тетіктерін айтады. Бұл тетіктер қан тамырларының қабырғаларының, қан жасушаларының (әсіресе тромбоциттердің) және қан сұйығындағы (қан ұйытқыш, ұюға қарсы, фибринолиздік, калликқеин-кинин жүйелері ферменттерінің) ферменттердің қатысуымен қамтамасыз етіледі.

Қан тамырлары қабырғаларының бүліністеріне ең алдымен

олар жиырылып, бүлінген жердің жоғары жағында жаңа тамыр аралық қосылымдары ашылып, тромбоциттердің белсенділігі көтеріліп, жауап қайтарады. Сол себептен қан тамырлары мен тромбоциттердің қатысуымен дамитын гемостазды біріншілік гемостаз дейді. Ары қарай қанның плазмалық қан ұю факторларының әсерленуінен дамитын қанның ұюын коагуляциялық,

екіншілік гемостаз деп атайды.

Қан тамырлары мен тромбоциттердің қатысуымен дамитын біріншілік гемостаз.

459	Қалыпты		жағдайда		қан тамырларының		ішкі	қабығындағы
	эндотелий жасушалары тамыр қабырғаларының тұтастығын және
	қанның тамыр ішінде сұйық күйінде сақталуын қамтамасыз
	ететін көптеген қызметтер атқарады (-сурет). Олардың
	ішінен гемостазға қатысты мыналарды атауға болады:
	● тромбоциттердің өзара жабысуын тежейтін простациклин
	өндіреді;
	● қан ұюына қарсы әсер ететін антитромбин								III –
	гепарин-сульфатын өндіреді;
	● фибринолизді күшейтетін плазминогеннің тіндік
	әсерлендіргіштерін өндіреді;
	●	қан	тамырларының босаңсуын			туындататын		нитроксид
	(NO) өндіреді;
	●	протеин		С	өндіріп,	ол	тромбомодулинмен
	байланысқаннан			кейін,	протеин S-пен	қосылып құрған			кешен

белсенділігі көтерілген қан ұю факторларын ыдыратып, оларды айналымнан аластайды.

- сурет. Эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтері.

Осы аталған қызметтерімен қан тамырларының эндотелий жасушалары қанды тамыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұрады.

Тромбоциттердің өндірілуі сүйек кемігінде, бауырда, көкбауырда (аз мөлшерде бүйректе) өндірілетін тромбопоетиннің қатысуымен реттелінеді. Сонымен бірге оны реттеуге интерлейкин-6, интерлейкин-11, интерлейкин-3 қатысады. Интерлейкин-6 жүйелі қабынулық аурулар (құздама тәріздес артриттер) кездерінде тромбоцитоз дамуын сергітеді.

460 Тромбоциттердің іштерінде төрт түрлі түйіршіктері болады:

● тығыз (σ-) түйіршіктерінде серотонин, адреналин, норадреналин, Са2+, АДФ және АТФ жинақталады. Бұлардың ішінде бірінші үшеуі тромбоциттердің агрегациясын сергітетін болса, АТФ оны, керісінше, тежейді;

●альфа-түйіршіктерінде қан ұюына қатысатын (V, VIII, XIII факторлар, Виллебранд факторы, фибриноген) факторлар, тромбоциттердің өсу факторы болады. Соңғысы қабыну, жараның бітуі, иммунитет дамуы кездерінде фибробластардың және тегіс салалы ет жасушаларының өсіп-өнуіне қуатты сергіткіш әсер етеді;

●лизосомалық түйіршіктерінде гидролиздік ферменттер (β-лизиндер, лизоцим) жинақталған; Бұлардың көмегімен қан тамырларының жарақаттары кездерінде денеге сырттан енген ауру туындататын микробтардан қорғайды;

●пероксисомаларында – каталаза ферменті болады.

Бұл түйіршіктерінің өнімдері тромбоциттер әсерленгенде сыртқы ортаға бөлініп шығарылады. Олардың әсерленуі эндотелий жасушаларының астындағы коллагеннің және осы жасушалардың сыртқы беттерінде пайда болған тромбиннің қатысуымен болады. Коллаген мен тромбин тромбоциттердің қабығындағы фосфолипаза ферментін әсерлендіріп, арахидон қышқылын босатып шығарады. Осыдан тромбоксансинтетаза ферментінің қатысуымен тромбоксан А2 (ТхА2) және басқа гидроксимай қышқылдары түзіледі. ТхА2 АДФ молекуласымен бірге тромбоциттердің бірімен-бірі өзара жабысуын (агрегациясын) күшейтеді. Сонымен қатар тромбоциттердің бүлінген эндотелий жасушаларының орнына барып жабысуында (адгезиясында) және агрегациясында Виллебранд факторының маңызы зор (- сурет).