Проблема деменции является в настоящее время актуальной. Под деменцией понимают приобретенное нарушение интеллектуальных способностей вследствие органического заболевания головного мозга приводящее к расстройству социальных функций, снижению профессиональных навыков и способности самообслуживания. В значительной мере это обусловлено существующей тенденцией к постарению населения, поскольку именно у лиц пожилого и старческого возраста деменция встречается наиболее часто. В 2000 г. во всем мире было около 400 млн. чел. Старше 65 лет, к 2025 г. эта возрастная группа увеличится до 80 млн. Чел. Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2-3 % в популяции до 65 л5т до 20-30 % в возрасте 85 лет и старше.

Развитие деменции может иметь разные причины. В основе развития деменции всегда лежит органическое поражение мозга, но не всегда удается выявить специфический органический фактор его вызвавший. На основе эпидемиологических данных и специально проведенных исследований были установлены факторы риска для развития деменции. К ним относят следующие: возраст, случаи БА и других деменций в семье, сосудистые поражения головного мозга, алкоголизм, опухоли, болезнь Паркинсона, к вероятным факторам риска относят черепно-мозговую травму и заболевания щитовидной железы, низкий уровень образования, поздний возраст матери.

Наиболее частой причиной деменции у пожилых людей является б. Альцгеймера.

В настоящее время принято деление деменции алцгеймеровского типа (ДАТ) на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ). Сосудистая деменция занимает второе место среди деменций пожилого возраста. Сосудистая деменция трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие сосудистого заболевания.

В соответствии с МКБ –10 выделяют две формы БА: 1. БА с ранним началом (до 65 лет);2. БА с поздним началом (после 65 лет).

БА с ранним началом или пресинильный тип БА развивается в пресенильном возрасте, сопровождается неуклонным прогрессированием нарушений памяти. Интеллектуальной деятельности и приводит к развитию тотальной деменции с выраженными расстройствами речи, праксиса . Средний возраст больных вариьрует к моменту начала заболевания от 54-56 лет. Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет; однако возможно затяжной течение (более 20 лет) и катастрофическое течение болезни от 2-4 лет.

В течение заболевания выделяют три стадии : инициальную. Стадию умеренной и тяжелой деменции. Продолжительность инициальной стадии может варьировать от 2- 15 лет. Распознавание заболевания на начальной стадии представляет определенные трудности в виду нерезкой выраженности когнитивных расстройств. Больные на этом этапе еще сохраняют социальную адаптацию.

На стадии клинически выраженных проявлений болезни преобладают проявления амнестического синдрома в сочетании с нарушениями высших корковых функций. На этом этапе наблюдаются выраженные расстройства памяти, касающиеся как возможности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и прошлого опыта, обнаруживается нарушение ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке. Для этой стадии резко снижен уровень суждений, имеются серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксисе, гнозисе. Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции выражены настолько, что больные уже не могут самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Больным доступна только простая работа, их интересы крайне ограничены. Необходима постоянная поддержка со стороны родных, даже в таких видах деятельности как одевание, личная гигиена. На этом характерным является сохранение основных личностных особенностей, присутствие чувства собственной неполноценности и адекватное реагирование на болезнь, а следовательно и сознательное желание лечиться. Такие пациенты нередко со слезами на глазах жалуются, что «нет памяти», дают определенную аффективную реакцию на свою несостоятельность.

Центральное место в клинической картине занимает распад памяти в виде апраксии - у окружающих появляется впечатление , что больные разучились выполнять привычную работу, настолько бестолково и нелепо они выполняют привычные в прошлом действия. Так же характерен внешний вид таких больных: они выглядят растерянными , беспомощными и моторно неловкими.

Речевые расстройства характеризуются вначале заболевания оскуденим речи. Обеднением словарного запаса. Затруднениями в произнесении отдельных слов и слогов. Также у больных обнаруживаются симптомы аграфии 9нарушение письма) : строки располагаются неровно. Косо, беспорядочно; слова пишутся не слитно, располагаются на разной высоте. Нередко нарушение счета (акалькулия) может быть ведущим расстройством на начальных этапах развития болезни. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности: раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитание и в последнюю очередь - сложения.

Стадия тяжелой деменции при БА характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти. Ориентировка ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслительные операции становятся недоступными больным, им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании, нарушается контроль за тазовыми функциями. В конечном итоге разрушается вся психическая деятельность больных., одновременно развиваются выраженные общесоматические измнения: похудание, булимия, трофические изменения, эндокринные расстройства.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом ( сенильный тип) начинается в возрасте 60-85 лет. Продолжительность заболевания колеблется от 4-15 лет.

В течении болезни традиционно выделяют три стадии: инициальную, умеренной и тяжелой деменции.

Инициальная стадия характеризуется начальными признаками мнестико-интеллектуального снижения. На доклиническом этапе может обнаруживаться постоянная легкая забывчивость, неполное воспроизведение событий. Обмечается также незначительное ухудшение в социальной и профессиональной деятельности при полной сохранности повседневных видов активности. В дальнейшем нарушения памяти становятся боле отчетливыми, появляются трудности в хронологической последовательности. На этом этапе больные еще располагают старым словарным запасом и хорошо оперируют кругом хорошо упроченных знаний. У них сохраняются долго внешние формы поведения. При этом у них неуклонно снижается уровень суждений . умозаключений.

У больных в инициальный период обнаруживаются агнозия пальцев рук. Т.е. утрачивается способность правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции.

В большинстве случаев уже на ранних этапах болезни наблюдается изменение структуры личности в виде огрубения личности, в постепенном сужении интересов. В стереотипизации и шаблонности высказываний. У больных нарастает эгоцентризм, они становятся ворчливыми. Появляется склонность к конфликтам и подозрениям. Описанные изменения сочетаются с утратой нравственных установок, стыдливости, возможно появление склонности к уходам из дома, собирательству разного хлама. Позднее на этом фоне нередко возможно склонность к бредообразованию.

Стадия умеренно выраженной деменции характеризуется прогрессирующим распадом всех сторон психической деятельности. Больные практически утрачивают способность к воспроизведению хронологии автобиографических событий. Они уже не могут ориентироваться даже в знакомой обстановке, во времени. Происходит распад ранее приобретенных знаний. По мере развития деменции у больных развивается картин6а амнестической дезориентиповки, нередко сопровождающаяся феноменом «сдвига ситуации в прошлое», т.е. оживление воспоминаний о далеком прошлом и ложными узнаваниями окружающих. « Сдвиг в прошлое « распространяется и на представления о собственной личности.

На стадии тяжелой деменции состояние больных характеризуется тотальной деменцией с глубоким распадом личности и памяти. Больные полностью утрачивают представления о времени и окружающей обстановке и имеют крайне скудные пре6дставления о собственной личности. Они не в состоянии разрешить какие-либо житейские проблемы. Утрачивают возможность выполнять элементарные гигиенические процедуры.

При БА методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляют признаки центральной атрофии в виде расширения боковых и III желудочка, а также корковой атрофии, характерны изменения мозга: значительное уменьшение популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (аргентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); грануловаскулярных телец.

Болезнь Пика

Отграничение БА от болезни Пика, также сопровождающейся нарушениями высших корковых функций и развитием тотальной деменции, основывается на определенных качественных различиях в структуре деменции и динамике ее развития.

В отличие от БА, при болезни Пика уже на ранних этапах возникают глубокие личностные изменения с аспонтанностью и оскудением речевой и двигательной активности, снижением критики или с дурашливостью и расторможенностью примитивных инстинктов, стереотипными формами деятельности. В то же время инструментальные функции интеллекта (память, внимание, ориентировка, счет и др.) остаются длительное время сохранными, хотя наиболее сложные стороны мыслительной деятельности (обобщение, астрагирование, критика) нарушаются уже на начальном этапе развития болезни. Корковые очаговые расстройства также имеют определенные особенности. Преобладают нарушения речи, которые представляют собой не только обязательные, но и ранние проявления болезни. Наблюдается постепенное обеднение речи, снижение речевой активности до “кажущейся немоты” и появление речевых стереотипий, “стоячих оборотов”, которые на поздних этапах болезни представляют единственную форму речевой продукции. Для поздних форм болезни Пика характерны полное разрушение речевой функции (тотальная афазия), персеверации, эхолалии, тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и обычно не достигают степени тяжелого распада, характерного для БА. Неврологические симптомы (за исключением амимии и мутизма) обычно отсутствуют даже на отдаленной стадии болезни Пика. Заболевание характеризуется локальной атрофией лобных или височных долей головного мозга и специфическими интранейрональными включениями - тельца Пика.

Деменция с тельцами Леви

По современным данным это заболевание является второй по частоте причиной деменции после БА, опережая по распространенности сосудистую деменцию. Клинически картина ДТЛ характеризуется, во-первых, деменцией коркового типа, особенностью которой является более выраженный по сравнению с БА лобный компонент. Во-вторых, для ДТЛ характерны экстрапирамидные нарушения, чаще всего в виде билатеральной гипокинезии и ригидности. При ДТЛ значительно чаще, чем при БА встречаются психические симптомы, такие, как зрительные галлюцинации, реже - галлюцинации других модальностей, бред и др.

Сосудистая деменция

К сосудистой деменции (СД) относят стойкое и приводящее к значительное дезадаптации ослабление мнестико-интеллектуальных функций, вызванное деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его гемодинамики. Наиболее частой причиной сосудистой деменции являются расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Поскольку эта патология и вызывающие ее факторы сосудистого риска, такие как АГ, инсульты, ССЗ, а также сахарный диабет учащаются по сере старения, СД характерна прежде всего для лиц пожилого и старческого возраста. Относительными признаками, подтверждающими диагноз сосудистой деменции, можно считать сосудистые факторы риска, особенно АГ, наличие в анамнезе ТИА, появление на ранних стадиях заболевания тазовых нарушений или нарушений ходьбы лобного типа, локальные изменения на ЭЭГ.

В патогенезе СД особое значение имеют множественные мозговые инфаркты (мультиинфарктная деменция), а также единичные инфаркты (в т.ч.и небольшие), локализующиеся в так называемых критических для когнитивных функций зонах, диффузное поражение подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия - болезнь Бинсвангера). Но для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма.

Различают следующие синдромальные разновидности сосудистого слабоумия:

1. Дисмнестическое слабоумие - характеризуется обычно не достигающим значительной глубины мнестико-интеллектуальным снижением, замедленностью психомоторных реакций, лабильностью клинических проявлений при относительной сохранности критики.

2. Амнестическое слабоумие - выраженное ослабление памяти на текущие события до степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывачные и эпизодические.

3. Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется монотонно-благодушным фоном настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно резеких мнестических нарушениях

4. Асемические слабоумие - редко и отличается выраженными расстройствами высших корковых функций, прежде всего афазии, напоминает БА и БП. Этот тип развивается при клинически безинсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемсических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария (в частности с вовлечением ангулярной извилины).

Примерно в 40% случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (остро или в первые 3 мес. после подтвержденного инсульта), у 1/3 больных оно волнообразно нарастает - обычно связано с ПНМК (безинсультный тип течения) при отсутствии клинических признаков инсульта, в 1/4 случаев появляется и прогрессирует в условиях сочетания инсультного и безинсультного типов течения болезни.

Большее значение придается КТ и МРТ-томогафии. Наличие церебральных инфарктов и диффузных выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз) характерно для сосудистой деменции. При СД лейкоареоз, как правило, асимметричный, нередко сливающийся, захватывающий более четверти всей площади белого вещества, он часто сочетается с лакунарными инфарктами и выявляется как на КТ, так и на МРТ. Причем выявленный лейкоареоз с помощью КТ более специфичен для СД, чем выявленный при МРТ-исследовании.

Деменция служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных с деменцией выше темп нарастания инвалидизации и смертность, ниже продолжительность сна, тазовые н6арушения. Деменция и комплекс связанных с ней проблем резко затрудняет уход за больным м служат частой причиной помещения больных с специализированные отделения и дома престарелых.

Развитие деменции - длительный процесс, начинающийся за многие месяцы до того, как она становится очевидной близким и знакомым. Деменция может оставаться годами нераспознанной. Многие члены семьи уже потом ретроспективно называют наиболее ранние и малозаметные симптомы забывчивости или изменений характера пациента, которые за несколько лет до явного заболевания были предвестниками развивающейся болезни. Родственники, коллеги или же сам пациент могут обратить внимание на такие симптомы легкое снижение памяти, появление сложностей в профессиональной деятельности, сотрудники замечают, что ему стало труднее справляться с работой, ее выполнение требует большего времени, близкие замечают появившиеся трудности в нахождение слов и вспоминании имен. Больные плохо запоминают прочитанное, могут забыть куда положили какие-то вещи, пациент может растеряться или потеряться, путешествуя. Сами же больные часто отрицают имеющиеся у них симптомы или реагируют симптомами тревоги. В разграничении возрастного снижения памяти и начальных проявлений деменции могут помочь следующие критерии: при нормальном старении сам больной активно жалуется на снижение памяти по сравнению с той, которой обладал в молодости. При тестировании памяти ему помогают подсказки и повторение. У больного , как правило, отсутствуют проблемы в быту. При начинающейся деменции обнаруживаются не только нарушения памяти, но и другие познавательные функции. При обследовании больному помогают повторения и записи, а подсказка дает мало пользы. Во время разговоров снижается заинтересованность. Нить разговора из-за ослабления внимания часто ускользает. Вначале постепенно развивающуюся деменцию принимают за так называемые возрастные изменения , и лишь затем становится очевидным грубое снижение когнитивных функций. Постепенно у больных снижается критика, нарушается ориентация во времени и месте: возможны эпизоды спутанности сознания. Развитие деменции тесно связано с нарушением мышления, то есть способности к абстрагированию. В отличие от когнитивных нарушений у недементных больных , дефекты интеллекта при деменции в значительной меньшей степени корригируются организацией внимания больного с помощью дополнительных инструкций и указаний на значимые для решения задачи компоненты информации. Больные с деменцией существенно не улучшают результаты деятельности после отдыха. В тоже время ведущим механизмом снижения интеллекта у большинства больных с болезнью Альцгеймера остаются нарушения регуляторных функций . приводящие к неспособности инициировать и корригировать свои действия при изменении -внешних условий, перефокусировать внимание на иные аспекты или условия задания исходя из полученного результата, выделять ключевую информацию, подтверждающую успешность выполнения задания или необходимость смены стратегии его выполнения.

В последние десятилетия на основе достижения нейробиологии и новых знаний о патогенезе болезни Альцгеймера были установлены методы и цели терапевтического вмешательства.

Еще в недавнем прошлом общепринятых стандартов лечения в отношении терапии деменции не существовало и лечение в основном сводилось к профилактическим мерам. Медикаментозная терапия на сегодняшний день представлена широким спектром лекарственных средств. Исследования патогенеза развития БА привело к разработке нескольких основных стратегий патогенетической терапии. Наиболее хорошо исследованы на сегодняшний день следующие из них: компенсаторная, направленная на преодоление нейротрансмитерного дефицита в различных нейрональных системах, которые в большей или меньшей степени страдают при БА; нейропротективная и нейротрофическая терапия, способствующая повышению жизнеспособности нейронов и нейрональной пластичности: вызоактивная, проивовоспалительная и гормональная терапия. В последние годы разрабатывается и антиамилоидные стратегии терапии.

В лечении больных с признаками деменции на сегодняшний день используются пять основных группы препаратов.

Холинергическая терапия	Нейромидин ( Амиридин)
	Ривастигмин(Экселон)
	Донепезил (Арисепт)
	Галантамин (Реминил)
Средства, влияющие на синтез и высобождение ацетилхолдина	Холина альфосцерат ( Глиатилин)
Глутаматергическая терапия	Акатинол мемантин (Акатинол)
Нейротрофическая и нейропротективная терапия	Церебролизин
Антиоксидантаная терапия	Токоферол
	Гинко билоба