7. Геморрагический синдром.

а) кровотечения из носа, десен, меноррагии

б) подкожные кровоизлияния (синяки), петехиальная сыпь.

Причина: нарушается синтез факторов свертывания крови и снижения количества и функции тромбоцитов (гиперспленизм).

8. Холецисто-кардиальный синдром.

а) кардиалгия, а иногда приступ стенокардии связан с рефлекторным спазмом коронарных артерий (пример, больную прооперировали, удалили камни и приступы прекратились);

б) преходящие нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия);

в) изменения на ЭКГ отсутствуют, хотя зубец Т может уплощаться или становится отрицательным в отдельных отведениях.

Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени.

С помощью современных биохимических исследований крови можно оценить характер патологического процесса в печени и выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждения гепатоцитов, нарушения поглотительно-экскреторной и синтетической функции печени, степень иммунопатологических расстройств. Выделяют следующие синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимально-воспалительный.

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза) характеризуется повышением в плазме концентрации индикаторных ферментов – АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина, главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени активности патологического процесса основное значение придается содержанию АлАТ и АсАТ. Повышение активности этих ферментов в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз – как средней степени и свыше 10 раз – как высокой степени активности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

2.Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, -липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита – гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном – расширение междольковых протоков.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб (Таката-Ара, Кадмиевая, Люголя), увеличение СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С- реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей иммунных реакций (появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и -лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.