Экг – признаки гипертрофии левого желудочка. Причем отрицательный зубец
ТV5-6, I, aV1 появляется лишь при развитии сердечной недостаточности.
ФКГ:
Снижение амплитуды II тона на аорте;
Снижение амплитуды I тона на верхушке;
Высокочастотный диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от II тона с эпицентром в т. Боткина-Эрба.
ЭхоКГ– при АН выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек.
Прогноз. НАК – при атеросклерозе имеет относительно хороший прогноз. Ревматический порок течет более благоприятно, нежели порок развивающийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита.
Стеноз устья аорты (СУА)
Этиология.
Ревматизм;
Атеросклероз;
Бактериальный эндокардит, когда своевременно начатое лечение антибиотиками останавливает процессы деструкции клапанов аорты. Имеющиеся клапанные тромботические наложения вовлекаются в процесс рубцевания, что ведет к формированию стеноза устья аорты;
Врожденные аномалии клапана и устья аорты.
Наиболее часто наблюдаются так называемые клапанные стенозы, когда сужение устья аорты обусловливается сращением створок аортального клапана.
Среди врожденных форм порока наблюдается подклапанный (субаортальный) стеноз, когда клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного такта левого желудочка, и более редкая форма порока – надклапанный стеноз, когда сужение обусловлено циркулярным течением или мембраной, располагающиеся дистальные устья коронарных артерий.
Довольно часто обнаруживаемый на вскрытии у пожилых лиц изолированной клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения.
Патогенез. При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка включается компенсаторные механизмы – удлинения систолы ЛЖ и увеличения давления в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорциональна степени сужения аортального отверстия: чем выше давление, тем больше величина градиента «ЛЖ – аорта» (при данном пороке градиент достигает 50-100 мм рт.ст. и даже может превысить 150 мм рт.ст.).
Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка, однако, без существенного увеличения его полости. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда как при стенозе устья аорты.
Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.
При физической нагрузке МО возрастает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен, т.к. этому препятствует малая пропускная способность клапанного аортального отверстия.
При ослаблении сократительной функции ЛЖ развивается его дилатация, приводящая к росту конечного диастолического давления. Далее возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертония. При таком типе легочной гипертонии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается.
В дальнейшем могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.
Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин (2,4:1), средний возраст больных к моменту смерти составляет 47,2 года, т.е. порок не типичен для лиц пожилого возраста.
По данным Б.П. Соколова (1963), во время патологоанатомического исследования аортальный стеноз выявляется у 23% умерших вследствие приобретенных пороков сердца.
Клиническая картина. В стадии компенсации субъективных нарушений обычно не бывает. При более выраженном стенозе устья аорты проявляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружение, дурнота, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения), сжимающие боли в области сердца и за грудиной при нагрузке (снижение коронарного кровообращения). Особенно характерно сочетание сжимающих болей в области сердца с головокружениями и обмороками. Несколько реже наблюдаются ноющие боли в области верхушки сердца без иррадиации, не зависящие от физической нагрузки.
Одышка в начальных стадиях порока появляются очень редко и, по-видимому, возникает рефлекторно вследствие нарушения мозгового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка могут появится приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. У больных может отмечаться также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке. При появлении застойных явлений в большом круге больные жалуются на отеки, тяжесть и боли в области правого подреберья.
При выраженном стенозе обращает на себя внимание бледность кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи (реакция на малый сердечный выброс). Сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в малом, а затем и большом круге обусловливает появление акроцианоза.
Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortal)
При осмотре и пальпации:
бледность кожных покровов;
верхушечный толчок смещен влево, реже – вниз, разлитой, высокий, резистентный;
над аортой систолическое дрожание («кошачье мурлыкание»).
Перкуторно:
смещение левой границы сердца влево и его аортальная конфигурация (обусловленно гипертрофией левого желудочка).
Аускультативно:
ослабление I тона на верхушке;
ослабление II тона над аортой;
грубый систолический шум на аорте (проводится по направлению кровотока на сонные артерии, аорту).
Пульс:
малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus)
Рентгенологически - гипертрофия левого желудочка и аортальная конфигурация сердца.
ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.
ФКГ – уменьшение амплитуды I тона у верхушки сердца и амплитуды II тона – над аортой;
- над аортой систолический шум средне высокочастотной ромбовидный.