Уровень ретикулоцитов достигает 10% и более. Одновременно в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамие- лоциты при общем лейкоцитозе до 12 000 - 20 000. Иногда наблюдается кратковременный в течении нескольких дней (тромбоцитоз) до 1 млн. и более.

Таким образом, острая постгеморрагическая анемия - нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная. Также после острой кровопотери отмечается преходящее снижение, уровня железа в плазме. При достаточных запасах его в депо уровень железа быстро восстанавливается.

Лечение

1.Остановка кровотечения (наложение жгута и тампонада при наружных кровотечениях травматического генеза; при неостанавливающихся кровотечениях из внутренних органов показано хирургическое вмешательство).

2.Борьба с шоком и коллапсом. Переливают кровь, кровезаменители, вводят сердечные и сосудистые средства.

3.При массивной кровопотере, спустя несколько дней остановки кровотечения, целесообразно назначить препараты железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия (железодефицитная анемия)

Возникает при дефиците железа в организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов.

В анамнезе:

а) маточные кровотечения (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз), б) из желудочно-кишечного тракта (язвенная

болезнь, геморрой, диафрагмальная грыжа, неспецифический язвенный колит, полипоз), в) легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).

Повышенный расход железа: беременность, лактация, период роста и полового созревания, хронические инфекции, опухоли;

нарушение всасывания железа: после резекции желудка, при энтерите, спру;

нарушение транспорта железа;

врожденный дефицит железа;

алиментарный фактор (недостаток железа в пище).

В организме человека весом 70 кг содержится около 4500 мг железа в виде различных соединений. Из пиши при оптимальной диете всасывается 2 - 2,5 мг железа в сутки. Потери железа складываются из потерь с калом и мочой (30 мг в месяц), из потерь при повторяюшихся кровотечениях (с каждыми 10 мл крови теряется 5 мг железа).

Железодефицитная анемия возникает в результате нарушения синтеза гемоглобина, т.к. железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей, дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстрообновляюшиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка жкт, кожа, волосы, ногти.

Проявления болезни складываются из следуюших синдромов:

1.циркулярторно-гипоксического (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей),

2.поражения эпителия тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов),

3.гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).

В-12, ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ФДА была впервые описана Аддисоном в 1855 году. В 1868 году Бирмер опубликовал более подробное описание заболевания и дал название пернициозная (злокачественная) анемия.

Касл предположил, что для нормального созревания эритроцитов необходимо особое вещество - «гемопоэтин», который образуется при соединении поступающего с пищей «внешнего» фактора с «внутренним», содержащимся в нормальном желудочном соке.

К настоящему времени предположение Касла о патогенезе анемии Аддисона - Бирмера нашло полное экспериментальное и клиническое подтверждение, а так называемые внешний и внутренний факторы и их биологическая роль в организме хорошо изучены. Ими оказались открытый Смитом в l948 г. витамин В12 (цианокобаламин), который содержится в говяжьей печени, почках, мясе, яйцах, и гастромукопротеин, выделяемый добавочными клетками желез фундального отдела желудка.

У здоровых лиц в желудке витамин В12 соеди- няется с гастромукопротеином; в результате обра- зуется устойчивый комплекс, предохраняющий витамин В12 от разрушения микрофлорой кишеч- ника и обеспечивающий его хорошее всасывание, которое осуществляется главным образом в подвз- дошной кишке. При анемии Аддисона - Бирмера гастромукопротеин в желудочном соке больных (вследствие выраженного атрофического гастрита) отсутствует, а без него витамин В12, поступающий с пищей, разрушается кишечной флорой и не усва- ивается организмом - возникает В12-авитаминоз (обычно при этом наблюдается дефицит и фолиевой кислоты).