Начала_физиологии_Ч.1 - копия
.pdf4)фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),
5)соматолиберин,
6)пролактолиберин,
7)меланолиберин.
К статинам относятся:
1)соматостатин,
2)меланостатин,
3)пролактостатин.
Регуляция гормонообразовательной функции желез внутренней секреции осуществляется по кибернетическому принципу обратной связи: при избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение в кровь его физио-
логических стимуляторов – либеринов и тропных гормонов (отрицательная лбратная связь) или повышается выработка его физиологических ингибиторов –
статинов (положительная обратная связь). При понижении концентрации эф-
фекторного гормона в крови выработка либеринов и тропных гормонов увели-
чивается, а выработка статинов уменьшается.
Физиология гипофиза
Гипофиз является «центральной» железой внутренней секреции, которая управляет деятельностью «периферических» эндокринных желез.
Всоставе гипофиза различают две доли: переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз).
Впередней доле гипофиза вырабатываются две группы гормонов белково-
пептидной природы: тропные и эффекторные.
К тропным гормонам аденогипофиза относятся:
1) тиреотропный гормон (ТТГ);
2) адренокортикотропный гормон (АКТГ); 3) гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лю-
теинизирующий гормон (ЛГ).
К эффекторным гормонам аденогипофиза относятся:
1) соматотропный гормон (СТГ);
2) пролактин;
3) бета-липотропины;
4) меланоцитстимулирующий гормон (МСГ).
Тропные гормоны передней доли гипофиза оказывают регулирующее влияние на строение и функции «периферических» эндокринных желез, в частности на выработку в них эффекторных гормонов.
Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной желе-
зы:
1) увеличивает размеры щитовидной железы и ее кровенаполнение;
2) стимулирует разрастание фолликулов и уменьшение их просветов;
3) увеличивает накопление йода в фолликулах;
4) усиливает расщепление тиреогллобулина – предшественника йодсодер-
жащих гормонов в фолликулах щитовидной железы;
5) усиливает синтез йодсодержащих гормонов и их выделение в кровь; тем самым ТТГ повышает концентрацию тироксина и трийодтиронина в крови.
101
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) активирует деятельность коры надпочечников:
1)стимулирует разрастание пучковой зоны коры надпочечников, где вы-
рабатываются глюкокортикоиды, и сетчатойт зоны, где вырабатываются андрогены, эстрогены и прогестерон;
2)увеличивает синтез глюкокортикоидов и половых гормонов в коре надпочечников.
Секреция АКТГ возрастает при действии на организм стрессовых фак-
торов – боли, холода, жары, повышенного психоэмоционального напряжения, тя-
желой физической работы, - вызывающих активацию симпатоадреналовой системы: повышение тонуса симпатической нервной системы и выброс катехолами-
нов из мозгового слоя надпочечников в кровь. Катехоламины усиливают синтез и выделение из гипофизотропной зоны гипоталамуса кортиколиберина, который по воротной гипоталамо-гипофизарной сосудистой сети поступает в аденогипофиз,
где стимулирует секрецию АКТГ. АКТГ, поступая в кровь, оказывает регулирующее влияние на кору надпочечников, что приводит к усилению выработки глюкокортикоидов, которые повышают сопротивляемость организма к дейст-
вию неблагоприятных факторов.
Гонадотропные гормоны аденогипофиза обеспечивают регуляцию репродуктивных процессов. У гипофизэктомированных собак происходит атрофия половых желез и вторичных половых признаков. Введение экстрактов гипофиза в кровь, напротив, активирует функцию половых желез.
Выделяют два гонадотропных гормона: фолликулостимулирующий гормон – ФСГ и лютеинизирующий гормон – ЛГ, которые отличаются по своим свойствам и обладают разными физиологическими эффектами.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) оказывает у мужчин преиму-
щественно морфологический эффект: стимулирует пролиферацию (разрастание) сперматогенного эпителия в семенниках. Благодаря этому ФСГ стимулирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов в яичниках. Для проявления этих эффектов ФСГ необходимо наличие небольших количеств лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови, а также эстрогенов в яичниках и андрогенов в семенниках.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) оказывает влияние на морфологические изменения интерстициальной ткани семенников и яичников. ЛГ является ключе-
вым гормоном для выработки мужских и женских половых гормонов, а также
для овуляции – выхода яйцеклеток из яичников. Введение ЛГ в организм приводит к увеличению продукции и выделению в кровь эстрогенов у женщин и андрогенов
умужчин.
Умужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов в интерстициальной ткани семенников.
В женском организме ЛГ вызывает следующие эффекты:
1) обеспечивает (совместно с действием небольших количеств ФСГ) дозревание граафовых пузырьков, которые становятся способными к овуляции;
2) определяет начало овуляции;
3) способствует формированию желтого тела;
4) стимулирует секрецию прогестерона;
5) способствует развитию интерстициальной ткани яичников и усиливает секрецию эстрогенов;
102
6) стимулирует секрецию молока молочными железами.
Физиологические эффекты гонадотропных гормонов связаны с их стимулирующим влиянием на деятельность половых желез, которое обусловливает повышение концентрации половых гормонов в крови. С другой стороны, половые гормоны, вырабатываемые в яичниках и семенниках, по принципу отрицательной обратной связи подавляют в аденогипофизе продукцию и выделение в кровь ФСГ и ЛГ.
Эффекторные гормоны передней доли гипофиза оказывают прямое регу-
лирующее влияние на деятельность эффекторных органов и клеток-мишеней.
Соматотропный гормон (СТГ – гормон роста):
1) стимулирует развитие тканей организма, а также линейный рост скелета, трубчатых костей и костей лицевого черепа;
2)оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен: стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот;
3)в физиологических дозах повышает уровень глюкозы в крови, а при высоких концентрациях гормона, напротив, снижает уровень глюкозы в крови;
4)стимулирует расщепление жиров (липолиз);
5)усиливает мобилизацию жиров из жировых депо.
Избыточная секреция СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, ко-
торый проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. При этом психическое развитие детей происходит нормально.
Избыточная секреция СТГ у взрослых приводит к возникновению акро-
мегалии – избыточному разрастанию челюстей, скуловых костей, надбровных дуг и носа, а также спланхомегалии – увеличению размеров внутренних органов (языка, печени, селезенки).
Недостаточная секреция СТГ у детей явялется причиной гипофизарного нанизма (карликовости), который проявляется в задержке физического и полового развития.
Пролактин (лактотропный гормон) оказывает влияние как на женский, так и мужской организм.
Умужчин пролактин стимулирует рост простаты и семенных пузырьков.
Уженщин пролактин вызывает четыре эффекта:
1)стимулирует образование молока (за счет усиления синтеза белков) и его выделение молочными железами во время лактации;
2)усиливает секрецию прогестерона желтым телом;
3)тормозит секрецию ФСГ и ЛГ;
4)участвует в формировании материнского поведения.
Секреция пролактина у женщин увеличивается в конце беременности и после родов. Патологическое увеличение содержания пролактина в крови у небеременных женщин, возникающее в некоторых случаях после прекращения кормления ребенка грудью, приводит к продолжительной секреции молока.
Бета-липотропины обладают выраженным прямым жиромобилизирующим и липолитическим действием, а также снижают концентрацию глюкозы в крови.
Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) регулирует изменение окраски кожного покрова у низших животных, а также оказывает влияние на меланоциты кожи человека.
Ворганизме МСГ вызывает следующее эффекты:
1)влияет на пигментный обмен;
103
2)увеличивает возбудимость нервной и мышечной тканей;
3)повышает психоэмоциональное напряжение (вызывает повышенную чувствительность, нервозность, беспокойство и чувство страха);
4)активирует световоспринимающий аппарат сетчатки глаза.
Влияние МСГ на пигментный обмен проявляется в увеличении размеров клеток-хроматофоров и стимуляции образования в них пигмента меланина, а также в изменении распределения пигмента в коже, в волосах, сетчатке и радужной оболочке глаза.
Введение человеку МСГ вызывает через сутки потемнение кожи.
Клетки задней доли гипофиза не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.
Физиологические эффекты окситоцина:
1)стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки;
2)стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез, что способствует выделению молока во время лактации.
Секреция окситоцина увеличивается при беременности, особенно перед родами, а также при кормлении ребенка грудью.
Физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона
–АДГ):
1)в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол;
2)уменьшает диурез за счет увеличения реабсорбции воды в почечных ка-
нальцах.
Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза в кровь увеличивается:
1)при гиповолемии – уменьшении объема циркулирующей крови;
2)при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови;
3)при болях, стрессах и психоэмоциональных напряжениях.
ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Основные вопросы: Физиология щитовидной и паращитовидных желез. Йодсодержащие гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и энергии. Симптомы гипо-и гиперфункции щитовидной железы. Роль тирокальциотонина и паратгормона в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Симптомы гипо- и гиперпаратиреоза. Эндокринная функция островкового аппарата поджелудочной железы. Роль инсулина в регуляции обмена веществ. Симптомы диабета. Функциональная характеристика глюкагона и соматостатина. Гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников. Их роль в регуляции физиологических функций. Эндокринные функции половых желез. Функциональное значение эпифиза.
Физиология щитовидной железы
Щитовидная железа вырабатывает две группы гормонов: йодсодержащие и йоднесодержащие.
Йодсодержащие гормоны (йодтиронины) образуются в фолликулах щито-
видной железы. Для их синтеза необходим йод, который активно транспортируется из крови в фолликулы. Йод присоединяется к молекуле тиреоглобулина – белка,
104
который синтезируется и накапливается в полости фолликулов. Из тиреоглобулина образуется два йодсодержащих гормона: тироксин (тетрайодтиронин) и трийод-
тиронин.
Образование йодированных гормонов в фолликулах происходит в три этапа: 1) образование коллоида, 2) йодирование коллоида (тиреоглобулина) и 3) выведение гормонов в кровь.
Йодирование тиреоглобулина стимулирует фермент тиреоидпероксидаза.
Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин, 2) дийодтирозин, 3) трийодтиронин и 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два йо-
дированных соединения не обладают гормональной активностью, а вторые два: трийодтиронин и тетрайодтиронин являются активными гормонами. Отношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4:1.
Выведение гормонов щитовидной железы из фолликулов в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина катепсинами, в результате которого освобождаются йодтиронины.
Содержание тироксина в крови выше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина в 4-10 раз больше, чем тироксина. В крови йодтиронины образуют комплексные соединения с тироксинсвязывающим глобулином. Причем, тироксин более прочно связывается с белками плазмы крови, чем трийодтиронин. Поэтому трийодтиронин быстрее и лучше проникает в ткани и проявляет в них большую биологическую активность, чем тироксин.
При поступлении тироксина в кровоток часть его захватывается клетками печени, которая является главным органом, регулирующим уровень йодсодержащих гормонов щитовидной железы в крови. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и в составе желчи выводятся в полость двенадцатиперстной кишки (дезинтоксикационная функция печени), а затем удаляются из организма.
Основные физиологические эффекты тироксина и трийодтиронина:
1)стимулируют рост и дифференцировку тканей
2)повышают тонус ЦНС и симпатической нервной системы
3)усиливают окислительные процессы в клетках и увеличивают скорость потребления кислорода тканями
4)повышают энергетический обмен
5)повышают содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза
6)увеличивают мобилизацию жира из депо
Гипофункция щитовидной железы может быть вызвана в некоторых местностях недостатком йода в воде и пище. Вследствие этого происходит компенсаторное разрастание ткани щитовидной железы. Возникающее при этом заболевание называют эндемическим зобом.
У детей при гипофункции щитовидной железы развивается кретинизм, ко-
торый проявляется в виде:
1)замедления физического развития
2)задержки полового развития ребенка
3)нарушения психических функций (умственного развития)
При гипофункции щитовидной железы у взрослых наблюдается микседема,
которая характеризуется:
1)снижением уровня основного обмена энергии
2)понижением температуры тела
105
3)нарушением половых функций
4)понижением возбудимости ЦНС, замедленным мышлением и речью.
Гиперфункция щитовидной железы вызывает Базедову болезнь или тирео-
токсикоз, который характеризуется:
1) усилением катаболизма – процессов расщепления белков, жиров и углево-
дов
2)увеличением энергетического обмена
3)пучеглазием (экзофтальмом)
4)тремором конечностей
5)мышечной слабостью
6)тахикардией
7)артериальной гипертензией
8)повышенной возбудимостью ЦНС
Регуляция содержания йодтиронинов в крови осуществляется нейрогормональным путем по кибернетическому принципу отрицательной обратной связи. Снижение концентрации йодсодержащих гормонов в крови стимулирует синтез и выделение тиролиберина в гипофизотропной зоне, который по воротной гипотала- мо-гипофизарной сосудистой сети поступает в аденогипофиз, где усиливает образование и поступление в кровь тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ оказывает стимулирующее влияние на деятельность щитовидной железы и в первую очередь, на выработку и выделение в кровь йодтиронинов. При повышении концентрации йодсодержащих гормонов в крови выработка тиролиберина в гипоталамусе и ТТГ в аденогипофизе, напротив, снижается, что обусловливает уменьшение секреции йодтиронинов в щитовидной железе.
К йоднесодержащим гормонам щитовидной железы относится тирокальцитонин (кальцитонин), который образуется парафолликулярными клетками, расположенными за пределами железистых фолликулов.
Основные физиологические эффекты тирокальцитонина:
1)понижает концентрацию ионов кальция в крови
2)повышает содержание фосфатов в крови
Понижение концентрации ионов кальция в крови под влиянием тирокальцитонина происходит вследствие повышения активности остеобластов, принимающих участие в образовании новой костной ткани, и угнетения функции остеокластов, разрушающих костную ткань, а также за счет снижения реабсорбции (обратного всасывания) ионов кальция в почечных канальцах и тонкой кишке.
Увеличение содержания фосфатов в крови обусловлено повышением их реабсорбции в почечных канальцах и кишке.
Физиология паращитовидных желез
Железистые клетки паращитовидных желез секретируют паратгормон, который является физиологическим антагонистом тирокальцитонина. Паратгормон выделяется в кровь в виде прогормона, превращение которого в гормон происходит в клетках-мишенях.
Основные физиологические эффекты паратгормона:
1)повышает содержание ионов кальция в крови
2)снижает содержание фосфатов в крови.
Повышение концентрации ионов кальция в крови обусловлено: 1) стимуляцией функции остеокластов
106
2)угнетением активности остеобластов
3)усилением реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах и кишечни-
ке
Снижение содержания фосфатов в крови связано с уменьшением их реабсорбции в почках и кишечнике.
При гипофункции паращитовидных желез – гипопаратиреозе отмечается: 1) значительное снижение содержания ионов кальция в крови (гипокальцие-
мия)
2)увеличение содержания фосфатов в крови (гиперфосфатемия)
3)повышение возбудимости нервной и мышечной тканей, что приводит к возникновению тетанических судорог скелетных мышц.
В тяжелых случаях спазм гортани, паралич дыхательных мышц и остановка сердца приводят к смерти.
У детей гипопаратиреоз проявляется в виде гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышения возбудимости нервной и мышечной тканей и возникновения те-
танических судорог, а также нарушения роста костей, зубов и волос. Гиперфункция паращитовидных желез – гиперпаратиреоз характеризуется:
1)гиперкальциемией
2)гипофосфатемией
3)понижением возбудимости нервной и мышечной тканей
4)нефрокальцинозом (образованием камней в почках)
5)остеопорозами.
Ввиду того, что гипофиз не вырабатывает гормонов, влияющих на функции паращитовидных желез, регуляция баланса ионов кальция и фосфатов в крови осуществляется путем прямого воздействия этих веществ на железистые клетки паращитовидных желез. Повышение концентрации ионов кальция и уменьшение содержания фосфатов в крови приводит к снижению функциональной активности паращитовидных желез и угнетению выработки паратгормона. При уменьшении содержания ионов кальция и повышении концентрации фосфатов в крови происходит усиление гормонообразовательной функции паращитовидных желез и увеличение секреции паратгормона (принцип отрицательной обратной связи).
Эндокринная функция островкового аппарата поджелудочной железы
Поджелудочная железа выполняет две функции: внешнесекреторную и эндокринную. Внешнесекреторная функция сводится к образованию панкреатического сока и его выделению в полость двенадцатиперстной кишки. Эндокринная функция заключается в синтезе гормонов специализированными клетками островков Лангерганса и их поступлении в кровь.
Эндокринные клетки островков Лангерганса продуцируют три гормона: инсулин, глюкагон и соматостатин. Инсулин синтезируют β-клетки островкового аппарата, глюкагон – α-клетки, а соматостатин – γ-клетки.
Инсулин оказывает существенное влияние на обмен веществ:
1)снижает концентрацию глюкозы в крови
2)стимулирует синтез белка и тормозит его распад
3)уменьшает концентрацию свободных жирных кислот в крови
4)стимулирует синтез триглицеридов и тормозит расщепление жиров
Основное физиологическое действие инсулина на углеводный обмен проявляется в понижении уровня глюкозы в крови, что обусловлено:
107
1)повышением транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей и увеличением синтеза в них гликогена
2)уменьшением расщепления гликогена
3)подавлением глюконеогенеза – синтеза глюкозы в тканях
Гипофункция β-клеток островков Лангерганса приводит к сахарному диабе-
ту.
Объективными признаками этого заболевания являются:
1)гипергликемия – увеличение концентрации глюкозы в крови
2)глюкозурия – выделение глюкозы с мочой
3)полиурия – увеличение количества выделяемой мочи
4)накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел). У здорового человека небольшое и кратковременное повышение концентра-
ции глюкозы в крови – физиологическая гипергликемия может возникать после приема пищи, физической нагрузки и при эмоциональном возбуждении.
Регуляция внутренней секреции инсулина осуществляется нейрогуморальным путем. При увеличении концентрации глюкозы в крови возбуждаются периферические хеморецепторы (глюкорецепторы) кровеносных сосудов, от которых информация передается с помощью нервной обратной афферентации в гипоталамус. Кроме того, кровь с повышенным содержанием глюкозы омывает центральные глюкорецепторы гипоталамуса (гуморальная афферентация) и вызывает их активацию. Возникающее при этом возбуждение гипоталамических центров оказывает нисходящее активирующее влияние на деятельность ядра блуждающего нерва продолговатого мозга. Эфферентные импульсы по блуждающему нерву поступают к β-клеткам островков Лангерганса, что оказывает стимулирующее влияние на образование и поступление в кровь инсулина. В результате этого происходит снижение концентрации глюкозы в крови. Кроме того, глюкоза может оказывать прямое стимулирующее влияние на деятельность β-клеток островкового аппарата, что также приводит к усилению эндосекреции инсулина и снижению уровня содержания глюкозы в крови.
Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который обладает метаболическим типом действия.
Основные физиологические эффекты глюкагона:
1)увеличивает содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза
2)активирует глюконеогенез
3)усиливает липолиз
Регуляция внутренней секреции глюкагона осуществляется путем прямого воздействия глюкозы на α-клетки островков Лангерганса. Повышение концентрации глюкозы в крови тормозит секрецию глюкагона, а следовательно, ведет к уменьшению содержания глюкозы в крови. Понижение концентрации глюкозы в крови, напротив, стимулирует внутрисекреторную деятельность α-клеток, что усиливает синтез и поступление в кровь глюкагона, а следовательно, повышает уровень глюкозы в крови.
Продуцируемый γ-клетками островков Лангерганса соматостатин подавляет секрецию глюкагона, инсулина, СТГ, АКТГ и ТТГ. Кроме того, он оказывает тормозящее действие на секрецию желудочного и поджелудочного соков.
Физиология надпочечников
Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества.
108
Корковый слой надпочечников подразделяется на 3 зоны: 1) клубочковую, 2) пучковую и 3) сетчатую.
Клубочковая зона секретирует минералокортикоиды, пучковая - глюко-
кортикоиды, а сетчатая – половые гормоны.
По химическому строению все гормоны коры надпочечников относятся к стероидам. Они образуются из холестерина.
Вклубочковой зоне коры надпочечников человека образуется минералокор-
тикоид альдостерон.
Альдостерон принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Под влиянием этого гормона:
1) увеличивается реабсорбция ионов натрия в почечных канальцах
2) уменьшается реабсорбция ионов калия в почечных канальцах
3) снижается диурез
Врезультате усиления реабсорбции ионов натрия в почках повышается их концентрация в крови, а следовательно и осмотическое давление плазмы крови, что приводит к увеличению поступления воды в кровеносное русло, повышению объема циркулирующей крови и к росту артериального давления. Альдостерон увеличивает тонус гладкой мускулатуры стенки сосудов, что также способствует повышению кровного давления. При недостатке альдостерона диурез повышается, а объем циркулирующей крови и уровень артериального давления понижаются.
Основным регуляторным механизмом секреции альдостерна является ренин-
ангиотензин II-альдостероновая система.
Ренин – протеолитический фермент, который вырабатывается специальными клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Поступив в кровь, он катализирует превращение ангиотензиногена (белка плазмы крови) в неактивный петид –
ангиотензин I. Образование из ангиотензина I активного ангиотензина II происхо-
дит под влиянием фермента ангиотензиназы, фиксированной на эндотелии капилляров. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию корой надпочечников альдостерона.
Гипоосмия – снижение осмотического давления крови, гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови, гипонатриемия – снижение концентрации ионов натрия в крови и гиперкалиемия – повышение содержания ионов ка-
лия в крови стимулируют синтез и поступление ренина в кровь и тем самым активируют ренин-ангиотензин II-альдостероновую систему. Гиперосмия, ги-
перволемия, гипернатриемия и гипокалиемия, напртив, угнетают деятельность
этой системы.
Впучковой зоне коры надпочечников происходит секреция глюкокорти-
коидов: гидрокортизона (кортизола), кортизона и кортикостерона.
Основные физиологические эффекты глюкокортикоидов:
1)увеличивают содержание глюкозы в крови за счет глюконеогенеза
2)оказывают катаболическое влияние на белковый обмен – вызывают распад белков и задерживают включение в них аминокислот
3)оказывают противовоспалительное и антистрессорное влияние
4)подавляют клеточный и гуморальный иммунитет
5)обеспечивают мобилизацию жира из жировых депо
Катаболическое влияние глюкокортикоидов на белковый обмен проявляется в стимуляции процессов расщепления белков. Избыток аминокислот, образующихся при катаболизме белков, используется в процессе глюконеогенеза, что может
109
вызвать гипергликемию. Гипергликемический эффект является одним из компонентов антистрессового действия глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды понижают проницаемость стенки кровеносных сосудов, что уменьшает интенсивность воспалительных реакций. В то же время они угнетают клеточный и гуморальный иммунитет. Введение глюкокортикоидов в организм приводит к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается понижением количества лимфоцитов в крови. При длительном лечении глюкокортикоидами возрастает опасность присоединения вторичных инфекций.
Регуляция секреции глюкокортикоидов осуществляется нейрогормональным путем по принципу отрицательной обратной связи. При снижении концентарции глюкокортикоидов в крови увеличивается синтез кортиколиберина в гипофизотропной зоне гипоталамуса и АКТГ в аденогипофизе. АКТГ с кровью приносится к коре надпочечников, где стимулирует продукцию глюкокортикоидов и их поступление в кровь. Секрецию кортиколиберина увеличивает адреналин, выделение которого повышается при стрессах. При избыточной секреции глюкокортикоидов в коре надпочечников выработка кортиколиберина и АКТГ тормозится.
Сетчатая зона коры надпочечников секретирует половые гормоны: 1) андрогены, 2) эстрогены и 3) прогестерон. Эти гормоны играют важную роль в росте
иразвитии детского организма. Они оказывают анаболическое действие на белковый обмен. Половые гормоны коры надпочечников обусловливают развитие вторичных половых признаков. Наибольшее значение они имеют до периода полового созревания, после чего функция выработки этих гормонов переходит к половым железам.
Мозговой слой надпочечников состоит из хромаффинной ткани, в которой имеется два вида клеток, вырабатывающих адреналин и норадреналин. Мозговой слой надпочечников представляет собой видоизмененный симпатический ганглий.
Основной гормон мозгового слоя – адреналин. Вторым гормоном является предшественник адреналина в процессе его биосинтеза – норадреналин. Образование адреналина и норадреналина осуществляется в хромаффинных клетках из аминокислоты тирозина.
Адреналин относят к гормонам короткого периода действия, так как в крови
итканях он быстро разрушается под действием фермента моноаминоксидазы до продуктов, не обладающих гормональной активностью.
Катехоламины в целом оказывают эрготропное влияние: способствуют мобилизации защитных сил и энергетических ресурсов организма, повышают работоспособность скелетных мышц за счет адаптационно-трофического влиянии, что необходимо для активного взаимодействия организма с факторами внешней среды (особенно в чрезвычайных ситуациях – при действии стрессовых раздражителей: холода, жары, тяжелой физической работы, эмоциях боли, страха и гнева, при повышении психоэмоционального напряжения).
Физиологические эффекты катехоламинов аналогичны активации симпатической нервной системы:
1)увеличивают содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза
2)вызывают расширение бронхов за счет расслабления их гладкой мускула-
туры
3)вызывают 4 положительных кардиотропных эффекта (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и проводимость сердца)
110