Начала_физиологии_Ч.1 - копия

6) Способность к суммации – это свойство нервных центров формировать рефлекторную реакцию при действии на рецепторы раздражителей, подпороговых для нервного центра.

Суммация в нервных центрах происходит на постсинаптических мембранах центральных синапсов в результате взаимодействия местных возбуждений (ВПСП). Возникновение ВПСП на постсинаптических мембранах центральных синапсов обусловлено приходом серий афферентных импульсов и выделением из нервных окончаний медиатора.

Различают два вида суммации: последовательную (временную) и пространственную (одновременную).

Последовательная суммация обусловлена свойством нервных центров отвечать рефлекторной реакцией на раздражение рецепторов серией стимулов, каждый из которых является подпороговым для возбуждения нервного центра.

Если на рецептор действует одиночный раздражитель пороговой силы для возбуждения рецептора ( для генерации РП) и афферента (для генерации серии афферентных ПД), но подпороговой для возбуждения нервного центра (для генерации серии эфферентных ПД), то рефлекторный ответ не возникнет.

При действии на рецептор одиночного раздражителя, подпорогового для возбуждения нервного центра, в нем возникает рецепторный потенциал (РП), имеющий низкую амплитуду, что обусловливает небольшую частоту афферентных импульсов, поступающих в нервный центр. В результате этого из окончаний афферента в синаптическую щель выделяется небольшое количество медиатора, что определяет низкую амплитуду ВПСП, а следовательно и небольшую силу циркулирующих местных ионных токов, не способных вызывать генерацию серии ПД в аксонном холмике мотонейрона.

При последовательном действии на рецептор серии пороговых для рецепторов и афферентов, но подпороговых для возбуждения нервного центра раздражителей, частота афферентных импульсов, поступающих в нервный центр, возрастает, в результате чего в центральном синапсе увеличивается количество выделяющегося медиатора в единицу времени. Вследствие этого на постсинаптической мембране центрального синапса происходит суммация ВПСП. Величина ВПСП возрастает, начинается циркуляция местных ионных токов, сила которых достаточна для генерации в области аксонного холмика серии эфферентных импульсов, а следовательно, для возникновения рефлекторного ответа.

Пространственная суммация обусловлена свойством нервных центров отвечать рефлекторной реакцией на одновременное раздражение нескольких рецепторов одного рецептивного поля стимулами, каждый из которых является подпороговым для возбуждения нервного центра.

Суммация ВПСП на постсинаптических мембранах одного центрального нейрона происходит за счет конвергенции (схождения) к нему афферентых возбуждений от различных рецепторов одного рецептивного поля.

При одновременном действии пороговых для возбуждения рецепторов и афферентов, но подпороговых для нервного центра раздражителей на несколько рецепторов одного рецептивного поля, от которых афферентные сигналы поступают к одному нейрону, на постсинаптических мембранах центрального нейрона одновременно возникает несколько ВПСП. Поэтому величина суммарного ВПСП возрастает и становится достаточной для циркуляции местных ионных токов, способ-

41

ных вызвать генерацию эфферентных ПД в области аксонного холмика мотонейрона, а следовательно, и рефлекторный ответ.

7)Последействие (пролонгирование) – это способность нервных центров продлевать рефлекторный ответ после прекращения раздражения рецепторов.

В основе последействия лежат два механизма: кратковременный и долго-

временный.

Кратковременный механизм последействия связан со следовой деполяри-

зацией постсинаптической мембраны центрального синапса, которая сохраняется после прекращения раздражения рецепторов.

После прекращения раздражения рецепторов, исчезновения РП и афферентной импульсации на постсинаптической (хемовозбудимой) мембране центрального синапса сохраняется следовая деполяризация в виде продолжающегося ВПСП, который поддерживает высокую возбудимость эфферентного нейрона. ВПСП является местным возбуждением, во время которого хемовозбудимая постсинаптическая мембрана обладает повышенной возбудимостью и способностью к суммации ВПСП. Поэтому случайное самопроизвольное (за счет теплового движения молекул) выделение в синаптическую щель нескольких квантов медиатора приводит к образованию миниатюрного ВПСП, который суммируется со следовым возбуждением (с ВПСП). В результате этого продолжается циркуляция местных ионных токов и поддерживается разрядная деятельность эфферентного нейрона, а следовательно и рефлекторная реакция.

За счет кратковременного механизма последействия разрядная деятельность мотонейронов и рефлекторный ответ продлевается на десятки миллисекунд. По мере снижения амплитуды ВПСП частота импульсной активности центрального нейрона уменьшается, а затем генерация ПД полностью прекращается.

Долговременный механизм последействия обусловлен повторной циркуля-

цией (реверберацией) возбуждений по замкнутым нейрональным цепям («нейрональным ловушкам») в течение длительного времени. После прекращения раздражения рецепторов, исчезновения рецепторного потенциала и афферентных импульсов возбуждение продолжает циркулировать по циклически замкнутым цепочкам нейронов, каждый раз возвращаясь к одному и тому же эфферентному нейрону, что поддерживает его высокую возбудимость и импульсную активность.

Благодаря наличию «нейрональных ловушек» возбуждение может длительно циркулировать в нервном центре до тех пор, пока не наступит утомление одного из синапсов в циклически замкнутой цепочке нейронов или же активность нейронов не будет приостановлена процессом торможения.

8)Трансформация ритма – это свойство нервных центров изменять частоту проходящих через них импульсов.

Частота импульсации при прохождении через нервный центр может увеличиваться или уменьшаться.

Способность нервных центров увеличивать частоту проходящих через них импульсов называют мультипликацией (умножением) ритма. Выделяют два ме-

ханизма мультипликации: кратковременный и долговременный.

Кратковременный механизм мультипликации, как и последействие, свя-

зан со следовой деполяризацией постсинаптической мембраны центрального синапса после однократного раздражения рецепторов рефлексогенной зоны.

Долговременный механизм мультипликации ритма обусловлен последо-

вательным распространением возбуждения по центральному отростку афферента,

42

его коллатералям и нескольким цепочкам вставочных нейронов (интернейронов), конвергирующих к одному эфферентному нейрону.

Коллатерали дихотомически ветвящегося афферента образуют синаптические контакты с начальными интернейронами нескольких цепочек вставочных нейронов. Конечные нейроны в каждой цепочке конвергируют (сходятся) к одному эфферентному нейрону. Различные цепочки интернейронов содержат разное количество нейронов и центральных синапсов. Поэтому время проведения возбуждения по каждой цепочке вставочных нейронов разное.

Распространяющийся по афференту ПД вызывает выделение медиатора одновременно из окончаний нескольких коллатералей, что обусловливает одновременное возбуждение начальных интернейронов в каждой цепочке вставочных нейронов. Однако ПД, распространяющиеся по каждой цепочке интернейронов, подходят е эфферентному нейрону через разные промежутки времени, что обусловливает ритмический характер импульсной активности эфферентного нейрона. Вследствие схождения к мотонейрону нескольких цепочек вставочных нейронов, связанных с одним афферентом, нервный центр в ответ на одиночное раздражение афферентного нейрона («одиночный выстрел») отвечает серией эфферентных импульсов («пулеметной очередью»).

Другой механизм долговременной мультипликации связан, как и при последействии, с реверберацией возбуждения по замкнутым нейрональным цепям. После прекращения раздражения афферента возбуждение продолжает циркулировать в нейрональных ловушках, возвращаясь к одному и тому же нейрону и поддерживая таким образом его высокую возбудимость и разрядную деятельность.

9) Облегчение – это свойство нервных центров при одновременном раздражении двух афферентов вызывать более сильную рефлекторную реакцию, чем сумма рефлекторных ответов при раздельном раздражении каждого афферента.

Нервный центр состоит из двух зон: периферической и центральной. Центральная зона – это часть нервного центра, в которой из коллатералей

афферента, устанавливающих синаптические контакты с центральными нейронами, выделяется достаточное количество медиатора для возникновения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы, серий эфферентных ПД в мотонейронах и рефлекторного ответа.

В центральной зоне нервного центра находится 20% нейронов, а основная часть нейронов (80%) локализуется в периферической зоне нервного центра.

Периферическая зона (зона «краевой каймы») – это часть нервного цен-

тра, в которой из коллатералей афферента, устанавливающих синапсы с центральными нейронами, выделяется недостаточное количество медиатора для возникновения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы, разрядной деятельности мотонейрона и рефлекторного ответа.

Облегчение рефлекторной реакции обусловлено перекрытием периферических зон нервных центров.

При одновременном раздражении двух афферентов активируется большее количество центральных нейронов, чем сумма нейронов при раздельной стимуляции афферентов, так как в процесс возбуждения вовлекаются не только мотонейроны обеих центральных зон нервных центров, но и мотонейроны периферических зон в области их перекрытия, за счет того, что коллатерали обоих афферентов устанавливают синапсы в области перекрытия периферических зон нервных центров

43

не только со своим мотонейроном, но и с мотонейроном другого нервного центра. Вот почему количество медиатора, выделяющегося в синапсах периферических зон нервных центров в области перекрытия, оказывается достаточным для возникновения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы и появления разрядной деятельности мотонейронов.

Таким образом, при одновременном раздражении двух афферентов сила рефлекторного ответа будет определяться большим количеством возбужденных мотонейронов, расположенных не только в центральных зонах нервных центров, но и в области перекрытия периферических зон нервных центров.

10)Пластичность – это способность нервных центров изменять свое функциональное назначение в зависимости от особенностей условий деятельности.

Наибольшей пластичностью обладает кора больших полушарий головного мозга. При повреждении какой-либо зоны коры через некоторое время другие ее участки могут взять на себя выполнение функции утраченного отдела.

11)Способность к тонической активности заключается в постоянной ми-

нимальной активности нервных центров, которая поддерживается за счет афферентной импульсации от рецепторов рефлексогенных зон.

12)Повышенная чувствительность к недостатку питательных веществ

икислорода обусловлена высоким уровнем метаболизма нервной ткани.

При относительно небольшой массе, составляющей не более 2% от веса тела, мозг человека потребляет до 20% всего поступившего в организме кислорода и 17% глюкозы.

Интенсивность потребления глюкозы настолько велика, что в нейронах не успевает образовываться гликоген. Поэтому уменьшение поступления глюкозы из крови быстро влечет за собой нарушение функции нервных центров в коре головного мозга, что проявляется в виде потери сознания и появления судорог (гипогликемический шок).

Интенсивность потребления кислорода нервными клетками составляет около 50 мл/мин. Потребляя такое большое количество кислорода, мозг и особенно кора больших полушарий высокочувствительны к его недостатку. Поэтому уже через 5- 7 секунд после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание, а через 5-6 минут нервные клетки больших полушарий подвергаются необратимым дегенеративным изменениям, что необходимо учитывать при проведении реанимационных мероприятий.

Центры ствола мозга менее чувствительны к недостатку кислорода: их функция может восстановиться через 20 минут после полного прекращения кровообращения. Центры спинного мозга еще более выносливы: их функция восстанавливается даже через 30 минут после полного прекращения притока крови.

При гипотермии – искусственном понижении температуры тела, вследствие снижения уровня обмена веществ, ЦНС дольше переносит недостаток О2.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИИ РЕФЛЕКСОВ

Основные вопросы: Торможение в ЦНС. Основные виды торможения, его роль в деятельности ЦНС. Тормозные гиперполяризующие и деполяризующие синапсы и их медиаторы. Современное представление о механизмах центрального торможения. Взаимодействие между процессами возбуждения и торможения в ЦНС, как основа координации рефлексов. Основные принципы координации реф-

44

лексов: 1) конвергенции, 2) окклюзии, 3) «конечного пути», 4) реципрокного торможения, 5) обратной связи, 6) доминанты А.А. Ухотомского.

В процессе эволюции живых организмов торможение появилось значительно позднее возбуждения.

Торможение – это особый активный процесс, возникающий в ЦНС в результате возбуждения и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Торможение проявляется в виде уменьшения частоты или полного прекращения импульсной активности центральных нейронов, а также в уменьшении силы рефлекторной реакции (вплоть до ее прекращения).

Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым, который обнаружил угнетение защитного спинального сгибательного рефлекса у лягушки при раздражении зрительного бугра мозга. В своем знаменитом опыте И.М. Сеченов показал, что если к разрезу зрительных бугров головного мозга приложить кристаллик поваренной соли, то время защитного спинального сгибательного рефлекса, вызываемого раздражением хеморецепторов лапки лягушки кислотой, существенно удлиняется. На основании этого факта И.М. Сеченов пришел к заключению, что в ЦНС находятся центры, оказывающие тормозное влияние на спинальные рефлексы. Позднее было установлено, что в ЦНС нет тормозных центров, но есть специальные тормозные нейроны.

Немецкий физиолог Ф. Гольц установил, что у лягушки спинальный сгибательный рефлекс задней лапки при раздражении хеморецепторов кожи кислотой может быть заторможен одновременным сильным раздражением механорецепторов кожи противоположной конечности.

При раздражении механорецепторов кожи противоположной лапки возбуждение по афференту поступает не только к мотонейрону, вызывающему рефлекторное сокращение мышц этой конечности, но и по коллатерали направляется к тормозному интернейрону спинного мозга. Этот нейрон устанавливает синаптическую связь с мотонейронами, иннервирующими мышцы противоположной лапки. В результате тормозных влияний возбудимость этого мотонейрона снижается и время защитного сгибательного рефлекса увеличивается.

Различают два основных вида центрального торможения: первичное и вто-

ричное.

Первичное торможение возникает при возбуждении специальных тормозных нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются тормозные медиаторы.

Основными тормозными нейронами являются:

1)D-нейроны,

2)клетки Рэншоу,

3)клетки Пуркинье.

Клетки Рэншоу и D-нейроны расположены, главным образом, в спинном мозге и в стволе мозга. Клетки Пуркинье локализуются в коре мозжечка.

Различают три вида тормозных медиаторов: 1) гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), 2) бета-аланин, 3) глицин.

Первичное торможение может быть постсинаптическим и пресинаптиче-

ским.

45

Постсинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране аксо-соматического гиперполяризующего тормозного синапса в результате возбуждения тормозных нейронов.

Различают прямое и возвратное постсинаптическое торможение.

Прямое постсинаптическое торможение характеризуется тем, что возбуж-

дение тормозного нейрона приводит к торможению следующего за ним возбуждающего нейрона.

Возвратное постсинаптическое торможение обусловлено циркуляцией возбуждения в замкнутых нейрональных цепях, имеющих в своем составе тормозные нейроны.

Тормозной синапс состоит из трех частей:

1)пресинаптической мембраны,

2)синаптической щели,

3)постсинаптической мембраны.

Пресинаптическая мембрана представлена участком мембраны окончания аксона тормозного нейрона. В везикулах окончания аксона содержится тормозной медиатор.

Постсинаптическая мембрана тормозного синапса расположена на участке мембраны возбуждающего нейрона, который контактирует с окончанием аксона тормозной клетки. Постсинаптическая мембрана имеет специфические высокочувствительные к тормозному медиатору белковые рецепторы.

Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из нервного окончания по закону «все или ничего» тормозного медиатора. Через синаптическую щель медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности взаимодействует со специфическими белковыми рецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые калиевые и хлорные ионные каналы. В результате положительно заряженные ионы К+ пассивно, по концентрационному градиенту, выходят из цитоплазмы нейрона. Одновременно в клетку пассивно, по концентрационному градиенту, поступают отрицательно заряженные ионы СI-. Это приводит к постепенному увеличению электроотрицательности цитоплазмы и повышению трансмембранной разности потенциалов. Возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозного синапса, которая называется

тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Первая фаза ТПСТ, свя-

занная с пассивным выходом ионов калия из клетки и входом ионов хлора в клетку, называется фазой медленной гиперполяризации, за которой следует 2-я фаза - медленной реполяризации, во время которой мембранный потенциал постепенно возвращается к исходному уровню МПП.

ТПСП является местным процессом и обладает пятью свойствами:

1)не распространяется,

2)не вызывает перехода ткани в состояние рефрактерности,

3)во время генерации ТПСП возбудимость ткани снижается за счет увеличения порогового потенциала,

4)ТПСП способен к суммации,

5)подчиняется градуальному закону.

Наиболее эффективным постсинаптическое торможение оказывается в том случае, когда тормозной синапс формируется в области аксонного холмика возбуждающего нейрона - самой возбудимой части нейрона.

46

Механизм постсинаптического торможения обусловливает лишь кратковременное угнетение разрядной деятельности возбуждающего нейрона. Длительное ослабление текущей импульсной активности нейронов обеспечивается механизмом пресинаптического торможения.

Пресинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране деполяризующих аксо-аксональных тормозных синапсов, которые образованы аксонами тормозных нейронов на терминалях афферента перед возбуждающими синапсами.

Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из окончания его аксона ГАМК. Через синаптическую щель тормозного аксо-аксонального синапса медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, расположенной на терминале афферента, где по принципу комплементарности взаимодействует со специфическими белковыми рецепторами.

Вследствие этого открываются хемовозбудимые натриевые каналы. В результате ионы Na+ пассивно, по электрохимическиму градиенту, проникают через постсинаптическую мембрану тормозного синапса в аксоплазму афферента, что приводит к снижению трансмембранной разности потенциалов и возникновению частичной деполяризации мембраны афферента перед возбуждающим синапсом.

При проведении ПД через этот частично деполяризованный участок терминали афферента амплитуда ПД уменьшается за счет снижения величины МПП.

Снижение амплитуды ПД в терминалях афферента приводит к уменьшению выделения медиатора через пресинаптическую мембрану в возбуждающем аксоаксональном центральном синапсе. Поэтому уменьшается амплитуда ВПСП на постсинаптической мембране возбуждающего синапса. Вследствие этого снижается возбудимость и уменьшается частота или полностью прекращается разрядная деятельность нейрона, а значит и рефлекторная реакция.

Пресинаптическое торможение продолжается гораздо длительнее и оказывает более эффективное тормозное действие на частоту импульсной активности возбуждающего нейрона, чем постсинаптический вид торможения.

Вторичным называют торможение, возникающее в тех же структурах ЦНС, в которых возникает возбуждение.

Выделяют два вида вторичного торможения: 1) торможение вслед за воз-

буждением и 2) пессимальное торможение.

Торможение вслед за возбуждением наблюдается в том случае, когда после прекращения фазы медленной реполяризации во время генерации ПД в области аксонного холмика возникает продолжительный положительный следовой потенциал

– фаза гиперполяризации мембраны (около 100мс). При этом в области аксонного холмика увеличивается пороговый потенциал, а значит снижается возбудимость нейрона.

Пессимальное торможение (по типу пессимума Введенского) наблюдается только при патологии, когда нейроны становятся гипервозбудимыми.

Если на афференте искусственно создать импульсацию высокой частоты, то на постсинаптической мембране возбуждающего синапса возникает длительный ВПСП. Частота циркуляции местных ионных токов между постсинаптической мембраной и аксонным холмиком увеличивается настолько, что выходящие петли местных ионных токов будут воздействовать на мембрану аксонного холмика в фазу быстрой реполяризации предыдущего ПД, когда ткань находится в состоянии относительной рефрактерности и условия для генерации нового ПД наихудшие.

47

Поэтому частота разрядной деятельности нейрона и сила рефлекторного ответа понижаются.

Взаимодействие нейронов и нервных процессов в ЦНС, обеспечивающих ее согласованную деятельность, называют координацией.

Координация обеспечивает быстрое и точное приспособление организма к изменениям внешней и внутренней среды.

Выделяют шесть принципов координации рефлекторной деятельности:

1)конвергенция,

2)окклюзия,

3)принцип общего конечного пути,

4)принцип реципрокного торможения,

5)принцип обратной связи,

6)принцип доминанты.

Конвергенция – это морфологический принцип координации рефлексов, который характеризуется схождением нескольких нейронов к меньшему их количеству.

Конвергенция, обеспечивающая схождение нервных импульсов к одному нейрону, лежит в основе интегративной деятельности ЦНС. Она обусловлена схождением к телу и дендритам каждого нейрона аксонов множества других нервных клеток.

Окклюзия – это принцип координации рефлексов, который характеризуется тем, что при одновременном раздражении двух афферентов сила рефлекторной реакции меньше, чем сумма рефлекторных ответов при раздельном раздражении каждого афферента.

Окклюзия возникает в области перекрытия центральных зон нервных цен-

тров.

При одновременном раздражении двух афферентов активируется меньше центральных нейронов, чем при раздельной их стимуляции, так как часть нервных клеток в области перекрытия центральных зон является общей для обоих нервных центров. Поэтому нейроны в этой области возбуждаются под влиянием одного афферента и недоступны для влияния другого афферента.

Принцип общего конечного пути (воронка Шеррингтона) заключается в конкуренции множества афферентов и интернейронов путем окклюзии за «обладание» одним общим конечным мотонейроном. В основе этого принципа лежат принципы конвергенции и окклюзии.

Возбуждения различной сенсорной модальности и биологического качества конвергируют к одному мотонейрону. Из всего поступающего потока информации мотонейрон отбирает приоритетную, наиболее значимую и синтезирует эфферентную команду для исполнителей. Это обеспечивает быструю и точную моторную реакцию. При этом отбор приоритетной информации в ходе борьбы афферентов за обладание общим конечным мотонейроном обеспечивается путем окклюзии.

Принцип реципрокного (взаимосочетанного) торможения характеризует-

ся одновременным торможением одного нервного центра при возбуждении другого.

Принцип реципрокности лежит в основе противоположных по функциональному назначению реакций, обеспечивая оптимальную координацию рефлекторной деятельности.

48

Примером реципрокного торможения является взаимодействие спинальных мотонейронов, иннервирующих мышцы сгибателей и разгибателей во время акта ходьбы. Афферентное возбуждение, идущее к спинальным мотонейронам, иннервирующим мышцы сгибателей, по коллатерали афферента поступает к промежуточной тормозной клетке Реншоу, которая тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцы разгибателей.

Другим примером принципа реципрокного торможения является деятельность дыхательных нейронов продолговатого мозга. Во время фазы вдоха инспираторные нейроны возбуждаются, а экспиратоные нейроны реципрокно тормозятся. Во время фазы выдоха возникает противоположные взаимоотношения между экспираторными и инспираторными нейронами.

Принцип обратной связи заключается в способности коллатералей аксонов нервных клеток устанавливать синаптические контакты со вставочными нейронами, роль которых сводится к обратному воздействию на нейроны, образующие эти аксонные коллатерали.

Обратная связь может быть положительной и отрицательной.

Положительная обратная связь осуществляется по принципу: чем больше частота разрядной деятельности нейрона НЦ, тем выше его возбудимость и частота импульсной активности.

Механизм положительной обратной связи основан на реверберации возбуждений в замкнутых нейрональных цепях, включающих только возбуждающие нейроны.

Отрицательная обратная связь осуществляется по принципу: чем больше частота разрядной деятельности нейрона, тем меньше его возбудимость и частота импульсной активности.

Механизм отрицательной обратной связи основан на реверберации возбуждения в нейрональных ловушках, имеющих в своем составе тормозной нейрон.

В основе целенаправленной поведенческой деятельности лежит принцип доминанты, который был сформулирован А.А. Ухтомским.

Доминанта – это господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе деятельность других нервных центров в интересах текущей деятельности организма.

Доминанту характеризуют пять основных свойств: 1) повышенная возбудимость, 2) способность к суммации, 3) стойкость возбуждения, 4) инертность возбуждения,

5) способность реципрокно тормозить деятельность других нервных цен-

тров.

Доминанта поддерживается за счет конвергенции афферентных возбуждений к нервному центру от различных рефлексогенных зон и гуморальных воздействий.

Принцип доминанты лежит в основе целенаправленной поведенческой деятельности человека. Однако доминанта, как подчеркивал сам А.А. Ухтомский, еще не определяет адекватность поведенческой деятельности. Эту функцирю выполняет доминирующая мотивация.

В механизмах координации рефлекторной деятельности важную роль играют контрастные изменения состояния нервных центров, которые связаны с процесами возбуждения и торможения в ЦНС.

49

Индукция – это наведение в ЦНС процесса противоположного по знаку.

Возбуждение наводит процесс торможении, а торможение – процесс возбуждения. Индукция может быть положительной и отрицательной.

Положительной индукцией обозначают возбуждение, которое возникает вокруг очага торможения – одновременная положительная индукция, или в том же месте после его прекращения – последовательная положительная индукция.

Отрицательная индукция характеризуется торможением, которое возникает вокруг очага возбуждения – одновременная отрицательная индукция, или возникновение торможения в том же месте после прекращения возбуждения – последовательная отрицательная индукция.

ФИЗИОЛОГИЯ СПИННОГО И ЗАДНЕГО МОЗГА. ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Основные вопросы: Функции спинного мозга: рефлекторная (сегментарная и межсегментарная), проводниковая, трофическая. Клинически важные спинальные рефлексы. Спинальный шок и его механизмы. Жизненно важные центры заднего мозга. Ретикулярная формация, ее восходящее влияние на кору головного мозга и нисходящее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга.

Физиология спинного мозга

В эволюционном плане спинной мозг является самым древним образованием

ЦНС.

Спинной мозг имеет метамерное строение и состоит из 31-33 сегментов: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1-3 копчиковых.

Сегмент – это участок спинного мозга, связанный с парой передних и парой задних корешков.

Задние корешки формируют афферентные входы спинного мозга, образо-

ванные центральными отростками ложноуниполярными нейронов, тела которых находятся в спинномозговых ганглиях.

Передние корешки формируют эфферентные выходы спинного мозга, об-

разованные аксонами альфа- и гамма-мотонейронов, а также преганглионарных нейронов вегетативной нервной системы.

Согласно закону Белла-Мажанди, передние корешки являются эфферентными и выполняют двигательную функцию, а задние являются аффе-

рентными и выполняют чувствительную функцию.

Серое вещество спинного мозга образовано скоплением нервных клеток, а белое - их отростками. Нервные волокна белого вещества формируют задние, боковые и передние канатики спинного мозга, в составе которых проходят проводящие пути спинного мозга.

Взадних канатиках проходят только восходящие афферентные пути, в

передних – только нисходящие эфферентные пути, а в боковых – как восходящие, так и нисходящие проводящие пути.

Всером веществе спинного мозга имеются задние, передние и боковые рога. Все нейроны серого вещества разделены на три основные группы:

1) в задних рогах спинного мозга расположены вставочные нейроны (ин-

тернейроны),

50