101-150
.pdfплощадь поражения в процентах.
Следует отметить, что усилия и время, которые затрачиваются на вычисление абсолютной площади зоны повреждения, не оправдывают полученные результаты и поэтому в настоящее время этот метод практически не используется.
При сплошном поражении используются таблицы площадей отдельных частей тела.
127.ПМП при термических ожогах.
Первая помощь: 1,2 степень: Убрать поражающий фактор! Охладить место ожога, охлаждать 10 - 15 мин накрыть
чистой, сухой стерильной салфеткой сверху холод (или под холодной проточной водой )
Глубокие ожоги – асептическая сухая повязка, сверху холод , обезболивание, даем попить воды(желательно щелочной без газа)
Признаки и симптомы Боль,Покраснение кожи - 1 степень, появились волдыри - 2 степень рана - волдыри лопнули - 3 степень , обугливание и отсутствие чувствительности - 4 степень
Чего не делать -Смазывать маслом, кремом, мазью, белком и т.п., наносить пену (пантенол) на только что обожженное. - Отрывать прилипшую одежду. -Прокалывать пузыри. -Мочиться (писать) на ожог
Что делать дальше -Снять все вещи с обожженного участка тела: одежду, пояс, часы, кольца и прочие вещи. Прилипшую одежду отрезать вокруг, нельзя отрывать от ожога. Вызываем скорую если: площадь ожога больше 5 ладоней пострадавшего, ожог у ребенка или пожилого человека ,ожог 3ей степени ,обожжена паховая область, обожжен рот, нос, голова, дыхательные пути, обожжены две конечности
Дополнительно ладонь пострадавшего = 1% тела Ожог дыхательных путей принимается равным за 30% ожога 1ой степени.
128. Термоингаляционная травма.
Термоингаляционная травма возникает в результате прямого повреждения дыхательных путей пламенем, горячим воздухом, паром и токсичными продуктами горения.
Д - ка: Обычно термоингаляционные поражения возникают при пожаре в замкнутом пространстве (в транспортном средстве, в жилом или рабочем помещении) и часто сочетаются с ожогами кожи.
Выделяют ожоги верхних дыхательных путей и термохимические поражения нижних дыхательных путей продуктами горения. Последние протекают особенно тяжело: нередко приводят к развитию острой дыхательной недостаточности и смерти пострадавшего.
Клиническая картина термоингаляционной травмы в первые часы отмечается неопределенностью. Предположить поражение дыхательных путей можно, если известно, что:— ожог вызван паром или пламенем;— ожог получен в замкнутом пространстве,— имеется ожог лица, шеи и передней поверхности грудной клетки.
Диагноз подтверждается если:— обгорели волосы и преддверии носа;— обожжены небо и задняя стенка глотки,— имеются следы копоти на языке и слизистой оболочке зева;— нарушена фонация и больные жалуются на охриплость голоса,— отмечается кашель с мокротой черного цвета;— имеются одышка, цианоз, затруднение дыхания, нарушение сознания.Окончательно диагноз должен быть уточнен при прямой ларингоскопии Н.П.:Лечение термоингаляционных поражений включает в себя адекватную оксигенацию, мероприятия по обеспечению
проходимости дыхательных путей и заместительную инфузионную терапию. Оксигенотерапия вначале проводится 100% увлажненным кислородом через маску ингалятора. При нарастании отека гортани показана интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ. В редких случаях может потребоваться коникоили трахеотомия. Пациент с термоингаляционной травмой немедленно должен быть госпитализирован в реанимационное отделение ожогового центра или многопрофильной больницы.Во время транспортировки проводится инфузия лактасола со скоростью 2 л/ч у взрослых и 500 мл/ч у детей. При отсутствии лактасола необходимо осуществлять переливание любого имеющегося р-ра из расчета: кристаллоидные р-ры 2 л/ч (у взрослых) или коллоидные р-ры (реополиглюкин) в половинном объеме:
Опасности и осложнения:— лариногоспазм;— бронхоспазм;— отек легких;— острая сердечно-сосудистая недостаточность.
129.Оценка тяжести по индексу Франка.
При подсчёте индекса Франка учитывается: а) площадь(S) ожоговой поверхности (ожог I, II и III а степени), выраженная в процентах; б) площадь ожоговой поверхности (ожог III б и IV степени), выраженная в процентах и умноженная на коэффициент 3; в) ожог дыхательных путей, составляющий 30 %. индекса. а)+б)+в) Например: у пострадавшего - ожог поверхн. - 3 б степени составляет 40%, причём ожог глуб. 3 б степени составляет 15%, а также имеется ожог дыхательных путей значит 30. Индекс Франка = (40-15отнимается глубокий ожог) + (15x3) + 30 = 100 ед. Прогноз благоприятный, если ИТП < 30 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ИТП = 31 - 60 ед. Прогноз сомнительный, если ИТП = 61 - 90 ед. Прогноз неблагоприятный, если ИТП > 90 ед.
130. Ожоговый шок, его отличие от травматического шока. Основные принципы лечения ожогового шока.
Ожоговая болезнь(поражение более 15%) :1)ожоговый шок-2,3сут 2)ожоговая токсемия-до12 сут. 3)Септикотоксемиядо 2,3 мес. 4)реконволисценция (полное заживление) – до 3-х лет.
Для эректильной фазы ожогового шока характерно, общее возбуждение, повышение АД, учащение дыхания и пульса. Обычно она продолжается 2-6 часов. После чего наступает торпидная фаза шока. Своевременная и качественная помощь пострадавшему может предотвратить «развитие торпидной фазы шока. И наоборот, дополнительная травматизация пострадавшего, запоздалая и неквалифицированная помощь способствуют утяжелению шока. В отличие от
травматического, для ожогового шока характерно длительное сохранение повышенного АД, что объясняется массивной плазмопотерей в отек и резко выраженным сосудистым тонусом и болевых раздражений. Снижение АД в период шока является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
По тяжести, в торпидную фазу, различают 3 степени шока.
I степень. Легкий шок. Развивается при поверхностных ожогах не более 20% и при глубоких не более 10%. Пострадавшие чаще спокойны, реже возбуждены или эйфоричны. Обмечается: озноб, бледность, жажда, гусиная кожа, мышечная дрожь, изредка тошнота и рвота. Дыхание не учащено. Пульс в пределах 100-110 в минуту. AД в пределах нормы. ЦВД в норме. Функция почек снижена умеренно, почасовой диурез свыше 30 мл/час. Сгущение крови незначительное: гемоглобин повышен до 150 г/л, эритроциты - до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит - до 4555%. ОЦК снижен на 10% от нормы.
II степень. Тяжелый шок. Развивается при ожогах, занимающих площадь более 20% поверхности тела. Состояние тяжелое, пострадавшие возбуждены или заторможены. Беспокоят: озноб, жажда, тошнота и рвота. Кожные покровы бледные, сухие, холодные на ощупь. Дыхание учащено. Пульс 120-130 в минуту. АД снижено до 110-100 мм рт. ст. ОЦК снижен на 10-30%. Отмечается явное сгущение крови: гемоглобин повышается до 160-220 г/л, эритроциты - до 5,5-6,5 млн в мкл крови, гематокрит - до 55-65%. Формируется, почечная недостаточность, почасовой диурез меньше 10мл/час, часто гематурия и протеинемия, удельный вес мочи значительно повышен; повышаются шлаки крови: остаточный азот, креатинин, мочевина. Из-за нарушения микроциркуляции снижается тканевой обмен с развитием ацидоза и водно-электролитными изменениями крови: гиперкалиемия и гипонатриемия.
III степень. Крайне тяжелый шок. Развивается при поражении свыше 60% поверхности тела поверхностными ожогами или 40% глубокими. Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное. Беспокоит мучительная жажда, нередко бывает неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, сухие, температура их значительно снижена. Дыхание частое, с выраженной одышкой. АД ниже 100 мм рт. ст. Пульс нитевидный. ОЦК снижен на 20-40%, что вызывает нарушение кровообращения во всех органах и тканях. Сгущение крови резкое: гемоглобин повышается до 200-240 г/л, эритроциты до 6,5-7,5 млн в мкл крови, гематокрит - до 60-70%. Моча полностью отсутствует (анурия), или ее крайне мало (олигоурия). Растут шлаки крови. Развивается печеночная недостаточность с ростом билирубина и падением протромбинового индекса.
Продолжительность торпидной фазы шока от 3 до 72 часов.
Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон).
131.Период токсемии при ожоговой болезни, его характеристика.
При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума
своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-12 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.
Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.
Патогенез - После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным.
Воснову многих исследований было положено мнение В.Н. Авдакова, в 1876 г. предположившего, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина. С давних времён развитие ожоговой токсемии связывали с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, простагландинов, имеющих значение в генезе микроциркуляторных расстройств.
Внастоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФазы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.
Другие токсины - липопротеиды (так называемые «ожоговые токсины») - образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.
Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемым «средним молекулам»). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.
Токсическое действие может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.
Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.
Вразвитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.
Клиническая картина - Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39 ?С. Гипертермия выше 40 ?С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка
головного мозга. Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к артериальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота.
Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.
Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.
Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.
При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности.
Вклиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.
Вбиохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена.
132. Период септикотоксемии при ожоговой болезни, его характеристика.
Септикотоксемия развивается при обширных ожогах IIIа степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее её развитие. Патогенез - По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов. Целесообразно разделить этот период на две фазы: • фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 нед; • фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.
Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику, - резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.
Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода становится трудно восполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут).
При глубоких ожогах более 10% площади поверхности тела в результате длительного течения ожоговой болезни в той или иной степени развивается ожоговое истощение, а до этого времени состояние пострадавших остаётся удовлетворительным.
Клиническая картина - Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.
Впервой фазе состояние больных остаётся тяжёлым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдают все признаки гнойной интоксикации: высокую лихорадку, тахикардию, слабость, озноб и т.д.
Вэтом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком считают эозинофилопению и лимфоцитопению. Возможно развитие явлений токсического гепатита: иктеричность кожных покровов и склер, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функций почек, развивается пиелонефрит - инфекционное осложнение ожоговой болезни.
Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений. Наиболее частым из них бывает пневмония. Механизм её развития связан с микроэмболиями лёгочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.
Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам пищеварения. Нередко происходит развитие острых язв желудочно-кишечного тракта - язв Курлинга. В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке: ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего возникает поражение слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв становится кровотечение.
Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.
На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции - ожоговый сепсис, часто приводящий к смерти пострадавшего. Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения её от некроза, и поздний сепсис - через 5-6 нед после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей.
Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокорригирующая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму её клинические проявления.
133.Какая операция применяется при глубоких циркулярных ожогах груди, шеи, конечностей.
Хирургическое лечение показано при глубоких ожогах (Шб и IV степеней), его считают обязательным, так как восстановление кожного покрова - главное условие излечения от ожога.
Характер операции зависит от времени, прошедшего с момента травмы, локализации ожога и общего состояния пострадавшего. От того, насколько правильно определены показания к операции и выбран метод восстановления кожного покрова, зависит исход и продолжительность лечения.
В лечении ожоговых ран применяют три вида хирургического лечения:
•Некротомия.
•Ранняя некрэктомия с немедленным закрытием дефекта трансплантатом собственной кожи больного, временным наложением аллоили гетеротрансплантата или синтетической кожи (до момента аутодермопластики).
•Отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.
Некротомия: Показание к её применению - формирование плотного циркулярного ожогового некроза, охватывающего, как панцирем, конечности, грудную клетку и вызывающего нарушение кровообращения или дыхания. Некротомию выполняют без дополнительного обезболивания. Она заключается в рассечении струпа на всю глубину до появления капель крови. При правильном выполнении края разреза расходятся. Обычно выполняют несколько параллельных разрезов в продольном направлении.
Ранняя некрэктомия с закрытием дефекта
Длительность самопроизвольного отторжения некротических масс и заживления ожоговой раны в зависимости от локализации и глубины ожогов составляет 21-35 дней и более. В этот период велика опасность развития различных осложнений, связанных с плазмопотерей, интоксикацией организма и развитием инфекции. Поэтому при раннем определении глубокого поражения следует использовать принцип раннего освобождения ожоговой раны от некротизированной ткани и возможно раннего закрытия дефекта трансплантатом кожи.
Кроме того, раннее удаление струпа уменьшает воздействие химических факторов воспаления, предотвращает образование незрелого коллагена, ответственного за развитие ожоговых рубцов.
Преимущества метода:• удаляют некротическую ткань - основную причину интоксикации и почву для развития патогенной микрофлоры;• уменьшается плазмопотеря; • существенно укорачивается течение ожоговой болезни, предотвращается развитие её осложнений, сокращаются сроки заживления ран и сроки госпитализации; • ранняя активизация больного, что улучшает его общее состояние; • отпадает необходимость частых болезненных перевязок; • уменьшается возможность развития грубых рубцов.
Ранняя некрэктомия - большое оперативное вмешательство. Её выполнение сопряжено с опасностью длительной анестезии, обильной кровопотери. Наиболее целесообразно проводить раннюю некрэктомию в сроки от 3 до 5 дней. В это время происходит васкуляризация в зоне поражения, поэтому слишком раннее иссечение может привести к тому, что будут удалены ткани, в которых кровообращение может восстановиться. После 5-6 сут обычно начинается развитие инфекции, что затрудняет применение оперативного вмешательства.
Существует два способа удаления омертвевшей ткани: • тангенциальный (послойный) - ткани рассекают до появления капиллярного кровотечения, а затем удаляют поверхностные слои; • одномоментный - сразу иссекают ткани до заведомо жизнеспособных.
После некрэктомии необходимо выполнить закрытие раневого дефекта. В редких случаях при локальных ожогах удаётся наложить швы или закрыть дефект с помощью пластики местными тканями. В основном применяют свободную кожную пластику или пластику на сосудистой ножке.
Показания к ранней некрэктомии: • ожоги всей толщины кожи с площадью поражения 10-20%, когда ресурсы здоровой кожи достаточны для одномоментной аутопластики; • ожоги у пожилых, когда только оперативное лечение может предотвратить летальный исход; • ожоги кисти, при которых крайне необходимо снизить возможность формирования грубых рубцов.
Противопоказания:• состояние ожогового шока;• тяжёлые сопутствующие поражения ЦНС, печени, почек;
• распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; • массивная раневая инфекция.
134.Сущность закрытого способа лечения ожогов. Способы свободной кожной аутопластики.
Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами.
При ожогах I степени на повреждённую поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление происходит в течение 4-5 дней. Смена повязки показана через 1-2 дня.
При ожогах II степени после первичного туалета ран накладывают мазевую повязку, используя мази на водорастворимой основе, обладающие бактерицидным действием (например, левосульфаметакаин и др.). Повязку меняют через 2-3 дня. Если развивается гнойное воспаление, выполняют дополнительный туалет раны - удаляют пузыри и накладывают влажновысыхающие повязки с растворами антисептиков (нитрофуралом, хлоргексидином, борной кислотой).
При ожогах IIIа степени осуществляют туалет здоровой кожи вокруг зоны повреждения и накладывают повязку. При лечении таких ожогов необходимо стремиться к сохранению или образованию сухого струпа - при этом рана быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация. Если поражённый участок представлен сухим струпом светлокоричневого цвета, накладывают сухую повязку. Если струп мягкий, бело-серого цвета, используют влажно-высыхающую повязку с антисептиком для подсушивания поверхности ожога. На 2-3-й неделе струп отторгается. Обнажающаяся ожоговая поверхность обычно представлена или нежно-розовым эпидермисом, или обожжёнными глубокими слоями дермы. В зоне неэпителизированных участков может быть серозно-гнойное отделяемое. При этом используют влажновысыхающие повязки. По ликвидации гнойного процесса для ускорения заживления назначают мазевые повязки. Окончательно полная эпителизация завершается через 3-4 нед. Рубцы после заживления обычно эластичные, подвижные. Только при развитии выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов.
При ожогах IIIб и IV степеней местное лечение направлено на ускорение отторжения некротических тканей. Перевязки меняют через день, что позволяет наблюдать за состоянием ран. В большинстве случаев, учитывая выраженный болевой синдром при снятии повязок и обработке ран, перевязки выполняют под наркозом.
Целесообразно проводить туалет ран с наложением влажных повязок с антисептиками. В частности, используют мафенид (сульфамилон гидрохлорид), он может диффундировать через омертвевшие ткани и воздействовать на микробную флору в дермальном слое и подкожной клетчатке. Широко применяют препараты нитрофуранового ряда (нитрофурал), кислоты
(борную кислоту), органические йодсодержащие препараты (повидон-йод + калия йодид), гидроксиметилхиноксилиндиоксид.
В конце первой недели начинается гнойное расплавление ожогового струпа. С этого момента при каждой перевязке осуществляют туалет ожоговых ран для ускорения их очищения. Выполняют щадящую бескровную некрэктомию: удаляют участки размягчённого струпа, где он легко отходит от подлежащих тканей. Для ускорения отторжения погибших тканей, в частности при подготовке к операции, применяют некролитическую терапию. Её начинают с 6-8-го дня после ожога, когда наступает чёткая демаркация (возможно использование метода на площади не более 7-10% поверхности тела, чтобы избежать выраженной интоксикации). Лечение заключается в использовании протеолитических ферментов и химических некролитических веществ, способствующих расплавлению струпа и ускорению очищения раны.
Из протеолитических ферментов наиболее эффективен в ожоговой ране препарат траваза, приготовленный из Bacillus subtilis на масляной основе. Траваза имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает вредного воздействия на жизнеспособные ткани. Активность её действия 8-12 ч.
Выраженным кератолитическим действием обладает 40% салициловая мазь (действующее начало - салициловая кислота). Через 48 ч после наложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются. Кроме салициловой, применяют и бензойную кислоту, обладающую сходным эффектом, но меньшей токсичностью. Оба препарата оказывают и выраженное бактериостатическое действие.
После отторжения струпа дном раны становится грануляционная ткань. В этом периоде рекомендуют чередовать лечение антисептическими растворами и антибактериальными препаратами с мазями на водорастворимой основе. Благоприятное действие на раневой процесс оказывают УФО и гипербарическая оксигенация. Постепенно раневая поверхность очищается от гнойного отделяемого, уменьшается отёк, а также другие воспалительные явления, активно идёт краевая эпителизация. Самостоятельное закрытие дефекта возможно лишь при небольших участках поражения, в большинстве случаев необходимо хирургическое лечение - кожная пластика.
Преимущества закрытого способа: • повязка защищает раны от вторичного инфицирования, травматизации, переохлаждения; • уменьшается испарение воды из раны; • используются медикаментозные средства, подавляющие рост бактерий и способствующие эпителизации раны; • без повязки невозможно транспортировать больного. Недостатки закрытого способа: • явления интоксикации при лизисе и отторжении некротических тканей; • болезненность перевязок;
• трудоёмкость и большой расход перевязочного материала.
Свободная кожная пластика
Служит основным видом закрытия дефектов кожи при ожогах. Суть метода в том, что лоскут иссекают с донорского места пациента и пришивают в области раневого дефекта. При этом какая-либо связь донорского места с зоной повреждения отсутствует.Существует два метода свободной пластики: пересадка цельного кожного лоскута и пересадка расщеплённого кожного лоскута.
Пересадка цельного кожного лоскута. При этом методе в донорском месте не остаётся эпителиальных элементов, поэтому самостоятельная эпителизация невозможна, необходимо закрыть формирующийся дефект с помощью местных тканей. Это ограничивает показания к использованию метода (можно подготовить лишь небольшой лоскут и закрыть незначительную по площади раневую поверхность).
Пересадка расщеплённого кожного лоскута. При ожогах, когда нужно закрыть раневые поверхности большой площади, этот метод получил наибольшее распространение. Для пересадки с донорского места (обычно используют передненаружную поверхность бедра, голени, боковую поверхность живота) берут лоскут кожи толщиной 0,4- 0,5 мм. Такой лоскут содержит эпителий и часть дермы. Он хорошо приживляется на раневой поверхности, и в то же время на донорском месте, где остаются элементы камбиального слоя и дериваты кожи, идёт самостоятельная эпителизация. Таким образом, можно использовать достаточно большие по площади лоскуты и закрывать ими обширные дефекты. Более того, при глубоких ожогах (более 20% поверхности тела) можно закрывать дефекты в несколько приёмов, повторно забирая лоскуты с донорских мест после их эпителизации. Для увеличения возможной площади взятые кожные лоскуты перфорируют с помощью специальных аппаратов (так называемые сетчатые лоскуты), что позволяет растянуть их и занять в несколько раз большую поверхность.Для забора кожи можно использовать острое лезвие (метод Тирша), но в последние десятилетия применяют различные виды дерматомов (рис. 14-7). Автором первого отечественного дерматома, применяемого многие годы, был М.В. Колокольцев.Дерматомы бывают механическими и электрическими. Принцип их работы заключается в возможности точного дозирования толщины иссекаемого острым лезвием лоскута. При этом площадь одного лоскута может достигать 500-600 см2.
135. Варианты открытого метода лечения ожогов, показания. Способы несвободной кожной аутопластики.
При открытом способе лечения основная задача - быстрое образование сухого струпа, служащего биологической повязкой (препятствует попаданию инфекции и способствует эпителизации дефекта). Для этого используют высушивающее действие воздуха, УФО, возможно применение некоторых коагулирующих белки веществ. Ожоговую поверхность обрабатывают антисептиками с коагулирующими свойствами (5% раствором перманганата калия, спиртовым раствором бриллиантового зелёного и др.) и оставляют открытой. При этом важно, чтобы вокруг ран был сухой тёплый воздух (26-28 ?С). Обработку повторяют 2-3 раза в день. Таким образом на раневой поверхности формируется сухой струп.
В последние годы открытый метод применяют в условиях управляемой абактериальной среды - в палатах с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30-34 ?С воздуха. В течение 24-48 ч формируется сухой струп, уменьшается интоксикация, ускоряется эпителизация.
Другая модификация этого способа - лечение в боксированных палатах с установленными в них источниками инфракрасного облучения и воздухоочистителем. Инфракрасные лучи проникают в глубокие ткани, умеренно прогревая их, что ускоряет формирование сухого струпа.
Существенному прогрессу, особенно при лечении открытым способом, способствовало введение в клиническую практику специальных кроватей на воздушной подушке. У пациента, лежащего на такой кровати, ткани не сдавливаются под тяжестью тела, нет дополнительного нарушения микроциркуляции и механической травматизации обожжённых участков.
Открытый метод используют в основном при ожогах лица, шеи, промежности - в тех местах, где повязки затрудняют уход. При этом обожжённую поверхность смазывают вазелином или мазью с антисептиком (синтомициновой, нитрофураловой) 3- 4 раза в день, в течение суток 2-3 раза проводят туалет носовых ходов, слуховых проходов. Особое внимание уделяют уходу за глазами.
Преимущества открытого способа:
•позволяет быстрее сформировать сухой струп, благодаря чему уменьшается интоксикация продуктами распада тканей;
•создаются условия для постоянного наблюдения за изменениями ожоговой раны и эффектом лечения;
•экономия перевязочного материала. Недостатки открытого способа:
•усложняется уход;
•необходимо специальное оснащение: камеры или каркасы для создания тёплого сухого воздуха, бактериальные воздушные фильтры, палаты с управляемой абактериальной средой и пр.
Несвободная кожная пластика
Несвободная кожная пластика предусматривает формирование лоскута кожи и подкожной клетчатки, сохраняющего связь с материнской тканью через питающую ножку. Ножка лоскута должна быть достаточно широкой, чтобы обеспечить его хорошее кровоснабжение. Ножку нельзя сдавливать повязкой, а при перемещении лоскута следует избегать перекрута ножки вокруг продольной оси.
Пластика лоскутом на питающей ножке
Пластика лоскутом с сохранённым кровоснабжением позволяет использовать участки кожи вместе с подкожной клетчаткой с высокой степенью их приживляемости. Такие лоскуты обладают повышенной механической прочностью и позволяют добиться наилучших косметических результатов. Обычно применяют при небольших по площади повреждениях.
Различают три способа: итальянская пластика, пластика мигрирующим (шагающим) стеблем и пластика лоскутом на сосудистой ножке с микрохирургической техникой.
Итальянская пластика. Метод заключается в одновременной заготовке лоскута и перемещении его в зону раневого дефекта. Обычно лоскут забирают в таких частях тела, которые можно перемещать на большие расстояния (верхние или нижние конечности), рис. 14-8.
Отрицательные стороны метода, ограничивающие его применение, - невозможность взятия обширных лоскутов и необходимость длительного нахождения пациента в вынужденном положении.
Пластика мигрирующим (шагающим) стеблем. Наиболее известен метод В.П. Филатова. Предварительно готовят стебельчатый кожный лоскут с двумя питающими ножками. Края лоскута сшивают между собой в виде трубки, в результате чего образуется своеобразная «чемоданная ручка» без дефектов кожи. После заживления через 2 нед начинают тренировку лоскута: резиновой трубкой пережимают тот конец стебля, который предполагают перемещать. Тренировку начинают с 5 мин и доводят до 1 ч. Через 2 нед вследствие развития коллатералей длительное пережатие ножки уже не ведёт к изменению окраски лоскута. Затем лоскут в области этой ножки пересекают и фиксируют к подвижной части тела (чаще всего к кисти, предплечью). Аналогичным образом проводят тренировку, и через 2-3 нед лоскут полностью отсекают от донорского места и пришивают к зоне раневого дефекта, а ещё через 2-3 нед после тренировки отсекают ножку от кисти. Таким образом, лоскут как бы шагает от донорского участку к зоне повреждения.
Метод довольно сложен и длителен. Обычно используют для пластики сложных дефектов, например на лице.
Пластика лоскутом на сосудистой ножке с микрохирургической техникой. Метод стал возможен после внедрения в клиническую практику микрохирургической техники. Разработано несколько доступов по выкраиванию лоскутов с сохранением соответствующих, артерий и вены (торако-дорзальный лоскут и др.). После помещения лоскута на повреждённую область на месте накладывают артериальный и венозный анастомозы с находящимися поблизости сосудами, обеспечивая кровоснабжение пересаженного лоскута. Метод имеет те же показания, что и другие способы пластики на питающей ножке, но в отличие от них предусматривает только один этап и причиняет минимум неудобств пациенту.
136. Электротравма.
Постоянно растущее использование электроэнергии в промышленности, сельском хозяйстве и быту создаёт условия для учащения случаев поражения электрическим током.
Источником тока может быть атмосферное и техническое электричество.
Электротравма - комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического поля.
В настоящее время на электротравму приходится от 1,0% до 2,5% всех повреждений. До 10% поражений электрическим током заканчивается смертельным исходом.
Патогенез
Поражение электрическим током происходит вследствие непосредственного контакта с токонесущими предметами, а при высоком напряжении возможно повреждение через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха между человеком и источником тока.
Под действием электрического тока в организме пострадавшего развивается комплекс изменений, связанных с двумя основными процессами:
•тепловым действием;
•общебиологическим действием.
Опасным для человека считают напряжение выше 36 В и силу тока более 0,1 А (сила тока 0,5 А смертельна).
Тепловое действие
Тепловое действие электрического тока определяется физическим законом Джоуля. Согласно этому закону количество выделяемого тепла зависит от силы тока и напряжения. На характер и глубину возникающих повреждений влияют также время контакта с проводником, площадь контакта и сопротивление тканей.
Чем больше воды содержат ткани, тем меньшим сопротивлением они обладают. Наименьшее сопротивление у кровеносных сосудов и мышц (около 1,5 кОм/см2). Максимальным сопротивлением обладает кожа. При этом важное значение имеет её влажность: сухая кожа имеет сопротивление до 1000-2000 кОм/см2, а влажная - лишь 200500 кОм/см2.
Максимальные изменения обнаруживают в месте входа и выхода тока - так называемые «знаки тока». При этом обычно выявляют глубокие некрозы с поражением мышц и костей: могут произойти отслоение мышц, туннелизация и кровоизлияния, в костях возможны растворение солей фосфора и выраженные дистрофические изменения.
Общебиологическое действие
Действие электрического поля проявляется в изменении концентрации ионов и нарушении поляризации заряженных частиц в организме. Возможно формирование агрегатов из форменных элементов крови, приводящее к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных некрозов.
При оценке влияния электрического тока необходимо учитывать путь прохождения тока через тело - так называемая «петля тока». Особенно опасны петли тока, когда ток идёт от одной руки к другой или от руки к ногам. При этом в зону высокого напряжения попадают сердце и головной мозг. Нарушение процессов поляризации мембран и формирование потенциала действия в проводящей системе сердца вызывает изменение проводимости, нарушение ритма сокращений вплоть до фибрилляции желудочков, что приводит к прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти.
Отмечают серьёзные изменения структуры нервных клеток (тигролиз, утолщение и набухание отростков). Повреждение головного мозга и всей нервной системы может приводить к тяжёлым расстройствам её функций (спазму мышц гортани и дыхательной мускулатуры, судорогам, парезам и параличам, нарушению зрения).
Клиническая картина
В зависимости от характера развивающихся нарушений принято разделять поражения электрическим током на местные и общие: электроожоги и электротравму. Эти нарушения очень часто сочетаются.
Местные симптомы
Возникающие при поражении током «знаки тока» характеризуются следующими признаками:
•видны обычно небольшие (диаметром до 2-3 см) участки сухого некроза округлой или линейной формы, иногда в виде отпечатка проводника; в центре - втяжение, края приподняты, полосы скручены;
•гиперемия вокруг очага некроза практически отсутствует;
•нет болевых ощущений;
•может возникать металлизация поражённых участков из-за разбрызгивания мелких частиц проводника.
Электроожоги почти всегда глубокие. Отторжение продолжается долго как из-за глубины поражения, так и вследствие нарушения кровоснабжения в результате спазма и тромбоза кровеносных сосудов.
Осложнение электроожогов - вторичный некроз тканей из-за тромбоза магистральных сосудов вплоть до развития гангрены. При поражении молнией образуются знаки молнии - древовидные разветвления и полосы гиперемии на коже (следствие поражения стенок кожных сосудов - паралич и стаз). Они исчезают через несколько дней.
Общие симптомы
Клиническая картина обусловлена тяжестью электротравмы. Превалируют изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы и ЦНС.
ЧСС обычно уменьшена (брадикардия), пульс напряжён, тоны сердца глухие, возможна аритмия. В тяжёлых случаях развивается фибрилляция желудочков сердца с прекращением кровообращения.
Спастическое поражение мышц гортани и дыхательной мускулатуры приводит к нарушению ритмичности и глубины дыхания, развитию асфиксии.
Нарушения ЦНС проявляются в ощущении разбитости, головокружении, нарушении зрения, усталости, а иногда и в возбуждении. Характерно развитие парезов, параличей и невритов. При судорожном сокращении мышц возможны их разрывы, а также компрессионные и отрывные переломы костей. При тяжёлых поражениях бывает потеря сознания. В позднем периоде возможно развитие недостаточности функций печени и почек.
Причина внезапной смерти при поражении электрическим током - фибрилляция желудочков и остановка дыхания. Смерть может наступить не сразу, а через несколько часов после травмы.
В некоторых случаях развивается так называемая «мнимая смерть» - состояние, при котором отсутствует сознание, сокращения сердца редкие и определяются с трудом, дыхание поверхностное, редкое, т.е. происходит крайнее угнетение основных жизненно важных функций. Несмотря на внешнее сходство, такое состояние не является клинической смертью, а наблюдаемые симптомы могут подвергнуться обратному развитию даже через довольно длительный промежуток времени. Поэтому при электротравме принято оказывать помощь (в том числе и реанимационные мероприятия) вплоть до появления трупных пятен и трупного окоченения.
Лечение
При электротравме большое значение имеет своевременность лечебных мероприятий. Во многом успех лечения зависит от первой помощи.
Первая помощь
При оказании первой помощи необходимо осуществить следующие мероприятия:
•Прекратить воздействие электрического тока (освободить от контакта с носителем тока). Следует помнить о том, что касаться пострадавшего можно только после обесточивания электрической сети или в специальном изоляционном костюме (резиновых перчатках и пр.), иначе возможно поражение током лица, оказывающего первую помощь. Для безопасности рекомендуют сбросить провода с тела пострадавшего деревянным предметом (доской) и волоком переместить тело в безопасное место, взяв его за края одежды.
•Провести реанимационные мероприятия при наличии показаний к ним (при признаках клинической смерти).
•Наложить сухие асептические повязки на область ожогов.
•Доставить больного в стационар (в больницу скорой помощи, ожоговый центр).
Местное лечение
Лечение электротравмы проводят в соответствии с глубиной и характером повреждения тканей. Наиболее часто развиваются некрозы, их особенность - длительное отторжение струпа и низкие репаративные способности тканей. Метод выбора - ранняя некрэктомия. Иногда эту операцию выполняют в несколько этапов. При обугливании конечностей возможна ампутация.
После некрэктомии используют повязки с антисептиками и протеолитическими ферментами.
Кожную пластику выполняют редко, так как обширных некрозов практически не бывает. Проводят её обычно в поздние сроки, после полного отторжения некротических тканей.
Общее лечение
После оказания первой помощи необходимо тщательное наблюдение за больным, при развитии шока показана противошоковая терапия (обезболивание, переливание кровезамещающих растворов, сердечные препараты). В остальном методы лечения электрических и термических ожогов принципиально схожи.
Профилактика
Профилактика поражения электрическим током состоит в строжайшем соблюдении правил техники безопасности, причём это касается как электротехнического персонала, так и всего населения, с которым необходимо проводить постоянную разъяснительную работу.
137. Классификация трансплантатов и операции в зависимости от вида трансплантата.
1.Аутотрансплантация – пересадка своей ткани. 2.Изотрансплантация (близнецы) – пересадка генетически идентичных тканей. 3.Аллотрансплантация(гомотрансплантация, человек-человек) – пересадка тканей между генетически различными организмами одного вида. 4. Ксенотрансплантация (гетеротрансплантация, кролик-собака) – пересадка тканей между организмами разного вида. 5. Эксплантация (пластмассы) – пересадка трансплантата из искусственного материала.
138.Отморожение: определение,периоды течения, классиф-я по глубине пораж.
Отморожение (congelatio)- местный парабиоз тканей, вследствие их глубокой гипотермии, разрешающийся в исход
через ишемию. Условия выхода тканей из парабиоза определяют исход отморожения либо в восстановление жизнеспособности тканей, либо некроз. Примерно 90% всех отморожений составляют поражения конечностей, чаще всего страдают пальцы стоп.
Различают два периода: - дореактивный (или скрытый)-от начала действия низкой t, до согревания тканей., - реактивный( а)ранний(до 3-х дней) болевая реакция, токсемия, иногда шок., б)поздний(до 3-4 нед. сопров. некрозом тканей с образованием демокрационного вала или восстановлением покрова)
Классификация по глубине повреждения тканей
По глубине повреждения тканей выделяют четыре степени отморожений. Эта классификация в целом аналогична классификации при ожогах, но имеет и некоторые отличия (отсутствие деления III степени).
•I степень – ростковый слой кожи
•II степень – некроз всех слоев эпителия
•III степень – поражение всей толщи кожи с возможным переходом на подкожную клетчатку.
•IV степень - омертвение на глубину всех тканей конечности.(некроз)
139. Отморожения:патогенез,причины, факторы, способствующие отморожению.
Этиология: основные причины: низкая Т воз-ха, высокая влажность воз-ха, большая скорость ветра. способств. факторы: местные-алкогольное опьянение, потеря сознания, переутомление, заболевание сосудов конечностей, тесная обувь, травмы конечностей и т.д.профессиональные отморожения: жидким азотом и др.
Патогенез. Теории:
1.Теория непосредственного действия низких температур на ткани (Майстрах Е.В.. 1966). Холодовой агент вызывает осмотический шок (осаждение липопртеинов, нарушение коллоидной структуры белка, растворение мукопротеинов и денатурация белка, повышение проницаемости мембран для ионов натрия, поступление воды в клетку).
1. Нервно-рефлекторная (Бурденко Н.Н., Лериш, Кеннон). Под воздействием холода в кровоток поступает большое количество прессорных веществ, что способствует повышению тонуса сосудов и гемодинамическим нарушениям.
3. Теория местных нарушении кровообращения. Непосредственное действие холода вызывает спазм сосудов, повреждение эндотелия сосудов и тромбообразование; кровоооращение тканей прекращается возникает местная гипотермия, снижается метаболизм и наступает парабиоз тканей.
Рудаев В.И. (2001) предложил рассматривать отморожение как вариант ишемической травмы. Мягкие ткани подвергнутые острой и длительной ишемизации или аноксии, приспособились к условиям гипофузии, не выдерживают реперфузии в прежних , имевших место до ишемии, «нормальном» режиме, эти клетки подвергаются разрушению. Через поврежденную клеточную мембрану поступают компоненты разрушенной цитоплазмы в виде ишемических токсинов, местно развивается ишемический отек, который с одной стороны носит защитный характер, блокируя отток ишемических токсинов, а с другой стороны, способствует разрушению поврежденных тканей, предшествует их последующему некрозу.
4. Неирогуморалшан теория. Холодовой агент активирует симпато-адреналовую систему, что приводит к повышению местной свертываемости крови и замедлению кровотока, в дальнейшем это ведет к изменению реологических свойств крови.
140. Клиника отморожений в дореактивном и раннем реактивном периодах. ПМП.
По стадиям,(Арьев)
I. Кожа богрово-красного цвета, жгучие боли, зуд, ломота в суставах. Через 5-7 сут. мацерация рогового слоя кожи.
II. После согревания на 1-2 сут. образование пузырей с серозным содержимым. После удаления отслоенного эпителия , обнажается раневая поверхность, болезненно чувствительная к прикосновениям. Заживление самостоятельное на 2-3 недели. Длительно сохраняется тугоподвижность суставов пальцев.
III. Кожа сине-багрового цвета, геморрагический экссудат в эпидермальных пузырях. Пораженный участок не чувствителен к раздражению, отграничен от здоровых тканей линией демаркации. Отторжение происходит медленно по сухому или влажному типу с образованием гранулирующих ран и рубцов. Заживление возможно через 1-3 мес, часто осложняется образованием язв и развитием контрактур.
IV. Омертвение захватывает все слои мягких тканей, а иногда и кости. Отторжение протекает длительно, сопровождается интоксикацией, мумификацией пальцев или развитием влажной гангрены.
Первая помощь
Оказание первой помощи - важнейшее мероприятие, так как её своевременность помогает уменьшить зону некротических изменений, а неправильное её проведение может даже усугубить возникающие расстройства.
При оказании первой помощи пострадавшему с отморожениями необходимо следующее. -профилактика столбняка
•Устранить действие повреждающего фактора - холода.
•Согреть отмороженные части тела (конечности). При этом важно соблюдать такие условия:
-согревание следует проводить постепенно «изнутри»; для этих целей рекомендуют обильное горячее питьё, препараты, улучшающие кровообращение и наложение термоизолиоующих повязок.;
-согревание следует проводить постепенно, при серьёзных повреждениях для этого используют ванны с тёплой водой, причём сначала вода должна быть комнатной температуры, через 20-30 мин температуру повышают на 5 ?С и постепенно за 1-2 ч доводят до температуры тела (36 ?С);
-сразу согревать конечность в горячей ванне нельзя (!) - это может вызвать тромбоз спазмированных сосудов и значительно усугубить степень нарушения кровообращения и глубину некрозов;
-отогревание у костра или печки приводит к развитию глубоких повреждений из-за неравномерного прогревания тканей с поверхности вглубь;
-для согревания и оживления кровообращения можно использовать растирания; для этого используют спирт, водку; растирать отмороженные части снегом нельзя, так как его кристаллики, твёрдые частицы вызывают появление микротравм (ссадины, царапины), способных стать входными воротами для инфекции.
• Переодеть пострадавшего в сухую тёплую одежду, дать горячее питьё.
• При появлении болей применить анальгетические средства.
141. Лечение отморожений по периодам течения(консерв-е,операт-е)
Дореактивный период:- в/а и в/в инфузии препаратов реологической направленности. – прямые и непрямые антикоагулянты.
– ингибиторы протеолиза. – комплекс витаминов(гр.Б,РР, С) . – Антигистаминовые препараты. – Противовосп. препараты . – ганглиоблокаторы. . – физиотерапия.
Реактивный период: - препараты улучшающие реол. св-ва крови(антикоагулянты прямые и непрямые, дезагреганты, спазмолитики) в/а. – дезинтоксикационная терапия. – ингибиторы протеаз, противовоспалительные препараты. – коррекция систем гемостаза (анемияЮ, ацидоз, гиповитаминоз и т.д_ . – физиотерапия. – оперативное лечение.
Местное лечение
Консервативные мероприятия
Отморожения I, II и в большинстве случаев III степени лечат консервативно. Лечение проводят по принципам лечения гнойных или гранулирующих ран.
Выполняют первичный туалет раны, накладывают влажно-высыхающую повязку с антисептиками. При наличии пузырей их срезают. При некрозах используют ферментативные препараты. Перевязки делают через 2-3 дня. После очищения ран переходят на мазевые повязки. При формировании обширных дефектов в последующем выполняют кожную пластику.
Для аутодермопластики в отдалённом периоде используют такие же способы, как и при лечении ожогов. Однако предпочтение здесь отдают пластике лоскутом на сосудистой ножке или пересадке кож- но-фасциального лоскута с осевым кровоснабжением (с микрохирургической техникой наложения сосудистых анастомозов).
Хирургическое лечение
Применяют при отморожениях IV степени и в некоторых случаях при III степени с обширными некрозами и инфекционными осложнениями. Этапы оперативного лечения следующие:
•Некротомия.
•Некрэктомия.
•Ампутация.
•Восстановительные и реконструктивные операции.
Некротомию проводят обычно в конце первой недели. Омертвевшие ткани кисти или стопы (пальцы мумифицируются спонтанно) рассекают продольно в межплюсневых или межпястных промежутках до кровоточащих тканей, без анестезии. В дальнейшем используют повязки с растворами антисептиков. После такой операции отёк уменьшается, через 1,5-2 нед некроз переходит в сухой: уменьшаются явления интоксикации, более чётко выявляется демаркационная линия.
Некрэктомиию выполняют через 2-3 нед. Удаляют основную массу погибших тканей. Их отсечение выполняют в пределах зоны омертвения, отступя на 1-2 см от демаркационной линии, с вычленением суставов пальцев, кисти или стопы. Цель этой операции - улучшить течение раневого процесса в культе и создать благоприятные условия для окончательного её формирования.
Ампутацию выполняют после окончательного стихания воспалительного процесса. При этом культю формируют на несколько сантиметров проксимальнее демаркационной линии.
Такое трёхэтапное лечение отморожений требует много времени, трудоёмко, есть опасность развития осложнений, связанных с длительным существованием некроза. Некоторые хирурги при отморожениях IV степени предлагают выполнять
ампутацию в пределах заведомо здоровых тканей в ранние сроки. При этом сокращаются сроки заживления, однако такой метод приводит к значительному укорочению культи, что ухудшает функциональные результаты и затрудняет протезирование. Такой метод оправдан только в случае опасности развития сепсиса. Следует отметить, что при отморожениях только в 37% случаев культя заживает первичным натяжением.
Восстановительные и реконструктивные операции выполняют в отдалённые сроки, они направлены на закрытие незаживших гранулирующих ран, улучшение функций культи, ликвидацию косметических и функциональных дефектов.
142. Некроз.
Некроз - гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме. Некроз - омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности в результате либо эндогенного либо экзогенного повреждения.
Причины, приводящие к некрозу, условно разделяют на эндогенные и экзогенные. Экзогенными факторами являются: механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, некоторых микроорганизмов, например некробактерии, сибирской язвы, гнилостной микрофлоры.
Эндогенные факторы многообразны, их подразделяют на: сосудистые, нейрогуморальные, аллергические и метаболического характера. В процессе развития некроза различают 3 стадии: преднекроза (состояние органа или ткани до появления необратимых изменений); гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности); деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение остатков). Клинико-анатомические формы некроза: коагуляционный
(сухой при ожогах и т.д), колликвационный (влажный,при ожоге щелочами), гангрена, инфаркт.
Механические и термические травмы вызывают большей частью развитие местных процессов и локальных некрозов, не вызывая общей реакции организма. Хотя, распространенность их может быть от мелких участков до довольно обширных, например, при ожогах; также как и глубина поражения тканей.
Сухие некрозы характеризуются: быстрой коагуляцией тканей с образованием плотного струпа коричневого или черного цвета; вокруг него быстро спадает отек и гиперемия и формируется четкая демаркационная линия, отделяющая некроз от здоровых тканей. В последующем происходит его медленное отторжение с замещением рубцовой тканью или формируется язва. К сухому некрозу может присоединяться инфекция, в таком случае он переходит во влажный. Основные принципы лечения: более раннее отторжение струпа некротомией или некрэктомией, с проведением пластики до образования Рубцовых изменений.
Влажные некрозы развиваются при наличии инфекции или когда они формируются во влажной среде, например, в ранах, ожогах. Они характеризуются: образованием рыхлого, интимно спаянного с тканями, струпа белого или грязно-серого цвета; демаркационная линия выражена слабо; ткани вокруг струпа отечны и гипере-мированы; имеется общая реакция организма. Основные принципы лечения: противовоспалительная терапия, химическая некрэктомия струпа, с применением ферментов или кератолитиков, использование физических методов антисептики.
143. Язвы.
Язва - дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, процессы заживления которого (развитие грануляционной ткани, эпителизации), как правило, снижены или существенно нарушены.
Причины, вызывающие формирование язв очень многообразны. Условно их можно разделить на две группы: местноповреждающего действия (эндогенные и экзогенные) и общеповреждающего действия (чаще всего нейротрофические нарушения). В большинстве случаев имеется сочетание тех и других причин.
Прямое повреждающее действие отмечается при термической травме, лучевых повреждениях, воздействии некоторых химических веществ. Нарушение кровообращения, в большей степени венозного и лимфатического кровотока, приводит к формированию трофических язв при: посттромбофлебитическом синдроме, варикозном расширении вен, лимфодеме (слоновости), сахарном диабете (диабетическая стопа), облитерирующих заболеваниях сосудов. Инфекционные язвы могут быть при: брюшном тифе, сифилисе, туберкулезе, сибирской язве, лейшманиозе, гнойно-воспалительных процессах, например, при рожистых воспалениях, стрептостафилодермии. Аллергические и нейротрофические язвы относятся к категории наиболее сложных по лечению, т.к. они сами по себе многоплановые по патогенезу, кроме того, часто сочетаются с вирусной, грибковой и гнойной инфекцией.
Язвенные процессы на слизистых формируют даже отдельные заболевания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, блефарит, бронхоэктатическая болезнь и др. Все эти язввенные процессы многоплановые по этиологии и патогенезу. Например, язва желудка и 12-перстной кишки может формироваться как под воздействием спирохет, так и под воздействием нейрогуморальных факторов; при воздействии гипоксии (гипоксическая язва); стресса (стрессовая язва); нарушения секреции желудочного сока (пептическая язва), под воздействием некоторых лекарств - стероидных гормонов, салицилатов и др. - симптоматические язвы.
Бластоматозные язвы образуются в результате распада первичной опухоли или, реже, метастазов. Омозолелость (каллезная язва) краев хронической язвы очень подозрительна на малигнизацию, что должно быть подтверждено или отвергнуто биопсией. Вообще, во всех случаях, необходимо брать мазки - отпечатки дна язвы на цитологию, что, в большинстве случаев, позволяет установить причину упорно текущей язвы.
Язвы могут иметь различные размеры, форму и глубину.
Острые язвы, как правило, поверхностные, имеют округлую или овальную форму, края не возвышаются над поверхностью кожи и слизистых. На цитограммах мазков - отпечатков выявляются признаки альтеративного и экссудативного воспаления. Хроническая язва может иметь самую разнообразную форму, порой неправильную, как правило, глубокие. Края приподняты над поверхностью кожи или слизистой, иногда омозолелые, в таком случае их называют каллезными. На цитограммах - признаки пролиферативного воспаления. При выраженном рубцевании они, в большинстве случаев, приобретают звездчатую форму и заживают звездчатым рубцом, часто деформирующим. При обострениях хронических язв на дне появляется фибрин.
К осложнениям язв относятся. Грубая рубцовая деформация окружающих тканей, что может вызвать не только косметический дефект, но и нарушение функции, например, суставов, или вызвать стеноз выходного отдела желудка.