101-150

Углубление язвы и разъедание (эрозия) сосудов может вызвать аррозивное кровотечение, вплоть до профузного, хотя поражаются в основном вены. Язвы желудка и кишечника угрожаемы по перфорации, пенетрации в соседние органы и ткани, малигнизации.

Лечение язвы главным образом должно быть направлено на основное заболевание, активизацию репаративных процессов как всего организма, так и самой язвы, методами общего и местного воздействия. Важное место занимает противовоспалительная и антибактериальная терапия. Лечение язв сложное, индивидуальное в каждом случае и очень длительное, что требует выдержки и от врача, и от больного.

144.Пролежни.

Пролежни — это асептический некроз кожи и глубжерасположенных тканей вследствие нарушения микроциркуляции в результате их длительного сдавления.

После операции обычно пролежни образуются у тяжелых пожилых больных, долго находящихся в вынужденном положении (лежа на спине).

Наиболее часто пролежни возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, на задней поверхности локтевого сустава, на пятках. Именно в этих областях довольно близко расположена костная ткань и создается выраженное сдавление кожи и подкожной клетчатки. Причины пролежней:В основе этиологии и патогенеза лежат глубокие трофические расстройства в организме и длительное сдавление мягких тканей. Пролежни делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные возникают в результате длительного и интенсивного сдавливания мягких тканей; бывают наружные и внутренние. Эндогенные пролежни возникают при ослаблении организма и глубоком нарушении трофики тканей; делятся на смешанные и нейротрофические.

Симптомы пролежней

Различают 3 стадии пролежни. Первая стадия - циркуляторные расстройства - побледнение участка кожи, которое быстро сменяется венозной гиперемией, затем синюшностью без чётких границ. Ткани отёчны, на ощупь холодные. В этой стадии процесс обратим. При эндогенном происхождении пролежни в конце этой стадии на коже появляются пузырьки, которые, сливаясь, обусловливают отслойку эпидермиса с образованием экскориации.

Во 2-й стадии развивается некроз кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц и др. При экзогенных пролежнях чаще наблюдается образование сухого некроза, при эндогенных — присоединяется воспалительный процесс и развивается влажная гангрена с интенсивным нагноением. В 3-й стадии происходит заживление. ДИАГНОЗ устанавливается на основании данных клиники.

Профилактика пролежней заключается в следующих мероприятиях:

-ранняя активация (по возможности ставить, сажать пациентов или хотя бы поворачивать с боку на бок);

-чистое сухое белье;

-резиновые круги (подкладывают в области наиболее частых локализаций пролежней для изменения характера давления на ткани);

-противопролежневый матрац (матрац с постоянно изменяющимся давлением в отдельных секциях);

-массаж;

-обработка кожи антисептиками.

Стадии развития пролежней
1.	Стадия	ишемии:	ткани	становятся	бледными,	нарушается	чувствительность.

2. Стадия поверхностного некроза: появляется припухлость, гиперемия, в центре образуются участки некроза черного или коричневого цвета. 3. Стадия гнойного расплавления: присоединяется инфекция, прогрессируют воспалительные изменения, появляется гнойное отделяемое, процесс распространяется вглубь, вплоть до поражения мышц и костей.

При лечении пролежней обязательно соблюдение всех мер, относящихся к профилактике, так как они в той или иной степени направлены на устранение этиологического фактора.

Местная обработка пролежней определяется стадией процесса.

Стадия ишемии — кожу обрабатывают камфорным спиртом, вызывающим расширение сосудов и улучшение кровотока в коже.

Стадия поверхностного некроза — область поражения обрабатывают 5% перманганатом калия или спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Указанные вещества оказывают дубящий эффект, создается струп, препятствующий присоединению инфекции.

Стадия гнойного расплавления — лечение осуществляется по принципу лечения гнойной раны. Следует отметить, что значительно легче пролежни предупредить, чем лечить.

145.Тромбоз и эмболия артерий конечности.

Свыше 90 % венозных тромбозов у человека возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.

Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Тромбозы и эмболии сосудов конечностей — состояние, требующее интенсивной терапии, а чаще всего операции. Тромбозы и тромбоэмболии — это постепенная (тромбозы) или быстрая (тромбоэмболии) закупорка артерий крупного и среднего калибра сгустком крови, жировым эмболом (при переломах), разрушившейся атеросклеротической бляшкой в просвете сосуда. Эти состояния приводят к ишемии нижележащих тканей, с последующим некрозом их, в конечном итоге — либо к потере конечности, либо к токсемии из некротизированного участка и смерти. эмболияотрыв части тромба чаще из аорты или левой половины сердца. тромбоз- в результате повреждения стенки сосудов,изм. состава крови, и изменение реологических свойств крови.

Тромбозы артерий — закупорка просвета артерии конечным тромбом. Пристеночный (внутри артерии) тромбоз чаще всего возникает на поврежденной интиме (внутренней оболочке) артерий. Это чаще атеросклеротическая бляшка, травма сосуда.

На разрушившейся атеросклеротической бляшке постоянно накапливаются форменные элементы крови, образуя тромб, который постепенно закупоривает просвет артерии конечности.

клиника(Савельева): 1. онемение,похолодание, парастезия, боль. 2а. парез(частичное нарушение движения) 2б.- плегия)полное отсутствие движения. 2в.субфасциальный отек. 3а. контрактура. 3б. развитие некроза и гангрены. Диагностика: отсутствие пульса, похолодание, бледность кожи, отсутствие активных движений, контрактура. Лечение-расширить максимально кровеносную сеть, - снятие спазма, уменьшение боли,- гепарин в больших дозах,- тромболит. терапия:фибринолизин. –препараты улучшающие кровоток тканей:трентол, никот.к-та, цитохром С. Хирургическое лечение:до 2 б стадии: -тромбэктомия,эмболэктомия,реконстр. опер. , после 2 б ст: эндоартерэктамия,шунтирование, протезирование сосудо.

146.Острый тромбофлебит. Понятие о флеботромбозе.

Острый тромбофлебит – заболевание, характеризующееся образованием тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся асептической воспалительной реакцией. Классификация. Различают тромбофлебит а) поверхностных (большой и малой подкожной вен и их притоков) вен, б)глубоких вен нижней конечности и таза.

Этиология и патогенез. Для возникновения венозного тромбоза необходимо, по крайней мере, сочетание трех условий: повышение свертываемости крови, замедление кровотока и повреждение сосудистой стенки (триада Вирхова). Очень часто острый тромбофлебит развивается на фоне варикозной болезни. Среди причин, способствующих возникновению заболевания, большое значение имеют инфекция, травматические повреждения, злокачественные новообразования, оперативные вмешательства, избыточный вес, беременность, сердечно-сосудистые и аллергические заболевания.

. Клиника и диагностика: боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся при движениях, физической нагрузке. Приосмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, реже воспалительный инфильтрат распространяется на окружающую клетчатку и кожу. При прогрессирующем течении возможно распространение тромбоза по системе большой подкожной вены и тогда тромб может флотировать в просвете бедренной вены.

Лечение:определяют локализацией заболевания. Если пат процесс не выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных условиях. ,Антикоагулянты, улучшающие реологию (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон, индометацин), обладающие неспецифическим противовоспалительным свойством (реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол, супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны бинтование конечности эластичным бинтом, дозированная ходьба. При распространении процесса на подкожную вену бедра, для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция

по	Троянову			-	Тренделенбургу.
ОСТРЫЕ	ТРОМБОЗЫ	ГЛУБОКИХ	ВЕН	НИЖНИХ	КОНЕЧНОСТЕЙ

Этиология и патогенез: Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Тромбоз вен голени протекает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинамических расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой.

147. Облитерирующий эндартериит.

Воснове заболевания лежит дистрофическое поражение артерии, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 20—30 лет. Соотношение мужчин и женщин, больных облитерирующим эндартериитом, составляет 99 : 1.

Этиология, патогенез облитерирующего эндартериита.Развитию эндартериита способствуют длительное переохлаждение, отморожение, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего происходят гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходят сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей (голень и стопа), то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Резкое ослабление кровотока по артериям приводит к ухудшению кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающих тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В этих условиях возрастает вязкость крови, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агреганты, которые блокируют микроциркуляторное русло. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белка. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиника облитерирующего эндартериита

Взависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают 4 стадии

облитерирующего эндартериита: I стадия — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость. При охлаждении конечности становятся бледными, холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4—5 км/ч расстояния более 1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что

больной начинает испытывать боль в икроножных мышцах или стопе, заставляющую его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется; II стадия — субкомпенсации. Перемежающаяся хромота нарастает и при указанном темпе ходьбы возникает уже после прохождения 200 м или несколько раньше, кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности развивается гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной основы и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется; III стадия — декомпенсации. Появляется боль в пораженной конечности в покое. Ходьба становится возможной на расстояние 25—50 м. Окраска кожи резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности. Подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением кожи. Кожа истончается, становится легко ранимой. Незначительные травмы — потертости, ушибы, после срезания ногтей — приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу, сидя спят. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена; IV стадия — деструктивных изменений. Боль в стопе и пальцах становится постоянной и невыносимой. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.

Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется периодами обострения и ремиссии. Обострение чаще наблюдается осенью и весной. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, изменения прогрессируют медленно; 2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной части аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Лечение: На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты (фенилин, гепарин), антиагреганты (трентал, курантил) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростана. При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое

лечение	(УВЧ, диадинамические		токи,электрофорез,		диатермия, озокеритовые
аппликации, сероводородные, радоновые, хвойные общие			ванны, местные ножные		ванны),гипербарическая оксигенация.

Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения. Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операцийотносятся различные виды симпатэктомий: периартериальная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия, грудная симпатэктомия (при поражении сосудов верхних конечностей). Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии,тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента	конечности	(ампутации пальцев стопы, ампутации
стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев	с четкой	демаркационной линией позволяют
ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.

148.Облитерирующий атеросклероз.

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных сосудов нижних конечностей по частоте находится на первом

месте среди других заболеваний периферических артерий. Встречается в основном у мужчин старше 40 лет. Заболевание нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекая больных на мучительные страдания и лишая трудоспособности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные).

Этиология, патогенез облитерирующнго атеросклероза.Атеросклеротическое поражение артерий представляют собой проявление общего атеросклероза. В его возникновении играют роль те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т.е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровяное русло, они становятся причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

Клиника облитерирующнго атеросклероза В течении облитерирующего атеросклероза различают те же 4 стадии (I

стадия — функциональной компенсации, II стадия — субкомпенсации, III стадия — декомпенсации, IV стадия — деструктивных изменений. ) что и при облитерирующем эндартериите. На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако после первых клинических проявлений быстро прогрессирует. В ряде

случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания возникают внезапно. Характерным симптомом облитерирующего атеросклероза является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болью в икроножных мышцах, которая появляется при ходьбе и исчезает после кратковременного отдыха. При атеросклеротическом поражении терминального отдела брюшной части аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боль локализуется не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. Отмечаются зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, чувство онемения в стопах. Вследствие ишемии изменяется окраска кожи нижних конечностей, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, а у больных с синдромом Лериша имеют цвет слоновой кости. В более поздних стадиях заболевания кожа стоп и пальцев приобретает багрово-синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. Одним из проявлений окклюзии аорто-подвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Этот симптом встречается у 50 % больных.

Лечение,применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см выше). Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7--9 см, показан эндартериэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию.

149.Определение опухоли. Теории происхождения опухолей. Предраковые заболевания.

Опухоль (син.: новообразование, неоплазма, бластома) - патологическое образование, самостоятельно развивающееся в

органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток. Характерной для опухоли чертой является обособленное развитие и рост внутри тканей организма.

Основные свойства опухоли Существуют два основных отличия опухоли от других клеточных структур организма: автономный рост, полиморфизм и атипия клеток.

Основные теории происхождения опухолей(5 теорий) 1)Теория раздражения Р. Вирхова. Более 100 лет назад было выявлено, что злокачественные опухоли чаще возникают в тех частях органов, где ткани в большей степени подлежат травматизации (область кардии, выходной отдел желудка, прямая кишка, шейка матки). Постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определённом этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

2)Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определённых факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития справедлив для узкой категории новообразований, получивших название «дисэмбриональные» опухоли.

3)Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса. В результате воздействия различных факторов, в том числе и химических канцерогенов, в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией. По мнению Фишер-Вазельса, регенерация - это «чувствительный» период в жизни клеток, когда может произойти опухолевая трансформация. Само превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит, по теории автора, за счёт неуловимых изменений в метаструктурах, например, в результате мутации.

4)Вирусная теория. Вирусная теория возникновения опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса усиливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определённых опухолей.

5)Иммунологическая теория. Самая молодая теория возникновения опухолей. Согласно этой теории, в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушение в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей

В соответствии с современными взглядами при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток:• Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.• Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ (например, рак мошонки у трубочистов при воздействии сажи, плоскоклеточный рак лёгкого при табакокурении - воздействие полициклических ароматических углеводородов, мезотелиома плевры при работе с асбестом и др.). • Физические канцерогены: УФО (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы).• Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноимённого заболевания). Особенность полиэтиологической теории ещё в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов не вызывает развития новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенности и определённого состояния иммунной и нейрогуморальной систем.

Предраковыми называют хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей. Так, для молочной железы предраковое заболевание - дисгормональная мастопатия; для желудка - хроническая язва, полипы, хрони-

ческий атрофический гастрит; для матки - эрозия и лейкоплакия шейки матки и т.д. Пациенты с предраковыми заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с ежегодным осмотром онкологом и проведением специальных исследований (маммография, фиброгастродуоденоскопия).

150. Название доброкачественных опухолей из соед-й, хрящ-й, кост-й, мыш-й ткани, сосудов и нервов. Краткая

характеристика, лечение.
1)Способность	контроля	деления	клеток-Утрачена	в	процессе	опухолевой	или	неопластической

трансформации;2)Способность к дифференцировке-Частично или почти полностью сохранена; 3)Клеточный атипизм-Не характерен (клетки опухоли нормальные);4)Тканевой атипизм-Характерен (нарушена структура ткани); 5)Изменение обмена веществ-Отсутствует;6) Соответствие структуры неопластической клетки нормальным-Напоминает ткань из которой произошла, например, железистый эпителий, мышечное волокно, соединительную ткань ;7)Сохранение тканеспецифической функции-Частичное;8) Клиническое проявление-Ведут себя как медленно растущие новообразования разной локализации;9)Рост-Медленный;10)Проникновение или инфильтрация близлежащих не измененных тканей -Никогда не происходит; 11)Инвазия или метастазирование-Отсутствует;12)Капсула- Есть;13)Рецидивирование-Редкое 14)Нарушение общего состояния пациента-Не характерно15)Способность приводить к кахексии (выраженному истощению)-В исключительных случаях, например, при сдавлении массивной опухолью органов ЖКТ; 16 )Эффективность лечения-Хирургическое или гормональное (в случае гормон-зависимых опухолей) лечение дает хорошие результаты )17)Прогноз онкозаболевания-Как правило благоприятный.

1)Фиброма (соединительная ткань)-Консистенция: плотная. Границы: четкие. Цвет: от цвета здоровой кожи до слаборозового.Обычно располагается на широком основании либо на ножке. Локализация: в любых частях тела, чаще всего поражаются мягкие ткани конечностей и туловища, но могут встречаться и во внутренних органах, полостях, коже (дерматофибромы).Возможно сочетание фибромы:с миомой (фибромиома)с сосудистой тканью (ангиофиброма)).Фиброма бывает единичная или множественная (фиброматоз). Встречается в любом возрасте.Как правило, безболезненна, однако, при наличии крупных фибром вблизи нервов возникают боли при движениях.

2)Лейомиома (гладкомышечная ткань)-Существует три разновидности лейомиом:Лейомиома, которая развивается из мышцы, поднимающей волос. Представляет собой мелкие округлые узелки по 3-5 мм диаметре или бляшковидные образования, располагающиеся линейно или группами. Размер солитарной лейомиомы м.б крупным. Их поверхность гладкая, цвет: от цвета нормальной кожи до красноватого или красновато-коричневого. При пальпации — прощупываются болезненные уплотнения. Расположение: на любых участках тела, чаще на руках. Дартоидная или генитальная лейомиома. Происходит из гладких мышц оболочек мошонки, наружных женских половых органов и мышц молочной железы, сжимающих сосок. Характерно наличие чаще одиночного узла размером примерно 2 см. Цвет буровато-красный или розовато-желтоватый. При пальпации безболезненное уплотнение. Ангиолейомиома, развивается из гладкомышечных элементов мелких сосудов кожи. Представляет собой солитарную опухоль, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи, покрытую неизмененной либо красновато-синюшной кожей, при пальпации — болезненную.

На ограниченных участках могут обнаруживаться несколько ангиолейомиомных элементов (чаще на конечностях, большей частью вблизи суставов). Течение лейомиом — длительное, прогноз – благоприятный, а злокачественная трансформация бывает крайне редко.Лечение – хирургическое.

3)Остеома (костная ткань)-Остеомы обычно развиваются в юношеском возрасте, чаще у представителей мужского пола. Протекает заболевание медленно, обычно безболезненно.

Различают следующие виды остеом:Твердые, состоящие из плотного, наподобие слоновой кости, вещества, в виде концентрических, параллельных поверхности опухоли, пластинок;Губчатые, состоящие из костных перекладин, между которыми имеются костно-мозговые пространства;Мозговидные, содержащие большие полости, наполненные костным мозгом. По Вирхову различают:Гиперпластические остеомы, которые развиваются из костей — остеофиты:гиперостозы — небольшие наслоения на костях, занимают всю окружность кости; экзостозы — костная масса на ограниченном месте выдается в виде опухоли на поверхности кости. Встречаются на костях черепа, лица, таза (в этом случае могут значительно затруднять роды); эностозы — костная масса на ограниченном месте выдается внутрь кости в виде опухоли.Гетеропластические остеомы, которые возникают из соединительной ткани разных органов. Локализируются, как правило, в месте прикрепления сухожилий или в мышцах, но могут встречаются и в перикарде, плевре, диафрагме, веществе мозга, половом члене. Их величина варьирует от размера горошины до гусиного яйца.

Причины, особенно при множественных экзостозах, могут сводиться к наследственной предрасположенности. Бывают также врожденные экзостозы, могут развиваться после травм, при сифилисе, подагре, ревматизме.

Лечение остеом только хирургическое. При бессимптомных и небольших остеомах считается целесообразным только динамическое наблюдение.

4)Хондрома (хрящевая ткань)-Представляет собой бугристое узловатое образование плотно-эластической консистенции. Размеры хондром могут достигать головы взрослого человека (хондромы костей таза). Возможно врастание хондромы в сосуды, поэтому может даже давать метастазы. Развивается хондрома чаще из “заблудившихся” обломков хрящевой ткани в области периоста, в костном мозгу, мягких тканях. Чаще всего обнаруживаются в области эпифизов, суставных поверхностей фаланг пальцев кистей, в мягких тканях шеи, почек, молочной железы, легких. Бывает врожденной или появляется в юношеском возрасте.

5)Рабдомиома (поперечно-полосатая мышечная ткань)-Чаще встречается у детей. Располагается в толще мышц или в области крупных суставов. Отдельно выделяют рабдомиомы языка, сердечной мышцы и женских половых органов. Рабдомиома представляет собой узел диаметром до 10—15 см, консистенция его плотноэластическая. Этот узел подвижен и хорошо отграничен от окружающих тканей посредством капсулы.

Также может иметь форму инфильтрата.

6)Гемангиома(сосуды) - доброкачественная сосудистая опухоль. Характеризуется довольно быстрым ростом, особенно в 1- е месяцы жизни ребенка.В отличие от других доброкачественных опухолей обладает инфильтративным характером роста.

7)Невринома (или шваннома) (нервы)– это доброкачественная опухоль, образующаяся в шванновских клетках спинномозговых, черепных и периферических нервов. Представляет собой округлые, иногда дольчатые образования в виде

капсулы. Появляются чаще всего в корешке слухового нерва (вестибулярная порция), прогрессируют в мосто-мозжечковом углу (лицевой и слуховой нервы), реже – в корешке V нерва (верхнечелюстной и нижнечелюстной, глазничный нервы). И крайне редко невриномы возникают в корешках языкоглоточного и блуждающего нервов. Процент заболевания невриномой

– сравнительно небольшой и составляет порядка 8% всех интракраниальных новообразований и около 20% всех первичных спинальных образований. Этому заболеванию подвержены люди среднего и старшего возраста, при этом женщины болеют чаще. Т.к. невринома является доброкачественной с медленнорастущими новообразованиями, то в злокачественную опухоль она перерастает очень редко.

Лечение доброкачественных опухолей

Основной и в подавляющем большинстве случаев единственный способ лечения доброкачественных новообразований - хирургический. Лишь в лечении опухолей гормонозависимых органов вместо или вместе с хирургическим методом применяют гормональную терапию.

Показания к операции

При лечении доброкачественных новообразований важен вопрос о показаниях к операции, так как эти опухоли, не несущие угрозы для жизни пациента, не всегда должны быть обязательно удалены. Если у пациента длительное время существует доброкачественная опухоль, не причиняющая ему никакого вреда, и в то же время есть противопоказания к хирургическому лечению (тяжёлые сопутствующие заболевания), то оперировать больного вряд ли целесообразно. При доброкачественных новообразованиях операция необходима при наличии определённых показаний:

•Постоянная травматизация опухоли. Например, опухоль волосистой части головы, повреждаемая при расчёсывании; образование на шее в области ворота; опухоль в области пояса, особенно у мужчин (трение брючным ремнём).

•Нарушение функции органа. Лейомиома может нарушать эвакуацию из желудка, доброкачественная опухоль бронха может полностью закрыть его просвет, феохромоцитома за счёт выброса катехоламинов приводит к высокой артериальной гипертензии и т.д.

•До операции нет абсолютной уверенности в том, что опухоль имеет злокачественный характер. В этих случаях операция, кроме лечебной функции, выполняет ещё и роль эксцизионной биопсии. • Косметические дефекты. Это прежде всего характерно для опухолей на лице и шее, особенно у женщин, и не требует особых комментариев.

Принципы хирургического лечения

Под хирургическим лечением доброкачественной опухоли понимают полное её удаление в пределах здоровых тканей. При этом образование должно быть удалено целиком, а не по частям, и вместе с капсулой, при наличии таковой. Иссечённое новообразование обязательно подлежит гистологическому исследованию (срочному или плановому), учитывая, что после удаления доброкачественной опухоли рецидивы и метастазы не возникают; после операции пациенты полностью выздоравливают.