4.Расширенный реанимационный комплекс. Постреанимационная болезнь.

В сердечно-легочной реанимации выдетяют первичный и расширенный реанимационные комплексы.

Первичный реанимационный комплекс — это обеспечение проходимости верхних дыхательных путей простейшими методами, искусственная вентиляция тегких методом изо рта в рот (в нос), наружный массаж сердца. Владеть первичным реанимационным комплексом должны не только медицинские работники, но и лица немедицинского состава.

Расширенный реанимационный комплекс предполагает использование различных специальных методов (аппаратная ИВЛ, дефибрилляция и т. д.) и фармакологических средств. Владеть им обязаны врачи всех специальностей.

Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляют следующими последовательно выполняемыми методами:

• тройным приемом (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперед, раскрытие рта)

• удалением инородных тел и жидкости изо рта и глотки,

• введением воздуховода, интубацией трахеи или коникотомией,

• санацией трахеобронхиального дерева.

Искусственная вентиляция легких проводится вдуванием воздуха «изо рта в рот» или «изо рта в нос» с частотой 15 вдувании в минуту Продолжительность фазы вдоха — не менее 50% времени дыхательного цикла. Более эффективна ИВЛ, проводимая через интубационную трубку ручными (ДП-10, ДП-11) или автоматическими (ДАР-05) аппаратами, позволяющими использовать кислородно-воздушную смесь.

Восстановление и поддержание кровообращения начинают с непрямого (закрытого) массажа сердца. Частота толчков грудины 60–80 в минуту, ее смешение в сторону позвоночника — 4–5 см. Если реанимацию осуществляет один человек, то каждые 2 вдоха чередуются с 15 толчками массажа сердца. В случаях, когда помощь оказывают 2 человека, каждый вдох чередуется с 5 толчками.

Начав реанимацию, необходимо обязательно остановить наружное кровотечение любым доступным метолом (пальцевое прижатие сосуда, давящая повязка, кровоостанавливающий жгут). Для увеличения притока венозной крови к сердцу и улучшения мозгового кровотока целесообразно приподнять нижние конечности или придать раненому положение с опущенным головным концом операционного стола (функциональной кровати).

Дальнейшие действия производятся в зависимости от вида остановки сердца (кровообращения) по электрокардиографическим данным.

При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса необходимо последовательно выполнить следующие действия:

1. Как можно раньше произвести дефибрилляцию до трех раз с возрастающей энергией разряда (200-300-360 Дж), на выдохе, с минимальными временными промежутками между разрядами. Во время заряда дефибриллятора продолжаются ИВЛ и непрямой массаж сердца.

2. Оценить сердечный ритм. Возможно выявление следующих ритмов: а) устойчивая (рецидивирующая) фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия; б) асистолия; в) электрическая активность без пульса; г) нормальный ритм с восстановлением спонтанного кровотока.

3. При устойчивой (рецидивирующей) фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии необходимо:

— продолжить сердечно-легочную реанимацию;

— вводить внутривенно струйно адреналин по 1 мг (1 мл 0,1% раствора) каждые 3–5 мин;

— производить дефибрилляцию (360 Дж) через 30–60 с после введения адреналина по схеме Дефибрилляция — адреналин — дефибрилляция — адреналин и т. д.;

— при неэффективности проводимого лечения вводить внутривенно струйно лидокаин по 1,5 мг/кг (1,5 мл 1% раствора на каждые 10 кг массы тела) через 3~5 мин до общей дозы 3 мг/кг (3 мл 1% раствора на каждые 10 кг массы тела), а при восстановлении гемодинамически эффективного ритма после первого введения вводить лидокаин внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин (2 мл 1% раствора каждые 10 мин);

— при неэффективности антифибрилляторных мер применить магния сульфат внутривенно в дозе 1–2 г (4–8 мл 25% раствора) в течение

1-2 мни (при отсутствии эффекта повторить через 5-10 мин);

Натрия гидрокарбонат (1 ммоль/кг или 4,2% раствор 2 мл/кг внутривенно) применяется только, если остановка сердца произошла на фоне тяжелого ацидоза, который можно откорригироватъ с помощыо данного препарата; а также при восстановлении кровообращения после длительной клинической смерти.

При асистолии и при электрической активности сердца без пульса необходимо:

1. Вводить адреналин внутривенно струйно по 1 мг (1 мл 0,1% раствора) через 3-5 мин до наступления положительного эффекта или появления фибрилляции (при этом продолжать по предыдущей схеме).

2. Чередовать введение адреналина с атропином — внутривенно струйно по 1 мг (1 мл 0,1% раствора) через 3–5 мин до положительного эффекта или до общей дозы 0,04 мг/кг.

3. При очевидной рефрактерности к адреналину и атропину применить кардиостимуляцию с использованием впутрипищеводного зонда-электрода.

Об эффективности сердечно-легочной реанимации свидетельствуют следующие клинические признаки:

1. Подъем систолического артериального давления до 70 мм рт. ст. или появление отчетливой пульсации магистральных артерий (сонная,

бедренная).

2. Сужение зрачков и восстановление зрачковых рефлексов.

3. Нормализация окраски кожного покрова.

4. Восстановление самостоятельного дыхания.

5. Восстановление сознания.

При отсутствии какой-либо положительной динамики в состоянии раненого или развитии признаков биологической смерти (устанавливает врач) мероприятия по оживлению могут быть прекращены, в сомнительных случаях можно ориентироваться на 30-минутный (от начала проведения) период безуспешной реанимации.

Оживленный организм находится в особом патологическом состоя­нии, которое предлагается называть постреанимационной болезнью и рассматривать как самостоятельную нозологическую форму. Именно с существованием постреанимационной болезни связан установленный сейчас факт формирования необратимости не только во время клиниче­ской смерти, но и после оживления.

Основные патологические изменения органов и систем, характери­зующие постреанимационную болезнь, заключаются в следующем.

Нарушения состояния миокарда, коронарного кровообращения и системы, проводящей возбуждение, создают предпосылки для снижения минутного объема сердца, которое может иметь место в течение дли­тельного времени даже на фоне достаточно высокого системного арте­риального давления. Нарушения структуры дыхательного акта и ком­пенсаторное перенапряжение аппарата внешнего дыхания создают предпосылки для развития недостаточности вентиляции легких и вторич­ной гипоксической гипоксии, сочетающейся с гиперкапнией. Недостаточ­ность функций печени и почек, особенно характерная для постреанима­ционного периода после длительной гиповолемии и гипотензии, приводит к углублению нарушений в регуляции обмена веществ и, в частности, электролитного баланса. Эти нарушения охватывают все виды обмена, как углеводного, так и жирового и белкового, выражающиеся сначала в метаболическом ацидозе, а в более позднем периоде — в сочетании метаболического алкалоза с гипоксическим состоянием тканей ^Е. С. Золотокрылина). Важное значение, по-видимому, имеет отравление токсинами бактериального происхождения. Указанные нарушения осложняются изменениями свертывающей системы крови и распростра­ненными нарушениями микроциркуляции. Тяжесть постреанимационной болезни связана также с разрушением системы поддержания гомеостаза вследствие патологических сдвигов в эндокринных органах и выключе­нии или изменении его нервно-вегетативной регуляции. 

Совокупность упомянутых нарушений приводит к тому, что в пост­реанимационном периоде наряду с восстановлением может иметь место возникновение новых патологических изменений. Постреанимационные процессы имеют особое значение для мозга, в котором в этот период мо­гут возникать новые изменения, складывающиеся с первичными ишемическими повреждениями и углубляющие последние. Именно с этими про­цессами связана возможность вторичного развития комы и смерть боль­ных с первоначальным быстрым и успешным восстановлением функций мозга.

Многие из описанных выше патологических изменений могут быть предотвращены или смягчены путем соответствующих лечебных меро­приятий, что составляет резерв в продлении сроков остановки кровообра­щения, после которых возможно полноценное восстановление организма как целого. Доля экстрацеребральных патофизиологических факторов в развитии необратимых изменений мозга при умирании составляет не менее чем 25—30% от действия всех факторов, вызывающих необрати­мые изменения при умирании (А. М. Гурвич и др., 1972). Наиболее важ­ным в лечении постреанимационной болезни является: обеспечение адек­ватной циркуляции и газообмена, коррекция всех видов нарушения ме­таболизма, защита мозга от дальнейшего действия гипоксии и отека его, викарирование важнейших патологически измененных органов и систем.

Своеобразным разделом в ведении оживленного больного является своевременная оценка глубины возникших при умирании повреждений и степени их обратимости, т. е. прогноз вероятной полноты конечного восстановления.

Таким образом, постреанимационная болезнь может быть выделена в самостоятельную нозологическую единицу, так как она имеет свою этиологию и патогенез и требует своеобразного лечения с помощью про­ведения комплекса мероприятий, отличных от применяемых при других заболеваниях, если последние не приводят к развитию терминального состояния