Дыхательный ацидоз

Наступает вследствие снижения объема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахеобронхиальной непроходимости и т.д.).

Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя рСО₂ свыше 45 мм рт. ст. При декомпенсированных состояниях снижается.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО₃ (в виде бикарбоната натрия).

При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется избыток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).

Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.

Метаболический алкалоз

Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению Н+ в клеточный сектор.

Появление метаболического алкалоза характерно в послереанимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенесших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для лечения в сосудистое русло больного вводили большое количество растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в остром периоде реанимации).

Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, потеря К+.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается ацидоз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н+.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалозам.

Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не всегда возможно), чем лечить.

Дыхательный алкалоз

Развивается в случаях чрезмерного выделения СО₂ из крови. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время длительной операции или у реанимируемого больного).

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3. Моча при этом остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество органических кислот, в основном - молочной кислоты.

Таким образом, все компенсаторные реакции являются целесообразными лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза.

Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повышении говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алкалозе.

Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее типично для метаболических расстройств, а показатель АВ может характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и является суммарным, главным показателем.

Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что дает для понимания наступивших изменений.