«Нефриттік және нефроздық синдромдардың патофизиологиясы. Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі. Балалардағы ерекшеліктері». Тақырыбы бойынша тесттік тапсырмалар

1. Гломерулонефрит басым зақымдануымен сипатталады: 1) бүйректің өзекшелік аппаратының; 2) бүйректің шумақша аппаратының; 3) бүйректің интерстиция тінінің; 4) зәр шығару жолдарының; 5) бүйректің тостағанша-түбекшелік аппаратының.

2. Диффуздық гломерулонефрит -бұл: 1) бүйректің іріңді қабынуы; 2) шумақшалардың зақымдануымен жүретін, бүйректің екі жақты иммундык-қабынулық ауруы; 3) обструкциялық уропатиялардың салдарынан бүйректің зақымдануы; 4) бүйректе өспе дамуы; 5) өзекше зақымдануымен жүретін, бір бүйректің инфекциялық қабынуы.

3. Жіті гломерулонефритті туындататын, спецификалық "нефритогендік" штаммдарға жатады: 1) грипп нирустары; 2) шешек вирусы; 3) А тобына жататын гемолиздік стрептококк; 4) стафилококк 5) пневмококк.

4. Жіті гломерулонефритке тән: 1) гематурия, протеинурия; 2) лейкоцитурия, цилиндрурия; 3) пиурия, микрогематурия; 4) лейкоцитурия, бактериурия; 5) гематурия, глюкозурия.

5. Жіті гломерулонефрит кезінде, лейкоциттердің, тромбоциттер мен мезангиалық жасушалардың белсендірілуінен: 1) кабынулық, пролиферациялық және склероздаушы цитокиндер өндіріледі; 2) майлардың асқын тотығу үрдісі тежеледі; 3) базофилдер мен мес жасуша мембраналарының тұрақтануы байқалады; 4) иммундық кешендер ыдырайды; 5) апоптоз тежеледі.

6. Иммундық-кешендік гломерулонефрит кезінде, шумақтардың тіректік мембранасын зақымдайды: 1) шумақтардың антигендеріне қарсы антиденелер; 2) қанайналымдағы «антиген-антидене», иммундық кешені; 3) олардың антигендеріне сенсибилизацияланған лимфоциттер; 4) белсендірілген комплементтер; 5) фагоциттер.

7. Нефроуытты гломерулонефрит - бұл шумақтардың тіректік мембранасының зақымдануы: 1) олардың антигендеріне қарсы антиденелермен; 2) қанайналымдағы «антиген-антидене», иммундық кешенімен; 3) олардың антигендеріне сенсибилизацияланған лимфоциттермен; 4) белсендірілген комплементтермен; 5) фагоциттермен.

8. Гломерулонефрит кезіндегі ісінулердін даму жолы осымен байланысты: 1) өзекшелердің зақымданып, нәруыздардың зәрмен шығарылуымен; 2) барлық қылтамырлардың өткізгіштігінің артуымен (жүйелік капиллярит) және нәруыздардың қаннан тінге өтуімен; 3) веналарла гидростатикалық қысымның өсуімен; 4) бүйрек тінінде онкотикалық қысымның төмендеуімен; 5) бүйректегі лимфа тамырлары қызметінің бұзылуымен.

9.Диффузды созылмалы гломерулонефритке тән: 1) бүйрек паренхимасының іріңді қабынуы; 2) мезангиалық жасушалар пролиферациясының тежелуі; 3) комплемент жүйесінің тежелуі; 4) бүйрек шумақшаларын фиброзды тін басуы; 5) апоптоз үрдісінің тежелуі.

10.Диффузды созылмалы гломерулонефритке тектік бейімділік кезінде, жеткіліксіздігі байқалады: 1) иммунитеттің Т-жасушалық тізбегінде; 2) иммунитеттің В-жасушалық тізбегінде; 3) фагоцитдеуші мононуклеарлар жүйесінде; 4) НLА-жүйесінде; 5) комплемент жүйесінде.

11. Нефроздық синдром сипатталады::1) жоғары протеинуриямен, гипоальбуминемиямен, гиперлипидимиямен, жайылмалы ісінулермен;2) гиперпротеинемиямен, гиперлипидемиямен, жайылмалы ісінулермен; 3) парапротеинемиямен, дислипопротеидемиямен,сусызданумен; 4) протеинуриямен, липидуриямен, гипогликемиямен,ісінулермен; 5) протеинуриямен, гематуриямен, бактериуриямен,ісінулермен.

12. Нефроздық синдромның даму негізінде, этиологиясына тәуелсіз, шумақ қылтамырларының өткізгіштігі осыған қатты көтеріледі: 1) қандағы нәруыздарға; 2) қан элементтеріне; 3) қандағы глюкозаға; 4) қандағы липидтерге; 5) қан ферменттеріне.

13. Нефроздық синдром негізіндегі гломерулярлық өткізгіштің жоғарылауы байланысты: 1) Шумлянский - Боумен қапшығының дистрофиялық өзгерістерімен; 2) тіректік мембрананың калыңдауымен; 3) подоциттердің шағын өсінділерінің және тіректік мембрананың деструкииясымен; 4) тіректік мембранада Tam – Horsfall нәруыздарының жиналуымен; 5) шумақта сиалогликопротеин мөлшерінің жоғарылауымен.

14. Нефроздық синдром кезіндегі протеинурияның негізінде жатыр: 1) шумақтық механизм; 2) секреторлық механизм; 3) толып кетулік протеинурия механизмі; 4) гистурия механизмі; 5) тубулярлық механизм.

15. Нефроздық синдром кезіндегі диспротеинемияға тән: 1) альбуминдер мен альфа­глобулиндердің жоғарылап, бета-глобулиндердін төмендеуі; 2) альбуминдердің төмендеп, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндердің жоғарылауы; 3) альбуминдердің жоғарылап, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндердің төмендеуі; 4) альбуминдер мен бета-глобулиндсрдің төмендеп, альфа-глобулиндердің жоғарылауы; 5) парапротеиндердің жоғарылауы,

16. Нефроздық синдромдағы ісінулердің патогенезіндегі негізгі механизм: І) қылтамырлардың өткізгіштігінің төмендеуі; 2) қанның онкотикалық қысымының төмендеуі; 3) веналарда гидростатикалық қысымның жоғарылауы; 4)лимфа ағысының бұзылыстары; 5) бүйректегі тін ішілік қысымның жоғарылауы.

17. Біріншілік нефроздық синдром дамуы мүмкін: 1) созылмалы гломерулонефритте; 2) жүктілік нефропатияларда; 3) липоидтық нефрозда; 4) сарысулық ауруда; 5) бүйректік веналар мен артериялардың тромбозында.

18. Аз ғана өзгерістер туындағандағы, шумақтық өткізгіштіктің а vcfртуын негізінен осы механизммен түсіндіреді: 1) Шумлянский - Боумен қапшығының дистрофиялық өзгерістерімен; 2) тіректік мем6рананың калыңдауымен; 3) тіректік мембранада амилоидтардың жиналуымен; 4) тіректік мембранада Tam-Horsfall нәруыздарынын жиналуымен; 5) нәруыздарға электрлік тосқауылды қамтамасыз ететін, шумақтық сиалогликопротеиннің жойылуымен.

19. Салдарлық нефроздық синдром дамуы мүмкін: 1) липоидтық нефрозда; 2) мембраноздық гломерулонефритте; 3) ошақтық гломерулосклерозда; 4) мембраноздық-­пролиферативтік гломерулонефритте; 5) кантты диабете.

20. Салдарлық нефроздық синдром дамуы мүмкін: 1) мембраноздық гломерулонефритте; 2) мембраноздық-пролиферативтік гломерулонефритте; 3) ошақтық гломерулосклерозда; 4) қатерлі өспелерде; 5) липоидтық нефрозда.

21. СБЖ-не тән: 1) нефрондардың тез арада тіршілігін жоғалтуы; 2) бүйрек ішілік қанайналымның кенеттен бұзылуы; 3) уытты ықпалдардың өзекшелердің эпителиін тікелей зақымдауы; 4) дамыған дерттік үрдістің кайтымсыздығы; 5) шумақшалардың біртіндеп амилоидпен толуы.

22. СБЖ-не тән: 1) бүйрек қызметінің тез арада бұзылуы, өршуі; 2) қыртысты қабаттағы артериолалардың айқын тарылуы; 3) өзекше ішілік сұйықтықта натрий мөлшерінің өсуі; 4) дамыған дерттік үрдістің қайтымды болуы; 5) нефрондардың біртіндеп тіршілігін жоғалтуы және орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуі.

23. СБЖ патогенезіндегі негізгі механизм: 1) шумақтарда фильтрацияық қысымның кенеттен төмендеуі; 2) бүйрек ішілік қысымның кенеттен жоғарылауы; 3) бірденнен нефрондардың 80% қызметінің тоқтауы; 4) қызмет атқаратын нефрондар санының біртіндеп жойылуы; 5) қан сарысуындағы онкотикалық қысымның біртіндеп жоғарылауы.

24. СБЖ кезіндегі азотемияның басты көрсеткіші болып табылады: 1) зәр қышқылы және зәрнәсіл (мочевина); 2) гипо- және диспротеинемия; 3) метаболизмдік ацидоз; 4) гуанидин және орташа молекулалар; 5) креатинин және гипокалиемия.

25. СБЖ-нің морфологиялық эквиваленті болып табылады: 1) нефронекроз; 2) өзекшелердің кеңеюі; 3) нефросклероз; 4) қыртысты некроз; 5) бүйрек тіндерінің өспелік трансформациясы.

26. СБЖ дамуындағы тәуліктік диурездің ерте ауытқуының көрінісін атаңыз: 1) полиурия; 2)олигурия; 3) никтурия; 4) анурия; 5) поллакиурия.

27. СБЖ кезіндегі полиурияның дамуы осының жоғарылауымен негізделген: 1) бүйрек өзекшелерінің несепті қоюландыру қызметінің; 2) нефрон бойымен біріншілікті зәрдің ағу жылдамдығымен; 3) бүйректің медуллярлық қабатының гипертониялық жағдайымен; 4) өзекше эпителиінің альдостеронға сезімталдығымен; 5) өзекше эпителиінің антидиурездік гормонға сезімталдығымен.

28. СБЖ-нің полиурия сатысында байқалады: 1) бүйрек өзекшелерінің несепті қоюландыру қызметінің төмендеуі, 2) нефрон бойымен біріншілікті зәр ағу жылдамдығының төмендеуі; 3) бүйректің медуллярлық қабатының гипертониялық жағдайының жоғарылауы; 4) өзекше эпителиінің альдостеронға сезімталдығының жоғарылауы; 5) өзекше эпителиінің антидиурездік гормонға сезімталдығының жоғарылауы.

29. СБЖ-нің олигурия сатысында байқалады: 1) шумақтық фильтрацияның төмендеуі; 2) қанда креатинин, зәрнәсәл және зәр қышқылы мөлшерінің төмендеуі; 3) бүйрек өзекшелерінің несепті қоюландыру қызметінің күшеюі; 4) бүйректің несепті сұйылту қызметінің күшеюі; 5) осмостық диурездің дамуы.

30. Уремия кезінде қызмет атқарады: 1) нефрондардың 90%-ы; 2) нефрондардын 80%-ы; 3) нефрондардың 50%-ы: 4) 30%-дан төмен нефрондар; 5) 10%-дан төмен нефрондар.

31. СБЖ кезіндегі, минералды зат алмасуға тән өзгерістер: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) гиперкальциемия, гипофосфатемия; 3) гипернатриемия, гипокалиемия; 4) гипокалиемия, гипомагниемия; 5) гипонатриемия, гипофосфатемия.

32. СБЖ кезіндегі гипокальциемияның дамуы осымен негізделген: 1) зәрмен бейорганикалық фосфаттардың артық шығарылуымен; 2) ішекте кальций сінірілуінін күшеюімен; 3) D_з дәруменінің бастапқы (проксимальді) өзекшеде түзілуінің бұзылуымен; 4) паратгормон өнлірілуінің төмендеуімен; 5) шумақтық фильтраuия жылдамдығының артуымен.

33. СБЖ-нің терминальді сатысына тән гомеостаз өзгерістері: а) гиперкалиемия; б) үдемелі азотемия; в) метаболизмдік алкалоз; г) гипергидратация; д) плазманың гипоосмиясы: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, г; 5) г, д.

34. СБЖ кезіндегі терінің қышуы, теріде зәрнәсіл дақтарының пайда болуы, асқорыту жүйесінің шырышты қабатында ойық жаралар болуы, құсу, іш өту, артрит, плеврит және перикардиттердің туындауы осымен негізделген: 1) зәрқышқылдық ацидоз дамып, зәр қышқылы тұздарының кристалдануынын жоғарылауымен; 2) зәрнәсіл мен азоттық метоболиттердің басқа жол арқылы шығарылуымен; 3) организмде зәрнәсіл мен баска азоттық метоболиттердің кідіруімеп; 4) бүйректің аммиакты өндіріп, аммоний түзу қабілетінің жоғарылауымен; 5) несеп жолдарының инфекцияға ұшырап, кейбір заттардың ерігіш қасиетінің бұзылуымен.

35. СБЖ үдеуінің негізгі иммунды емес механизмі болып табылады: 1) зақымданбаған нефрондардағы орынтолтырушы гиперфильтрациясы; 2) қызмет атқаратын нефрондарға жүктемелердің шектелуі; 3) шумақтың тіректік мембранасының антигендеріне қарсы аутоантиденелердің түзілуі; 4) цитокиндер мен оттегінің бос радикалдарының аз түзілуі; 5) калликреин-кинин жүйесі белсенділігінің тежелуі.

36. СБЖ-не тән: 1) бүйрек көлемінің біртіндеп кішіреюі және бүрісуі; 2) гипертрофияланған шумақтар мен гипертрофияланған өзекшелер санының жоғарылауы; 3) гипертрофияланған шумақтардың есебінен бүйрек көлемінің ұлғаюы; 4) қызмет атқаратын бүлінбеген нефрондарға жүктемелердің азаюы; 5) бүлінген нефрондардың регенерациясының күшеюі. .

37. СБЖ-не тән: 1) зақымданбаған шумақтар мен өзекшелердің атрофиясы; 2) склерозданған шумақтар мен өзекшелердің және гипертрофияланған шумақтармен кеңейген өзекшелердің кабаттасуы; 3) аралық тінде фиброздың болмауы; 4) өзекшелердің регенерациялық кабілетінің толық жойылуы; 5) бүйректе дәнекер тіндердің өсіп-өнуі мен тыртық түзілуінің тежелуі.

38. СБЖ кезінде зақымданбаған өзекшелердің гипертрофиясының даму механизмі, байланысты: 1) зақымданған нефрондардың регенерациялық қабілетінің толық жойылуын және склерозданған нефрондардың қызметін орын толтыру ретінде туындауымен; 2) сәйкес өзекшелердің атрофиясымен; 3) бүйректің несепті қоюландыру қабілетінің бұзылуымен; 4) организмде теріс су балансы дамуымен; 5) өзекше эпителийінде регенерацияның күшеюімен.