- •1.Основные этапы окисления субстрата, аэробы, анаэробы
- •2.Периоды и динамика инфекционных болезней
- •3.Кампилобактерии, хеликобактерии
- •1.Химические и физические методы действия на бактерии. Дезинфекция. Стерилизация.
- •2.Антигенная структура бактериальной клетки
- •1. Взаимодействие вируса и клетки. Репликация вирусов
- •2.Гуморальная неспецифическая защита. Система комплимента, активация
- •3.Yersinia pestis
- •1. Распространение микроорганизмов в среде. Понятия биоциноз. Какие они бывают.
- •2. Антитоксин, антигенные свойства. Антигенные свойства вирусов.
- •3.Эшерихии. Свойства. Кишечная палочка. Роль в организме.
- •1. Классификация и морфология грибов.
- •2. Токсины и эндотоксины. Классификация.
- •3. Риккетсии
- •1. Антибиотики, история создания, классификация.
- •2. Вакцинотерапия, вакцинопрофилактика. Классификация
- •3.Герпесвирусы, классификация, лабораторная диагностика, еще что-то
- •1. Фазы репродукции вирусов, бактерий
- •2. Реакция связывания комплемента
- •3. Сальмонеллы.
- •1. Методы физического воздействия на бактерию
- •3. Боррелии
- •1. Антибиотики. Классификация.
- •2. Реакция преципитация
- •3. Онкогенные вирусы
- •1. Метаболизм бактерий. Ферменты. Роль биохимической активности бактерий
- •2. Инфекция условия её возникновения .
- •3. Хламидии.
- •1. Идентификация, инициация вирусов
- •2. Фагоцитоз
- •3. Вирусы геморрагических лихорадок
- •1. Питание бактерий, классификация, классификация питательных сред.
- •3. Классификация питательных сред и основные требования к ним.
- •2. Иммунный статус, свойства.
- •3. Клебсиелы, классификациия, роль в патологии человека.
- •1. Санитарная микробиология.
- •2. Иммунный ответ, что происходит в организме при попадании антигена, влияние цитокинов
- •3. Буньявирусы
2. Токсины и эндотоксины. Классификация.
Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы,высокая избирательность и точечность действия,термолабильны,обезвреживаются формальдегидом,высокая антигенность, у Гр «-» и «+» бактерий,могут проявлять ферментативную активность. По механизму действия делятся на: цитотоксины (блокируют синтез белка), мембранотоксины (повышают проницаемость мембран эритроцитов и лейкоцитов;гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (активируют аденилатциклазу;холероген), эксфолианты(нарушают межклеточное взаимодействие).
Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС),термостабилен; избирательные и токсические свойства низкие,частично обезвреживаются формальдегидом,антигенность слабая.
3. Риккетсии
Морфология. Риккетсии- мелкие плеоморфные микроорганизмы от кокковидных до палочковидных, иногда нитевидные, однако чаще короткие палочки 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм, у некоторых видов длиной до 4 мкм перед делением клеток. Жгутиков и капсул нет, но на электронных микрофотографиях клеток, подвергнутых минимальным лабораторным манипуляциям, обычно виден внешний слой аморфного материала. Грамотрицательные микроорганизмы, плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Удерживают основной фуксин. Применяется также модификация окраски по П.Ф.Здродовскому, который в связи с наличием большого количества липоидов рекомендовал использование карболового фуксина. При этом риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток - в голубой, ядра - в синий.Риккетсии имеют сходное с классическими грамотрицательными бактериями строение клетки: снаружи расположен микрокапсулярный слой толщиной 10-15 нм, обладающий антигенными свойствами, далее выявляется трехслойная мембрана клеточной стенки шириной 8-12 нм; цитоплазма образуется рибосомоподобными гранулами, между которыми обнаруживаются нити ДНК. При электронной микроскопии различают двухслойную клеточную оболочку, напоминающую по химическому составу клеточную оболочку бактерий, а также диффузно расположенный в цитоплазме ядерный материал - нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. При изучении поверхностных структур риккетсий с помощью электронной микроскопии выявлены, как у многих бактерий, особого рода образования - волосовидные придатки или фимбрии. С наличием жгутикоподобных образований у R.sibirica, возможно, связана подвижность. У ряда видов риккетсий отмечают наличие вегетативных и покоящихся форм.
Типовой вид - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916.
Схема изучения. При изучении штаммов риккетсий придерживаются общей схемы, предложенной
иммунитета;
Основные группы и виды микроорганизмов рода Rickettsia
A. R.rickettsii группа(1.R.conorii.2.R.rickettsii.3.R.sibirica).
B. R.massiliae группа(4.R.massiliae.5.R.rhipicephali.6.R.montanensis).
C. R.akari группа(7.R.akari.8.R.australis).
D. R.prowazekii группа(9.R.prowazekii.10.R.typhi).
E. R.canadensis группа(11.R.canadensis)
В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii - возбудитель сыпного тифа и R.typhi - возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) - R.rickettsii - возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii - возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica - возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari - возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis - возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica - возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii - возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi - возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами, подробнее.
Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Возбудитель— R. prowazekii.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
Билет 33