- •6 Классификация уровня ад (воз.1999)
- •1) Почечные артериальные гипертензии
- •2) Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных сосудов
- •Нейрогуморальная система регуляции артериального давления
- •Современные представления о сосудистом тонусе
- •Нейрогенный сосудистый тонус
- •Гуморальные влияния на сосуды
- •3. Нарушение гормональной регуляции в патогенезе гипертонической болезни.
- •2. Нарушение цнс в патогенезе
- •2.2. Роль гипоталамуса в развитии аг.
- •2.4. Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин -ангиотензинной системой.
- •2.6. Ингибирующие барорецепторные системы.
- •2.7. Роль стресса в развитии аг.
- •3. Нарушение гормональной регуляции в
- •3.1. Изменение ренин- ангиотензин - альдостероновой системы
- •3.2. Депрессорные факторы в генезе аг.
- •4. Нарушение рецепторного аппарата
- •4.1 Эндотелиалъные факторы, определяющие сосудистый тонус.
- •5. Заключение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация легочного сердца (б.Е. Вотчал, 1964)
Современные представления о сосудистом тонусе
При оценке функционального состояния системы кровообращения важное значение придается сосудистому тонусу. Хотя тонус сосудов определяется уровнем артериального давления (АД), упругими свойствами сосудов и степенью сокращения их гладких мышц, большинство авторов применяют этот термин для обозначения уровня сократительной способности гладких мышц сосудов, что проявляется в некоторой степени сужения данного сосудистого русла. Естественно, что уменьшение сосудистого тонуса приводит к расширению сосудистого русла, в то время как повышение — к уменьшению диаметра сосудов.
Среди различных факторов, влияющих на уровень сократительной способности мускулатуры сосудов, выделяют два основных влияния: нервные, обусловливающие центральный тонус сосудов, и влияния, обеспечивающие периферический (базальный, миогенный) сосудистый тонус.
Сосудодвигательный центр
Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ показал, что Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.
Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.
Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.
Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.
Нейрогенный сосудистый тонус
Долгое время считалось (В.М. Хаютин ), что в нейрогенной регуляции тонуса сосудов принимает участие только симпатическая нервная система, в то время как парасимпатические влияния в отношении большинства сосудов являются неэффективными.
Активация симпатических ганглионарных нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяется норадреналин, ведет к сокращению гладких мышц сосудов. Степень адренергической иннервации в различных регионарных областях и в отношении различных мышц сосудистого ложа далеко не одинакова. В частности, богатую эфферентную иннервацию имеют сосуды брюшной полости, кожи. Значительно слабее иннервированы сосуды мозга. Адренергические волокна ганглионарных нейронов идентифицированы во всех участках сосудистой системы за исключением капилляров.
Как правило, стенка артерий более богато иннервирована, чем соответствующая вена. Однако некоторые вены с толстой мышечной стенкой (подкожная вена голени, полая вена, кишечная и почечная вены) густо окружены адренергическими волокнами.
Особенности иннервации сосудов
Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (ва-зоконстрикция), было впервые обнаружено А. П. Вальтером (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать периферический конец симпатического нерва на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура понижается.
Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва (п. splanchnicus). После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении этих нервов сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.
Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий — в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.
Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в 1 с. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артериальных сосудов.
В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-стрикторов, и вазодилататоры. При этом активация а-адренорецепторов приводит к констрикции сосудов. Активация Ь-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что b-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.
Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. Эти факты, обнаруженные в 70-х годах XX столетия, вызвали среди физиологов много споров. Согласно теории Бейлиса и Л.А. Орбели, одни и те же заднекорешко-вые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая — к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам. Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна, обладают двусторонней проводимостью («аксон-рефлекс»).
Согласно другой точке зрения, расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков происходит вследствие того, что в рецепторных нервных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и расширяют близлежащие сосуды.
В литературе появляется все большее количество данных о том, что сосуды иннервируются не только симпатическими нервными волокнами. Существуют указания на присутствие пуринер-гических окончаний как компонента вегетативной нервной системы. Нервные волокна, содержащие вазоактивные пептиды (кишечные полипептиды, нейротензин, субстанция Р, энкефалин), возможно, также принадлежат к вегетативной нервной системе, но их начало неизвестно. Подробный анализ вазодилататорных процессов детально представлен в монографии Г. П. Конрада (1973).
Таким образом, регуляция сосудистого тонуса осуществляется многообразными факторами. Суммируя все вышеизложенные положения о наличии периферического и нейрогенного сосудистого тонуса, можно сказать, что наибольший уровень миогенного сосудистого тонуса свойствен резистивным сосудам, в то время как емкостные сосуды обладают незначительным ба-зальным тонусом и их суммарный тонус в основном определяется нервными влияниями.
Периферический сосудистый тонус
Большой клинико-экспериментальный материал свидетельствует о том, что значительное расширение сосудов сопровождается резким падением АД, несовместимым с жизнью. В то же время известно, что после полной денервации сосудов первоначальное их расширение сменяется некоторым восстановлением исходного тонуса. Эти данные и легли в основу представления о наличии периферического сосудистого тонуса.
В формировании базального сосудистого тонуса принимают участие различные химические и физические факторы. К гуморальным химическим факторам относится ряд биологически активных веществ: катехоламины, некоторые компоненты ренин-ангиотензиновой системы, вазопрес-син и другие полипептиды, секретируемые гипофизом, простагландины, компоненты кинин-
калликреиновой системы, стероиды. Велико значение и таких универсальных вторичных мес-сенджеров (посредников) биологического действия вышеперечисленных веществ, как циклические нуклеотиды. Необходимо отметить, что ряд веществ влияет одновременно не только на гладкие мышцы сосудов, но и на сердечную мышцу и способствует (за счет центрального или периферического эффектов) выделению норадреналина в окончаниях симпатических нервов.